急性胰腺炎講課

急性胰腺炎講課第1頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月急性胰腺炎（AP）的發(fā)病率顯著增多重癥急性胰腺炎（SAP）約占整個急性胰腺炎的10~20%病情復(fù)雜而嚴(yán)重，常合并嚴(yán)重感染和多器官功能衰竭，死亡率高達(dá)40~70%本病的死亡率已降至12%左右概述第2頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)于胰腺疾病的關(guān)注問題胰腺的解剖與疾病的關(guān)系定義的演變急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)急性胰腺炎的診斷病因的變化流行病學(xué)調(diào)查急性胰腺炎的程度判斷急性胰腺炎的治療評估急性胰腺炎的預(yù)后急性胰腺炎的預(yù)防第3頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月一.胰腺的解剖結(jié)構(gòu)簡圖胰腺局部解剖全長約14-20cm、寬3-4cm、厚1.5-2.5cm、重60-100g前方：后腹膜

包膜2/3，網(wǎng)格，容易滲透/轉(zhuǎn)移細(xì)胞移植/沒有器官移植后方：第1、2腰椎、腹主動脈、下腔靜脈、腹腔神經(jīng)叢、胸導(dǎo)管起始部、膈肌腳左側(cè)：脾

右側(cè)：十二指腸

胰管與胰腺長軸平行，直經(jīng)約2-3mm85%與膽總管匯合成共同通道開口於十二指腸乳頭（Vater乳頭）

豆腐渣器官第4頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月動脈胰頭：胰十二指腸上動脈（來自胃十二指腸動脈）胰十二指腸下動脈（來自腸系膜下動脈）胰體尾：胰背動脈、胰橫動脈（來自腹腔動脈）胰大動脈、胰尾動脈（來自脾動脈）

靜脈回流：通過脾靜脈、腸系膜上靜脈到門靜脈

胰腺的血液供應(yīng)第5頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月胰腺的生理功能之內(nèi)分泌胰腺的內(nèi)分泌細(xì)胞主要在胰島

A細(xì)胞胰高糖素

B細(xì)胞胰島素

D細(xì)胞生長抑素

D1細(xì)胞舒血管腸肽

G細(xì)胞胃泌素PP細(xì)胞胰多肽第6頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月胰腺的生理功能之外分泌1蛋白酶2脂肪酶3淀粉酶20種酶第7頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月小結(jié)胰腺疾病易于轉(zhuǎn)移/滲出急性胰腺炎（重癥）滲出物多為血性？內(nèi)/外分泌（重癥）出現(xiàn)多種并發(fā)癥代謝并發(fā)癥（重癥）

代謝性酸中毒高糖血癥高脂血癥低鈣血癥第8頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月二.急性胰腺炎的定義演變急性炎癥過程自身胰酶激活的急性炎癥急性炎癥過程以及不同程度累積其他組織或遠(yuǎn)處器官

Acutepancreatitisisanacuteinflammatoryprocessofthepancreaswithvaryinginvolvementofotherregionaltissuesorremoteorgansystems第9頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月急性胰腺炎之概念的更新MAP以胰腺水腫和間質(zhì)炎癥為特征的自限性疾病，約占85-93%。極少死亡SAP以胰腺反應(yīng)為始、嚴(yán)重的全身炎性反應(yīng)綜合征，是一種全身性炎性疾病，約占7-15%。死亡率20%-30%第10頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月三.臨床表現(xiàn)腹痛惡心嘔吐發(fā)燒其他第11頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月急性胰腺炎之其他表現(xiàn)體溫升高休克Grey-Turner征：腰部藍(lán)-棕色斑Cullen征：臍周藍(lán)色改變胃腸道出血手足抽搐第12頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月急性胰腺炎之腹膜炎水腫性胰腺炎腹膜炎特點：局限于上腹部，常無明顯肌緊張壞死性胰腺炎腹膜炎特點：全腹壓痛明顯，并有肌緊張和反跳痛，休克時反而不明顯第13頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月四.急性胰腺炎之診斷1、病史、體征

2、血、尿淀粉酶升高

淀粉酶/脂肪酶3、影像學(xué)顯示胰腺腫脹、壞死國外認(rèn)可CT/MRI國內(nèi)超聲波/

CT/MRI第14頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月不典型表現(xiàn)（SAP）淀粉酶/脂肪酶正常或降低CT/超聲波證實老年人群/麻痹性腸梗阻第15頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月五.病因及發(fā)病機制1、梗阻因素2、酒精中毒

3、暴飲暴食4、感染

5、外傷6、醫(yī)源性

7、其它：高鈣血癥，相關(guān)藥物ConditionsPredisposingtoAcutePancreatitis

Obstructivecauses

Gallstones,biliarysludge/microlithiasis

Tumors

Parasitesobstructingtheductalsystem

Duodenaldiverticula

Annularpancreas

Choledochocele

Others

Alcohol/toxins/drugs

Ethylalcohol

Methylalcohol

Scorpionvenom

Organophosphorusinsecticides

Drugs(seeTable56-4)

Metaboliccauses

Hypertriglyceridemia

Hypercalcemia

Infections

Vascularcauses

Smallvesselvasculitis

Embolitopancreaticbloodvessels

Hypotension

Trauma

Endoscopicretrogradecholangiopancreatography

Surgery

Hereditary/familial/geneticcauses

Controversialcauses

Pancreasdivisum

SphincterofOddidysfunction

Miscellaneouscauses

Idiopathic第16頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月2006年中國20多家的病因分析第17頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月年份MAPSAPAP死亡20052881184068200642111954012200757515472915

2008503139642

960613874415合計2393668（21.8%）306159（8.8%）四川省人民醫(yī)院胰腺炎的發(fā)病情況2005-2009第18頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月四川省人民醫(yī)院膽源性AP分析年份MAPSAP2005206（71.5%）47（39.8%）2006334（79.1%）52(43.7%)385(67.0%)54(35.1%)302(60.0%）47（33.8%）2009337(55.6%)38(27.5%)第19頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月病因及發(fā)病機制之梗阻因素

引起梗阻的常見原因治療關(guān)鍵去除病因膽源性：膽總管下端結(jié)石嵌頓、膽道蛔蟲癥括約肌水腫和痙攣、壺腹部狹窄胰源性：胰管結(jié)石、腫瘤、環(huán)狀胰腺第20頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月病因及發(fā)病機制之梗阻因素

梗阻后的病理生理膽胰管開口梗阻膽汁逆流胰酶活化胰管內(nèi)壓增高組織破裂胰液外溢自身消化第21頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月病因及發(fā)病機制之酒精中毒乙酸刺激胃酸分泌、胃酸促進胰液分泌酒精引起括約肌痙攣、水腫直接毒性作用第22頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月六.急性胰腺炎的發(fā)病率英國，丹麥，美國4.8-38/100,0001998年的胰腺疾病

327,000inpatienthospitalstays,78,000outpatienthospitalvisits,195,000emergencyroomvisits,and531,000physicianofficevisitsin1998胰腺疾病$2.5billion/2000，AP2834/死亡，消化道疾病14th/美國2ndAcutepancreatitis1stcholelithiasis/acutecholecystitis3rdacutependicitis中國目前缺乏可靠的流行病學(xué)資料

1999年的估計19/100,000.2010年>40/100,000發(fā)病率>52萬人次/年估計醫(yī)療費>50億不等或更高第23頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月七.急性胰腺炎的嚴(yán)重程度判斷AtlantaCriteriaforSevereAcutePancreatitisOrganFailureShock:systolicbloodpressure<90mmHgPulmonaryinsufficiency:pO2≤60mmHgRenalfailure:serumcreatinine>2mg/dLGastrointestinalbleeding:>500mL/24hrLocalComplicationsNecrosisAbscessPseudocystUnfavorableEarlyPrognosticSigns3ormoreRanson'scriteria(seeTable56-2)APACHEIIscore≥8AdaptedfromBradleyEL3rd:Aclinicallybasedclassificationsystemforacutepancreatitis.SummaryoftheInternationalSymposiumonAcutePancreatitis,Atlanta,GA,September11through13,1992.ArchSurg128:586,1993.亞特蘭大標(biāo)準(zhǔn)（SAP）器官衰竭

休克:收縮壓<90mmHgpO2≤60mmHg血肌酐>2mg/dL消化道出血:>500mL/24hr局部并發(fā)癥壞死膿腫假性囊腫不利的預(yù)后指標(biāo)

≥3Ranson‘s標(biāo)準(zhǔn)APACHEII積分≥8第24頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月Ranson分級標(biāo)準(zhǔn)Glascow標(biāo)準(zhǔn)Bank分級標(biāo)準(zhǔn)APACHE-II評分標(biāo)準(zhǔn)病情嚴(yán)重程度的評估第25頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月Ranson‘s標(biāo)準(zhǔn)Parameter1974CriteriaforNongallstonePancreatitis1982CriteriaforGallstonePancreatitisAtAdmissionAge(years)>55>70Whitebloodcellcount(cells/mm3)>16,000>18,000Bloodglucose(mg/dL)>200>220Lactatedehydrogenase(IU/L)>350>400Aspartateaminotransferase(U/L)>250>250DuringInitial48HoursDecreaseinhematocrit(%)>10>10Increaseinbloodureanitrogen(mg/dL)>5>2Calcium(mg/dL)<8<8pO2(mmHg)<60NABasedeficit(mEq/L)>4>5Estimatedfluidsequestration(L)>6>4入院時入院后年齡>55歲RBC壓積降低10%以上WBC>16000血鈣<2mmol血糖>11.1PaO2<8KPaGPT>250堿丟失>4mmolLDH>350尿素氮升高1.7mmol液體丟失>6L1-3項:輕度,死亡率<0.5%;1-5項:中度,死亡率<40%1-6項:重度,死亡率<60%;7項以上:極重度,死亡率100%第26頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月

項目指標(biāo)項目指標(biāo)

年齡>55歲LDH>600IU/LWBC>15,000/L血糖>180mg/dLPaO2<60mmHgBUN>45mg/DL血清鈣<8mg/Dl清蛋白<32g/L

急性胰腺炎重癥度判定標(biāo)準(zhǔn)（Glasgow’s標(biāo)準(zhǔn)）發(fā)病48h

3項以上重癥第27頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月

急性胰腺炎重癥度判定標(biāo)準(zhǔn)（CT分級）A級：正常B級：胰腺腫大C級：炎癥局限于胰腺和胰周脂肪組織D級：胰周單個液體積聚E級：兩個或多個液體積聚區(qū)A級或B級者預(yù)后良好，不發(fā)生膿腫D級或E級者易有壞死或膿腫，死亡率高第28頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月

“全身炎性反應(yīng)綜合征”診斷標(biāo)準(zhǔn)①體溫<36℃、>38℃②心率>90分/次③呼吸>20次/分；或者PaCO2>32mmHg④白細(xì)胞數(shù)>12000/ul,或者10%以上為幼稚細(xì)胞以上4項中2項SIRS成立，4項中占3項，死亡率40%

第29頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月急性胰腺炎→病損胰腺組織→激活巨噬細(xì)胞等→釋放炎癥介質(zhì)→細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)和免疫功能紊亂→全身炎癥綜合征（SIRS）及多器官功能衰竭（MOF）炎性細(xì)胞因子與急性胰腺炎第30頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月AcutePancreatitis第31頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月Figure56-3Acutenecrotizingpancreatitis.Contrast-enhancedcomputedtomographyscanshowsthepancreas(P)surroundedbyperipancreaticinflammationthatcontainsbubblesofair(arrows)duetosterilenecrosis.Thepatientwasnotclinicallyillandthereforeanabscesswasnotconsideredlikely.G,gallbladder.(CourtesyofMichaelHill,MD,Washington,DC.)

第32頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月八.急性胰腺炎的治療評估歷史演變1886年Sonn等首先提出外科手術(shù)治療急性胰腺炎1940年Nordman等認(rèn)為外科手術(shù)增加AP的死亡率，主張非手術(shù)治療1960年由于SAP非手術(shù)治療死亡率太高，高達(dá)90%，再提倡手術(shù)治療，且過于積極，AP也采取手術(shù)治療80年代后期發(fā)現(xiàn)積極的手術(shù)治療的死亡率甚至高于保守治療，且并發(fā)癥多，住院時間長，醫(yī)療費大幅增加SAP是全身炎性反應(yīng)綜合征的概念中國在當(dāng)時滯后約10年余無謂的手術(shù)及死亡極高第33頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月治療評估九十年代的治療原則

輕型急性胰腺炎----保守治療

SAP未感染-----保守治療

SAP合并感染----手術(shù)治療現(xiàn)在？保守治療微創(chuàng)治療、手術(shù)？第34頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月急性胰腺炎（SAP）的治療單位演變

成都地區(qū)內(nèi)科外科中醫(yī)科急診科第35頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月治療原則禁食胃腸減壓鎮(zhèn)痛水電解質(zhì)平衡能量、質(zhì)量等保證抗生素的合理應(yīng)用中藥的合理使用國外認(rèn)可？生長抑素/PPI等循證醫(yī)學(xué)的觀點其他腹腔灌洗、腹腔減壓、外科介入等等第36頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月治療方面禁食時間長短、進食指征胃腸減壓胃管置入的目的、放置時間鎮(zhèn)痛杜冷丁阿托品？曲麻多其他第37頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月治療方面水電解質(zhì)平衡容量補充/不足與過量？CVP？

老年人群的特點心臟儲備差容量不足/心衰的矛盾突出能量、質(zhì)量等保證抗生素的合理應(yīng)用第38頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月選擇原則能透過血-胰屏障脂溶性高常用抗生素頭孢類：頭孢他定、頭孢噻肟等+?內(nèi)酰胺酶抑制劑喹諾酮類：環(huán)丙沙星、左氧氟沙星硝基咪唑類：替硝唑、甲硝唑比較理想的聯(lián)用方案喹酮類+替硝唑（甲硝唑）不宜使用氨基糖甙類抗菌素聯(lián)合應(yīng)用抗生素第39頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月改善微循環(huán)右旋糖酐/紅細(xì)胞壓積>30%(國外的觀點）微循環(huán)障礙是引起胰腺壞死的主要原因快速補液擴容、抗休克中藥（大黃）有增強細(xì)胞保護、抗凝、抗血栓的作用，能改善微循環(huán)復(fù)方丹參注射液滴入生長抑素防治胰腺壞死第40頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月我國救治SAP的一大優(yōu)勢，使SAP的死亡率降至16.6%有利于腸蠕動的恢復(fù)，減少腸源性感染，對MOF有肯定的預(yù)防作用改善腹腔臟器的血供、減少炎性滲出、促進炎癥消散硫酸鎂、柴勺承氣湯或清胰湯加減治療SAP取得良好效果中藥治療第41頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月PPI40mgivbid國外的評價較低抑酸劑的應(yīng)用十分重要第42頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月療效改善癥狀,減少并發(fā)癥,降低死亡率適應(yīng)證輕型AP有輕度出血壞死傾向者SAP有重要器官功能衰竭）SAP有胰性腹水、胸水、感染嚴(yán)重SAP手術(shù)后合并出血、胰瘺及小腸瘺者制劑奧曲肽：0.1mgihq4-6h,或0.25mgivgttbid施他林:0.25mgihq1h,或0.25mgivgttbid生長抑素第43頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月治療方面其他腹腔灌洗腹腔減壓外科介入第44頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月?lián)尵燃毙猿鲅獕乃佬砸认傺椎闹匾胧㏄arson應(yīng)用腹腔灌洗晚期胰源性敗血癥的發(fā)生率：57%→30%因敗血癥死亡者：43%→0IV級或V級病人敗血癥的發(fā)生率：83%→33%敗血癥病人的病死率：33%→0江西經(jīng)驗腹腔灌洗多例出血壞死性胰腺炎病人無1例死亡腹腔灌洗的療效第45頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月急性出血壞死性胰腺炎的基本病理變化腹膜燒傷，產(chǎn)生大量滲液，導(dǎo)致血容量減少含酶毒物大量吸收，可誘發(fā)腦病和MOF腹腔灌洗稀釋腹腔液體中胰酶濃度，減輕自我消化稀釋炎性滲出物中的毒素和病原菌，減輕對腹膜的刺激，防止敗血癥、胰外膿腫的形成減少酶性毒素的大量吸收，保護重要器官的功能，減低MOF的發(fā)生率腹腔灌洗的理論依據(jù)第46頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月臍上置輸入導(dǎo)管，臍下置引流導(dǎo)管腹腔透析豬尾巴導(dǎo)管灌洗方法第47頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月腹腔減壓的思考第48頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月加貝脂大豆中提取的小分子胰酶拮抗劑對胰蛋白酶、緩激肽、纖維蛋白溶酶、脂酶C、凝血酶、磷脂酶A2均有抑制作用還能松馳Oddi括約肌的功能、抑制活性氧、增加肝血流量、降低肺動脈壓臨床應(yīng)用能緩解癥狀降低死亡率甲基磺酸(NafamostatMesilate，NM)對胰蛋白酶、凝血酶、纖維蛋白溶酶、磷脂酶A2、a2巨球蛋白-胰蛋白酶復(fù)合體有很強的抑制作用用于血液過濾或持續(xù)動脈灌注，尚處于實驗研究階段胰酶抑制劑？？第49頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月血液過濾用胰酶抑制制劑（NM）作抗凝劑胰蛋白酶清除率：92.6%（肝素5.5%）局部動脈持續(xù)灌注選擇胃十二指腸動脈或肝固有動脈灌注胰酶抑制劑早期應(yīng)用療效好胰酶抑制劑的使用方法？？第50頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月肉眼及影像學(xué)檢查無法發(fā)現(xiàn)結(jié)石B超、CT、MRCP測不出過去所謂的特發(fā)性胰腺炎，70%由微結(jié)石引起微結(jié)石類型直徑<4mm的膽石膽泥膽色素鈣顆粒膽固醇結(jié)晶碳酸鈣微粒嚴(yán)重性微結(jié)石與胰腺炎第51頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月個案經(jīng)驗45歲女性SAP血性腹水（住院第1天）超聲波提示膽總管蛔蟲可能處理外科？或其他（2001年）第52頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月第53頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月是膽源性AP治療的突破性進展能迅速緩解癥狀：取石減壓后癥狀隨之緩解治愈率高：膽石等所致的AP治愈率高達(dá)97.1%并發(fā)癥少：1~3%安全性好作胰腺壞死灶清創(chuàng)前作EST，可免膽道探查并發(fā)MOF或膽源性膿毒血癥時，可作ERCP清除膽石對微膽石所致的AP有診斷和治療雙重價值是預(yù)防膽源性AP的重要措施使膽源性AP發(fā)病率OR為0.51，病死率OR為0.44內(nèi)鏡治療第54頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)鏡治療與保守治療的比較第55頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月治療性ERCP治療膽源性AP的療效比保守治療好SAP作治療性ERCP不僅不是禁忌癥，而是最有效的搶救措施治療性ERCP應(yīng)在確診后24~72小時進行，越早治療，效果越好努力提高和普及ERCP的操作技術(shù)更新內(nèi)鏡治療觀念第56頁，課件共67