腦血管病幻燈201遼醫(yī)

腦血管病北京大學首鋼醫(yī)院內科教研室神經(jīng)內科副主任醫(yī)師喬淑冬腦血管疾病腦血管病(cerebrovasculordiseaseCVD)是指各種病因導致腦血管損害而引起的腦組織病變。三大致死疾病之一致殘率50-70%腦血管解剖頸內動脈系統(tǒng)—眼部和大腦半球前3/5包括額葉、顳葉、頂葉及基底節(jié)等。椎－基底動脈系統(tǒng)—供應大腦后2/5、腦干與小腦的血液。Willis環(huán)連通。完整Willis環(huán)1右側大腦前動脈A12左側大腦前動脈A13前交通動脈4右側后交通動脈5左側后交通動脈6右側大腦后動脈P17左側大腦后動脈P18基底動脈頂端頸內動脈系統(tǒng)眼動脈，供應眼部。后交通動脈，連接頸內動脈和椎－基底動脈。脈絡膜面前動脈。大腦前動脈，供應大腦半球內側前3/4及額頂葉外側面的上部，深穿支供應尾狀核、豆狀核的前部和內囊前支。大腦中動脈，供應大腦外側面大部分和島葉，深穿支供應尾狀核、豆狀核、內囊膝和后肢的前上部。椎－基底動脈系統(tǒng)1）脊髓后動脈2）脊髓前動脈，3）延髓動脈，4）小腦后下動脈，5）腦橋支，6）內聽動脈，7）小腦前下動脈，8）小腦上動脈，9）大腦后動脈－供應大腦半球后2/5、丘腦、腦干小腦。腦的靜脈淺靜脈大腦上靜脈－上矢狀竇大腦中靜脈－海綿竇大腦下靜脈－海綿竇和大腦大靜脈深靜脈大腦大靜脈（Galen靜脈)－直竇靜脈竇上矢狀竇下矢狀竇直竇海綿竇橫竇乙狀竇腦血管病TIA腦血栓形成腔隙性腦梗死腦栓塞腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血其他動脈性疾病顱內靜脈竇及靜脈血栓短暫性腦缺血發(fā)作短暫性腦缺血發(fā)作（transientischemicattack,TIA）由于腦動脈狹窄、閉塞或血流動力學而導致短暫性腦血液供應不足，出現(xiàn)一過性腦神經(jīng)功能障礙。臨床表現(xiàn)在數(shù)分鐘內達到高峰，持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)小時，不超過24小時，可以反復發(fā)作。病因與機制血液動力學改變，血壓突然下降，血流量減少。微栓塞：顱外動脈的粥樣硬化斑塊或心臟—血栓栓子—脫落阻塞腦動脈—缺血癥狀——栓子破碎、分解—移動至遠端—血供恢復—癥狀消失。血液成分的改變腦動脈痙攣血管炎、頸部血管受壓臨床表現(xiàn)中老年人高血壓病、高脂血癥、糖尿病及心臟病史發(fā)病突然，在數(shù)分鐘內達到高峰，持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)小時，不超過24小時多反復發(fā)作，表現(xiàn)類似癥狀消失，不留后遺癥局灶性表現(xiàn)符合定位原則頸內動脈系統(tǒng)TIA偏癱、面癱、舌癱失語偏感單癱偏盲特征性癥狀眼動脈交叉癱單眼一過性黑蒙或失明，對側偏癱、偏感Horner交叉癱Horner征、對側偏癱椎基低動脈系統(tǒng)TIA眩暈平衡失調耳鳴面部麻木復視吞咽困難、構音不清共濟失調意識障礙交叉癱、偏癱特征性癥狀跌倒發(fā)作：轉頭、仰頭下肢失張力跌倒，很快站起，為腦干網(wǎng)狀結構缺血。短暫性全面性遺忘：記憶喪失，為大腦后動脈缺血，導致邊緣系統(tǒng)海馬病變雙眼視力障礙發(fā)作：皮層盲，雙大腦后動脈缺血輔助檢查頭顱CT、MRI無異常發(fā)作時MRI彌散成像可顯示缺血灶MRA可顯示狹窄或閉塞的腦動脈DSA明確腦血管病變，如動脈硬化斑塊、血管畸形等診斷及鑒別診斷中老年人，有高血壓病等心臟病史。發(fā)病突然快速達高峰，持續(xù)數(shù)分或數(shù)小時，24小時小于，反復發(fā)作，不留后遺癥。表現(xiàn)符合定位原則。頭顱CT、MRI排除其它疾病。與癲癇鑒別：腦電圖可有癲癇波形，抗癲癇治療有效。與梅尼埃病鑒別：椎－基底動脈TIA與梅尼埃病均有眩暈、嘔吐及眼震，但梅尼埃病發(fā)病年齡輕，常有耳鳴、耳聾，無定位體征。治療病因治療終止發(fā)作預防復發(fā)

病因治療控制血壓<140/90mmHg,低灌注除外控制血糖降低血脂動脈狹窄>70%，手術或介入治療預防治療抗血小板治療：阿司匹林阿司匹林+雙嘧達莫氯吡格雷抗凝治療：肝素、低分子肝素、或華法林尤其對房顫、頻繁發(fā)作的患者其它治療擴管及擴容較輕患者選擇，倍他定、低分子右旋糖苷等靜點。鈣離子拮抗劑尼莫地平口服。中藥預后三個1/3腦梗塞

CerebralinfarctCerebralinfarct定義是指腦部血液供應障礙,缺血缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化臨床常見類型腦血栓形成腔隙性腦梗死腦栓塞腦血栓形成

腦梗死中最常見的類型,通常指腦動脈的主干或分支因動脈硬化或各類動脈炎等血管病變,導致血管的管腔狹窄或閉塞。并進而發(fā)生血栓形成，造成腦局部供血區(qū)血流中斷，腦組織缺血、缺氧，軟化壞死，出現(xiàn)相應的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征。病因動脈管腔狹窄和血栓形成動脈粥樣硬化斑動脈炎紅細胞增多癥血小板增多癥血管痙攣病因不明病理超早期1-6小時腦組織無明顯改變，血管內皮細胞、神經(jīng)細胞、膠質細胞腫脹。急性期6-24小時缺血區(qū)腦組織蒼白，腫脹細胞呈缺血性改變壞死期24-48小時大量神經(jīng)細胞消失，膠質細胞壞變，中性粒、巨噬、單核細胞浸潤，腦組織明顯腫脹。軟化期3天-3周病變區(qū)液化變軟恢復期腦組織被吞噬清除，膠質細胞增生毛細血管增多，形成膠質斑痕或中風囊病理生理

梗死灶包括中心壞死區(qū)和周邊缺血區(qū)即缺血半暗帶中心壞死區(qū)不可挽救半暗帶的細胞可以存活6小時，所以超早期溶栓的時間窗為6小時，挽救半暗帶是治療的關鍵。臨床類型大面積腦梗死分水嶺梗死出血性梗死多發(fā)性腦梗死無癥狀性腦梗死頸內動脈閉塞單眼一過性黑蒙或視力喪失(眼動脈缺血)病側Horner征（頸上交感神經(jīng)節(jié)受損)頸部血管雜音,或頸動脈波動減弱對側偏癱、偏感、偏盲（大腦中、前動脈病變）失語（優(yōu)勢半球）體象障礙（非優(yōu)勢半球）暈厥或癡呆30-40%無癥狀大腦中動脈主干閉塞綜合征三偏舌面癱及偏癱、偏感、偏盲。上下肢癱瘓程度相同意識障礙失語體象障礙大腦前動脈閉塞綜合征面舌癱及偏癱，面部及下肢為重偏感尿潴留或尿失禁（旁中央小葉）精神障礙淡漠、遲鈍、欣快、緘默強握吸吮反射（額葉）失用、失語大腦后動脈主干閉塞綜合征偏癱、偏感較輕偏盲丘腦綜合征對側深淺感覺障礙、自發(fā)痛輕偏癱、共濟失調、手部痙攣、手足徐動失讀（優(yōu)勢半球）基底尖綜合征基底動脈、雙側大腦后、小腦上動脈病變中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內側、枕葉雙側瞳孔散大、眼球運動障礙（動眼神經(jīng)麻痹）、雙眼上視不能皮層盲、偏盲記憶力喪失意識障礙椎基底動脈閉塞綜合癥顱神經(jīng)、錐體束及小腦癥狀眩暈、嘔吐、共濟失調、瞳孔縮小、四肢癱瘓、消化道出血、肺水腫、昏迷、高熱。常因病情危重死亡。小腦梗死小腦上、小腦前下、小腦后動脈病變眩暈、惡心、嘔吐、眼震、共濟失調、站立不穩(wěn)和肌張力低可有腦干受壓及顱高壓癥狀。.閉鎖綜合征：雙側腦橋基底部梗死神志清楚，理解正常，雙側面癱，四肢癱，舌、咽、構音及吞咽障礙，眼球可上下運動

分水嶺梗死相鄰血管供血交界區(qū)或分水嶺區(qū)缺血，多有血液動力學原因導致。皮層前型：大腦前、中動脈交界，額葉癥狀，如偏癱、情感障礙、強握、失語等。皮層后型：大腦中后、前中后動脈交界，頂枕顳交界，偏感、偏盲、淡漠，感覺性失語等皮層支與深穿支交界：深部白質、基底節(jié)病變。輔助檢查顱腦CT24h內不顯示低密度變化24-48h顯示梗死灶梗死面積大可有占位效應出血性梗死為混雜密度病灶小、腦干、小腦可不顯示模糊效應：2-3W水腫消退、吞噬細胞浸潤，呈等密度，CT難分辨輔助檢查頭MRI：病灶為長T1長T2信號，與CT相比，MRI顯示病灶早，顯示小病灶，腦干、小腦檢出率高磁共振DWI(Diffusion-WeightedMRImaging)

輔助檢查DSA和MRA可顯示血管狹窄和閉塞的部位異常血管網(wǎng)、動脈瘤和血管畸形。彩色多普樂超聲（TCD）發(fā)現(xiàn)動脈的狹窄、硬化斑或血栓

男性，58歲，右頸內動脈狹窄診斷突然起病局限性神經(jīng)功能缺損癥狀持續(xù)24小時以上有腦梗死的一般特點頭CT或MRI發(fā)現(xiàn)病灶，或排除出血、瘤卒中和炎癥鑒別診斷腦梗死腦出血年齡60歲以上60歲以下起病狀態(tài)安靜或睡眠活動中高血壓史少多全腦癥狀輕或無頭痛、吐、嗜睡意識障礙輕或無較重頭CT低密度灶高密度灶腦脊液無色透明血性鑒別診斷腦栓塞有栓子來源，有風心病、冠心病、心梗、亞細，特別是合并心房纖顫硬膜下血腫、顱內腫瘤、腦膿腫等可呈卒中樣發(fā)病，CT/MRI鑒別不難。治療：溶栓超早期靜脈溶栓尿激酶、重組的組織型纖溶酶激活劑（rt-PA)適應癥：18-80歲3-6小時內明確神經(jīng)功能缺損癥狀持續(xù)30分以上無改善患者或家屬同意治療：溶栓禁忌癥：顱內出血>3小時，癥狀輕或迅速改善既往有腦出血、血管畸形，3個月內有顱內手術、顱外傷或卒中史21天內內臟出血。14天內手術史，一周內腰穿動脈穿刺。出血傾向，血壓180/100mmHg以上，頭CT顯示梗死灶并發(fā)癥：梗死灶出血及其他部位出血再灌注損傷和腦水腫再閉塞治療動脈溶栓：尿激酶、rt-PA<6小時DSA監(jiān)護下治療抗凝防止血栓擴展及新的血栓形成低分子肝素、華發(fā)林檢測凝血項目備有維生素K、硫酸魚精蛋白等拮抗劑治療腦細胞保護劑超早期針對自由基損傷、細胞內鈣離子超載、興奮性氨基酸毒性作用、細胞酸中毒和磷脂代謝障礙藥物有維生素E、C，甘露醇等治療降纖：降低纖維蛋白原，增加纖溶系統(tǒng)活性，抑制血栓形成，如降纖酶、蚓激酶抗血小板聚集：阿司匹林可降低死亡率及復發(fā)率血管擴張劑：急性期不宜用神經(jīng)細胞營養(yǎng)劑減輕腦水腫（3-5天達高峰）：甘露醇、速尿、白蛋白治療血管內治療：無癥狀狹窄>70%,有癥狀狹窄>50%.介入治療、頸動脈內膜剝脫術神經(jīng)介入診斷、治療男性，58歲，右頸內動脈狹窄支架術治療控制感染治療上消化道出血、維持水電解質平衡康復治療降低致殘率，增進神經(jīng)功能恢復預防性治療小劑量阿司匹林、噻氯匹定，有胃病及出血傾向慎用腔隙性腦梗塞為深層白質、基底節(jié)及腦干的微梗死直徑0.2mm-20mm基底節(jié)區(qū)最多見病因及機制高血壓導致小動脈及微小動脈病變大腦中動脈、基底動脈動脈硬化或小血栓累及深穿動脈血流動力學改變小栓子血液成分異常腔隙綜合癥純運動性偏癱：內囊后肢、腦橋基底、放射冠純感覺性卒中：丘腦共濟失調性輕偏癱：腦橋、內囊、皮層下構音障礙手笨拙綜合癥：腦橋基底部、內囊感覺運動性卒中：內囊后肢腔隙狀態(tài)：反復發(fā)作、多發(fā)腔梗，雙側錐體束受損檢查CTMRI診斷CT或MRI中老年，高血壓病史有以上臨床表現(xiàn)治療及預防控制高血壓及腦動脈硬化阿司匹林、塞氯匹定擴血管治療鈣離子拮抗劑中藥其他腦栓塞腦栓塞是指腦動脈被異常的栓子阻塞，使遠端的腦組織發(fā)生缺血性壞死，出現(xiàn)相應的神經(jīng)功能障礙。病因栓子來源于心臟，風心病、心房纖顫、心肌梗塞等，在心內膜和瓣膜產生血栓栓子并脫落動脈粥樣硬化斑塊脫落其它，如脂肪栓子、空氣栓子、癌栓等。病理常見于頸內動脈系統(tǒng)，大腦中動脈多見多灶性可伴其他部位栓塞，如肺、腸系膜等出血性梗死占30％臨床表現(xiàn)中青老年可有風心病，冠心?。姆坷w顫、頸動脈斑塊突然起病，是腦血管病中發(fā)病最快的栓塞的動脈有相應表現(xiàn)與腦血栓形成不同點有栓子來源起病是腦血管病中發(fā)病最快的超聲心動—有心內附壁血栓，動脈超聲—主動脈和頸動脈粥樣硬化斑塊影像出血性梗死常見治療與腦血栓形成不同點不主張溶栓抗凝出血的風險大，注意查凝血功能，復查積極治療原發(fā)病，注意抗心律失常、抗炎注意出血并發(fā)癥，如出現(xiàn)癥狀加重等及時復查CT，并?？鼓?、抗血小板藥物。腦出血腦出血（cerebralhemorrhageCH）是指腦動脈、靜脈、毛細血管破裂導致腦實質內的出血。大多數(shù)腦出血是由高血壓動脈硬化引起。出血多數(shù)發(fā)生在基底節(jié)。病因及發(fā)病機制多數(shù)為高血壓動脈硬化其它原因有腦血管畸形、血液病、結締組織病、抗凝溶栓治療后等。腦出血—動脈血液自凝—出血終止—血腫不擴大少數(shù)腦出血—72小時內仍在擴大

腦疝形成血腫周圍腦組織受壓，水腫明顯，較大的水腫可引起腦組織和腦室移位、變形，形成腦疝。小腦幕疝：幕上半球出血，血腫向下擠壓，使丘腦下部、腦干，使之移位、變形和繼發(fā)出血枕骨大孔疝：顱內壓極高、腦干或小腦大量出血可發(fā)生臨床表現(xiàn)中老年人動態(tài)起病發(fā)病突然，數(shù)分至數(shù)小時達高峰，在3－7天時加重小量出血—較輕大量出血—血壓增高、頭痛、嘔吐、意識不清、言語障礙、偏癱、大小便失禁等?；坠?jié)區(qū)出血豆紋動脈破裂殼核出血常見，其次為尾狀核及豆狀核累及內囊：對側偏癱、偏感、偏盲，可伴有失語、體象障礙，甚至昏迷等。其它常見的出血部位丘腦出血腦葉出血腦橋出血小腦出血腦室出血輔助檢查頭顱CT急性期—均勻一致的高密度影48h后—周圍低密度影水腫帶MRA及DSA—腦血管畸形、動脈瘤診斷及鑒別診斷懷疑腦出血：中老年，有高血壓病史，活動下急性起病，血壓升高，頭痛、嘔吐等顱高壓表現(xiàn)，可有腦膜刺激征，有偏癱、失語，意識障礙頭顱CT