醫(yī)學資料急性st段抬高型心肌梗死

醫(yī)學資料急性st段抬高型心肌梗死冠脈AS→冠脈狹窄且側枝循環(huán)尚未充分建立→血供急劇減少或中斷→心肌持久缺血達20-30分鐘以上不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動脈持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞病因和發(fā)病機制促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠脈張力增高。飽餐特別進食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。重體力活動，情緒激動或用力大便時，左室負荷加重。休克、脫水、出血、手術、嚴重心律失常等，心排量驟降，冠脈灌注銳減。AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者病理演變一.冠脈病變累及部位：左主干(LM,

Left

Main

Coronary

Artery

)左前降支(LAD,

Left

AnteriorDecendingBranch)左回旋支(LCX,

Left

CircumflexBranch)右冠狀動脈(RCA,RightCoronary

Artery

).

病理演變1.LAD閉塞→左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。2.RCA閉塞→左心室膈面（右冠優(yōu)勢時）、后間隔和右心室梗死，并可累及房室結和竇房結。3.LCX閉塞→左心室高側壁、膈面（左冠優(yōu)勢時）和左心房梗死，可累及房室結。4.LM閉塞→左心室廣泛梗死右心室和左、右心房梗死少見

二.心肌病變冠脈閉塞后20～30分鐘少數(shù)壞死

1～2小時絕大部分呈凝固性壞死

1-2周肌溶解吸收→纖維化壞死組織6～8周形成瘢痕愈合，陳舊性心肌梗死Q波心肌梗死常見心室破裂或室壁瘤形成

病理演變血流動力學變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構

心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理

先兆以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出癥狀

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯;室顫5.低血壓和休克:疼痛時血壓下降未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發(fā)生肺水腫，隨后可有頸靜脈怒張、肝大水腫等右心衰竭表現(xiàn)。泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰

Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ級有急性肺水腫

Ⅳ級有心源性休克臨床表現(xiàn)體征心臟體征:

心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢；第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音血壓:一般都降低，且可能不再恢復其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征特征性改變ST段抬高,呈弓背向上型

面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯(lián)2.病理性Q波面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯(lián)3.T波倒置面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)

心電圖表現(xiàn)

動態(tài)性改變超急性期起病數(shù)小時內無/高大T波急性期數(shù)小時～2天內

ST段抬高單相曲線病理性Q波亞急性期數(shù)日～2周左右

ST段逐漸回到基線T波平坦或倒置慢性期數(shù)周～數(shù)月“冠狀T”形成

心電圖分期心電圖表現(xiàn)對疑似STEMI胸痛患者，應在到達急診室后10min內完成心電圖檢查(下壁心肌梗死時需加做V3R—V5R和V7—V9)。如早期心電圖不能確診時，需5—10min重復測定。T波高尖可出現(xiàn)在STEMI超急性期。與既往心電圖進行比較，有助于診斷。左束支傳導阻滯患者發(fā)生心肌梗死時，心電圖診斷困難，需結合臨床情況仔細判斷。強調盡早開始心電監(jiān)測，以發(fā)現(xiàn)惡性心律失常。心肌梗死ECG的演變及分期 分期時間心電圖表現(xiàn)早期（超急性期）數(shù)分鐘ST抬高T高大無Q波急性期小時→日→周T下降→倒置

ST抬高→下降

Q波出現(xiàn)近期（亞急期）數(shù)周→月ST段正常Q波

T波改變陳舊期（愈合期）

3～6月后ST-T正?；騎稍異常Q波定位診斷

據特征性改變，尤其是病理性Q波I、aVL—高側壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁V1～V6—廣泛前壁V5～V6—前側壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室

急性廣泛前壁、側壁心肌梗死心電圖FIGURE1.AdmissionelectrocardiogramofapatientwithanteriorwallAMI.MarkedSTelevationisshowninaVLandintheprecordialleads;markedSTdepressionisfoundininferiorleads.Coronaryangiographyperformed270minuteslaterrevealed

proximalLADcoronaryarterylesion.Representativeelectrocardiogramsofthe3groups.(C)GroupLCx,culpritlesion,segment13.ThedegreeofST-segmentelevationinleadIIIis1.5mm.ThedegreeofST-segmentdepressioninleadV3is4.5mm.TheV3/IIIratiois3.0.實驗室檢查

一般化驗檢查白細胞血沉血清心肌酶含量增高CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶AST/GOT天門冬酸氨基轉移酶

LDH乳酸脫氫酶血清肌鈣蛋白I/T（TnI/TnT）增高

CK-MB、TnI/TnT——血清心肌壞死標記物血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化實驗室檢查血清生化標志物：敏感的心臟標志物測定可發(fā)現(xiàn)無心電圖改變的小灶性梗死。建議于入院即刻、2—4h、6—9h、12—24h測定血清心臟標志物。肌鈣蛋白是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選標志物，AMI癥狀發(fā)生后2—4h開始升高，10～24h達到峰值，肌鈣蛋白超過正常上限結合心肌缺血證據即可診斷AMI。肌酸激酶同工酶(CK-MB)對判斷心肌壞死的臨床特異性較高，AMI時其測值超過正常上限并有動態(tài)變化。實驗室檢查

由于首次STEMI后肌鈣蛋白將持續(xù)升高一段時間(7—14d)，CK-MB適于診斷再發(fā)心肌梗死。連續(xù)測定CK-MB還可判定溶栓治療后梗死相關動脈開通，此時CK—MB峰值前移(14h以內)。由于磷酸肌酸激酶(CK)廣泛分布于骨骼肌，缺乏特異性，因此不再推薦用于診斷AMI。天門冬氨酸氨基轉移酶、乳酸脫氫酶和乳酸脫氨酶同工酶對診斷AMI特異性差，也不再推薦用于診斷AMI。肌紅蛋白測定有助于早期診斷，但特異性較差。

超聲心動圖

了解室壁活動（階段性運動異常）、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全

放射性核素

心肌顯象/血池掃描

心向量圖

其他檢查影像學檢查：二維超聲心動圖有助于對急性胸痛患者的鑒別診斷和危險分層。但心肌缺血和陳舊性心肌梗死可有局部室壁運動障礙，應根據病史、臨床癥狀和心電圖等作出綜合判斷。

必須指出，不應該因等待血清心臟生化標志物測定和影像學檢查結果，而延遲PCI和溶栓治療。心肌梗死診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化

新的AMI診斷指南：心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT/I

)

并且具有下述一項即可診斷

1）新出現(xiàn)的病理性Q波

2）ST-T動態(tài)改變

3）典型胸痛癥狀

4）心臟冠脈介入治療后心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高心絞痛急性主動脈夾層急性肺動脈栓塞急腹癥急性心包炎

心肌梗死鑒別診斷乳頭肌功能失調或斷裂高達50%，二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發(fā)癥

保護和維持心臟功能挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥心肌梗死治療原則治療監(jiān)護和一般治療:

休息、吸氧、監(jiān)測、護理、建立靜脈通道解除疼痛:1.度冷丁/嗎啡；2.硝酸制劑3.受體阻滯劑(一)住院后初始處理

所有STEMI患者到院后應立即給予吸氧和心電圖、血壓和血氧飽和度監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血液動力學異常和低氧血癥，糾正因肺淤血和肺通氣和(或)血流比例失調所致的中度缺氧。嚴重左心功能衰竭、肺水腫或有機械并發(fā)癥的患者常伴有嚴重低氧血癥，需面罩加壓給氧或氣管插管并機械通氣。對血液動力學穩(wěn)定且無并發(fā)癥的患者可根據病情臥床休息l～3d，一般第2天可允許患者坐在床旁大便，病情不穩(wěn)定及高?；颊吲P床時間可適當延長。住院后初始處理STEMI時，劇烈胸痛使患者交感神經過度興奮，產生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強，從而增加心肌耗氧量，并易誘發(fā)快速室性心律失常。因此，應迅速給予有效鎮(zhèn)痛劑，例如靜脈注射嗎啡3mg，必要時5min重復1次，總量不宜超過15mg。嗎啡的不良反應有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制，可每隔3min靜脈注射納洛酮0.4mg(最多3次)拮抗。

急性STEMI患者需禁食至胸痛消失，然后給予流質、半流質飲食，逐步過渡到普通飲食。必要時使用緩瀉劑，以防止便秘產生排便用力，導致心律失?；蛐牧λソ撸趸蛐呐K破裂。治療再灌注療法:是一種積極的治療措施3～6小時內,療效最佳消除心律失常控制低血壓、休克治療心力衰竭心肌梗死的再灌注治療

原則：盡早恢復梗死相關冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能方法：

1.溶栓治療(thrombolysistherapy)2.介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)溶栓治療

對STEMI的患者，只要無溶栓禁忌證，應盡早接受溶栓治療，并同時進行抗栓治療和抗心肌缺血治療。

DefibrillationHemodynamicmonitoringBetablockadeThrombolysisPTCA不同時期心肌梗死患者的死亡率溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高時間就是心肌！時間就是生命！在發(fā)病3h內行溶栓治療，梗死相關血管的開通率增高，病死率明顯降低，其臨床療效與直接PCI相當。發(fā)病3～12h內行溶栓治療，其療效不如直接PCI，但仍能獲益。發(fā)病12—24h內，如果仍有持續(xù)或間斷的缺血癥狀和持續(xù)ST段抬高，溶栓治療仍然有效(Ⅱa，B)。溶栓的生存獲益可維持長達5年。左束支傳導阻滯、大面積梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死)患者，溶栓獲益最大。STEMI發(fā)生后，血管開通時間越早，則挽救的心肌越多。①病后6h內，含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解，心電圖至少相鄰兩個導聯(lián)ST段抬高≥0.1mv，年齡≤70歲②發(fā)病雖超過6h（6～18h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者③年齡雖>70歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者1.溶栓適應證2.溶栓禁忌證絕對禁忌證①既往任何時間腦出血病史，6個月內的缺血性腦卒中或腦血管事件。②中樞神經系統(tǒng)受損(如動靜脈畸形、顱內腫瘤或畸形）③近期活動性內出血和出血傾向長時間或創(chuàng)傷性心肺復蘇④懷疑主動脈夾層⑤血壓>200/120mmHg⑥目前使用抗凝藥或已知有出血傾向⑦近期創(chuàng)傷史，包括頭部外傷，創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間的心肺復蘇⑧近期（<3周）外科大手術9.近期(2周內)不能壓迫止血部位的大血管穿刺3.常用藥物及用法①尿激酶：靜脈給藥，100～150萬U，30min～1h滴注完②重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg1h滴完，再40mg2h滴完4冠狀動脈再通指標①胸痛2h內迅速緩解或消失②2h內抬高的ST段迅速回降>50%或恢復至等電位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內④2h內出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗ё铚龋莨跔顒用}造影證實原來閉塞的血管恢復前向血流（限于冠狀動脈內溶栓治療者）溶栓出血并發(fā)癥及其處理：溶栓治療的主要風險是出血，尤其是顱內出血(0.9％～1.0％)。65％---77％顱內出血發(fā)生在溶栓治療24h內。表現(xiàn)為意識狀態(tài)突然改變、單或多部位神經系統(tǒng)定位體征、昏迷、頭痛、惡心、嘔吐和抽搐發(fā)作，高血壓急癥，部分病例可迅速死亡。高齡、低體重、女性、既往腦血管疾病史、入院時收縮壓和舒張壓升高是顱內出血的明顯預測因子。出血一旦發(fā)生，應當采取積極措施：(1)立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治療(2)影像學檢查(急診CT或磁共振)排除顱內出血。(3)測定紅細胞比積、血紅蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶時間、血小板計數(shù)和纖維蛋白原、D--二聚體，并化驗血型及交叉配血。(4)降低顱內壓，包括適當控制血壓、抬高床頭30。、靜脈滴注甘露醇，氣管插管和輔助通氣，必要時外科腦室造口術、顱骨切除術以及抽吸血腫等。(5)必要時使用逆轉溶栓、抗血小板和抗凝的藥物：24h內每6小時給予新鮮冰凍血漿2U；4h內使用過普通肝素的患者，推薦用魚精蛋白中和(1mg魚精蛋白中和100U普通肝素)；如果出血時間異常，可輸入6—8U血小板。(6)適當控制血壓。經皮冠狀動脈介入治療

以完全疏通梗死相關動脈，迅速恢復和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的經皮腔內冠狀動脈成形術（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入術

冠脈內溶栓、PTCA及支架術同“心絞痛”所述，但有急診/延遲PTCA之別急診PTCA（直接PTCA、補救性的PTCA）及支架術、延遲PTCA及支架術心肌梗死再灌注療法

左冠狀動脈前降支近端95％狹窄球囊擴張＋支架植入術后狹窄消失PCI治療：直接PCII類推薦：(1)如果即刻可行，且能及時進行(就診·球囊擴張時間<90min)，對癥狀發(fā)病12h內的STEMI(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出現(xiàn)或可能新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的患者應行直接PCI。急診PCI應當由有經驗的醫(yī)生(每年至少獨立完成50例PCI)，并在具備條件的導管室(每年至少完成100例PCI)進行(證據水平A)。(2)年齡<75歲，在發(fā)病36h內出現(xiàn)休克，病變適合血管重建，并能在休克發(fā)生18h內完成者，應行直接PCI，除非因為患者拒絕、有禁忌證和(或)不適合行有創(chuàng)治療(證據水平A)。(3)癥狀發(fā)作<12h，伴有嚴重心功能不全和(或)肺水腫(KillipⅢ級)的患者應行直接PCI(證據水平B)。(4)常規(guī)支架置入(證據水平A)。IIa類推薦：(1)有選擇的年齡≥75歲、在發(fā)病36h內發(fā)生心原性休克、適于血管重建并可在休克發(fā)生18h內進行者，如果患者既往心功能狀態(tài)較好、適宜血管重建并同意介入治療，可考慮行直接PCI(證據水平B)。(2)如果患者在發(fā)病12—24h內具備以下1個或多個條件時可行直接PCI治療：①嚴重心力衰竭，②血液動力學或心電不穩(wěn)定，③持續(xù)缺血的證據(證據水平C)。PCI治療：直接PCIⅢ類推薦：無血液動力學障礙患者，在直接PCI時不應該對非梗死相關血管進行PCI治療(證據水平C)。發(fā)病>12h、無癥狀、血液動力學和心電穩(wěn)定的患者不宜行直接PCI治療(證據水平C)。PCI治療：直接PCI溶栓后緊急PCI（補救性PCI）I類推薦：接受溶栓治療的患者具備以下任何一項，推薦其接受冠狀動脈造影及PCI治療：(1)年齡<75歲、發(fā)病36h內的心原性休克、適合接受再血管化治療(證據水平B)。(2)發(fā)病12h內嚴重心力衰竭和(或)肺水腫(KillipⅢ級)(證據水平B)。(3)有血液動力學障礙的嚴重心律失常(證據水平C)。溶栓后緊急PCI（補救性PCI）

IIa類推薦：(1)年齡≥75歲、發(fā)病36h內已接受溶栓治療的心原性休克、適合進行血運重建的患者，進行冠狀動脈造影及PCI(證據水平B)。(2)溶栓治療后血液動力學或心電不穩(wěn)定和(或)有持續(xù)缺血表現(xiàn)者(證據水平c)。(3)溶栓45～60min后仍有持續(xù)心肌缺血表現(xiàn)的高?；颊撸ㄓ兄械然虼竺娣e心肌處于危險狀態(tài)(前壁心肌梗死，累及右心室的下壁心肌梗死或胸前導聯(lián)ST段下移)的患者急診PCI是合理的(證據水平B)。溶栓后緊急PCI（補救性PCI）

IIb類推薦：對于不具備上述I類和IIa類適應證的中、高?；颊?，溶栓后進行冠狀動脈造影和PCI治療的策略也許是合理的，但其益處和風險尚待進一步確定(證據水平C)。

溶栓后緊急PCI（補救性PCI）Ⅲ類推薦：對于已經接受溶栓治療的患者，如果不適宜PCI或不同意接受進一步有創(chuàng)治療，不推薦進行冠狀動脈造影和PCI治療(證據水平C)。溶栓治療再通者的PCI：在對此類患者詳細臨床評估后，擇期PCI的推薦指征為：病變適宜PCI且有再發(fā)心肌梗死表現(xiàn)(I，C)；病變適宜PCI且有自發(fā)或誘發(fā)心肌缺血表現(xiàn)(I，B)；病變適宜PCI且有心原性休克或血液動力學不穩(wěn)定(I，B)；左心室射血分數(shù)(LVEF)<0.40、心力衰竭、嚴重室性心律失常，常規(guī)行PCI(IIa，c)；急性發(fā)作時有臨床心力衰竭的證據，盡管發(fā)作后左心室功能尚可(LVEF>O．40)，也應考慮行PCI治療(1Ia，C)；對無自發(fā)或誘發(fā)心肌缺血的梗死相關動脈的嚴重狹窄于發(fā)病24h后行PCI(IIb,C)。對梗死相關動脈完全閉塞、無癥狀的1—2支血管病變，無心肌缺血表現(xiàn)，血液動力學和心電穩(wěn)定患者，不推薦發(fā)病24h后常規(guī)行PCI(Ⅲ，B)。2001年英國Cochrane中心聯(lián)合循證醫(yī)學和臨床流行病學領域最權威的專家,根據研究類型分別制定推薦強度分A～D四級

A.結果一致的Ⅰ級臨床研究結論;

B.結果一致的Ⅱ、Ⅲ級臨床研究結論或Ⅰ級臨床研究的推論;C.Ⅳ級臨床研究的結論或Ⅱ、Ⅲ級臨床研究的推論;D.Ⅴ級臨床研究的結論或任何級別多個研究有矛盾或不確定的結論。

CTFPHC證據分級(1999)Ⅰ大樣本雙盲RCT或中樣本RCT的Meta分析得出的與臨床相關的結果Ⅱ小樣本RCT;未使用盲法的RCT,采用有效替代標志物(surrogatemarkers)的RCTⅢ非隨機對照研究,觀察性(隊列)研究,病例對照研究或橫斷面研究Ⅳ專家委員會或相關權威的意見Ⅴ專家意見抗血小板治療冠狀動脈內斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成，是導致STEMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為急性STEMI常規(guī)治療，溶栓前即應使用(I，A)。

1)阿司匹林：通過抑制血小板環(huán)氧化酶使血栓素A2合成減少，達到抑制血小板聚集的作用。心肌梗死急性期，所有患者只要無禁忌證，均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林300mg(I，B)。繼以100mg／d長期維持(I，A)。

抗血小板治療2)噻吩并吡啶類：氯吡格雷主要抑制ADP誘導的血小板聚集，口服后起效快。在首次或再次PCI之前或當時應盡快服用氯吡格雷初始負荷量300mg(擬直接PCI者最好600mg)(I，C)。不論患者是否溶栓治療，若未服用過噻吩并吡啶類藥物，應給予氯吡格雷負荷量300mg(I，B)。住院期間，所有患者繼續(xù)服用氯吡格雷75mg／d(I，A)。新型抗血小板藥如普拉格雷和替格瑞洛等也有應用前景。出院后，未置入支架患者，應使用氯吡格雷75mg／d至少28d，條件允許者也可用至1年(1Ia，C)。因急性冠狀動脈綜合征接受支架置入(BMS或DES)的患者，術后使用氯毗格雷75mg／d(I，B)至少12個月。置入DES患者可考慮氯吡格雷75mg／d(I，B)15個月以上(IIb，C)。若服用噻吩并吡啶類藥物治療時，出血風險大于預期療效導致病死率增高時，則應提前停藥(I，C)。對阿司匹林禁忌者，可長期服用氯吡格雷(I，B)。正在服用氯吡格雷而準備擇期行CABG的患者，應至少在術前5—7d停藥(I，B)。抗血小板治療3)GPIIb／Ⅲa受體拮抗劑：對>75歲的患者，因為顱內出血風險明顯增加，不建議使用。在經選擇的STEMI患者于直接PCI時(行或不行支架術)，靜脈應用阿昔單抗(IIa，A)、依替非巴肽(Ⅱa，B)和替羅非班(IIa，B)是合理的。在當前雙重抗血小板治療及有效抗凝治療的情況下，GPⅡb／Ⅲa受體拮抗劑不推薦常規(guī)應用，可選擇性用于血栓負荷重的患者和噻吩并吡啶類藥物未給予適當負荷量的患者，可能獲益更多。抗凝治療：凝血酶是使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓的關鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝血酶至關重要。主張所有STEMI患者急性期均進行抗凝治療(I，A)。

1)普通肝素：已成為STEMI溶栓治療的最常用的輔助用藥，隨溶栓制劑不同，肝素用法亦不同。rt-PA為選擇性溶栓劑，故必須與充分抗凝治療相結合。溶栓前先靜脈注射肝素60U／kg(最大量4000U)，繼以12u/kg/h(最大1000U／h)，使APTT值維持在對照值1．5～2．0倍(約50---70s)，至少應用48h。抗凝治療：2)低分子量肝素：由于其應用方便、不需監(jiān)測凝血時間、肝素誘導的血小板減少癥發(fā)生率低等優(yōu)點，建議可用低分子量肝素代替普通肝案。依諾肝素抗凝治療：3)磺達肝癸鈉：是間接Xa因子抑制劑。接受溶栓或不行再灌注治療的患者，磺達肝癸鈉有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并發(fā)癥(I，B)。無嚴重腎功能不全的患者[血肌酐<265umol／L]，初始靜脈注射2．5mg，隨后每天皮下注射1次(2.5mg)，最長8d。不主張磺達肝癸鈉單獨用于STEMI直接PCI時(Ⅲ，c)，需聯(lián)合普通肝素治療，以減少導管內血栓形成發(fā)生。抗凝治療：4)比伐盧定，直接PCI時可考慮用比伐盧定，不論之前是否用肝素治療(I，B)。用法：先靜脈推注0.75mg／kg，再

靜脈滴注1.75mg/kg/h，不需監(jiān)測ACT，操作結束時停止使用。若STEMI患者PCI術中出血風險高，推薦應用比伐盧定(IIa，B)。抗凝治療：5)口服抗凝劑治療：STEMI急性期后，以下情況需口服抗凝劑治療：超聲心動圖提示心腔內有活動性血栓，口服華法林3—6個月；合并心房顫動者；不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可長期服用華法林，維持INR2—3(Ⅱa，B)。若需在阿司匹林和氯吡格雷的基礎上加用華法林時。需注意出血的風險，嚴密監(jiān)測INR，縮短監(jiān)測間隔?？剐募∪毖推渌委?．硝酸酯類：STEMI最初24—48h靜脈滴注硝酸酯類藥物用于緩解持續(xù)缺血性胸痛、控制高血壓或減輕肺水腫(I，B)；發(fā)病48h后，為控制心絞痛復發(fā)或心功能不全，如不妨礙B受體阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑的使用，仍可靜脈或口服應用(1，B)；如不存在復發(fā)性心絞痛或心功能不全，繼續(xù)使用硝酸酯類藥物可能對患者有幫助，但其價值尚需研究確定(Ⅱb，B)。如患者收縮壓低于90mmHg或較基礎血壓降低>30％、嚴重心動過緩(心率<50次／min)或心動過速(心率>100次／min)、擬診右心室梗死，則不應使用硝酸酯類藥物(Ⅲ，C)。抗心肌缺血和其他治療常用硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯和5-單硝山梨醇酯。靜脈滴注硝酸甘油應從低劑量(5—10ug/min)開始，酌情逐漸增加劑量(每5—10min增加5～10ug)，直至癥狀控制、收縮壓降低10rnmHg(血壓正常者)或30mmHg(高血壓患者)的有效治療劑量。在靜脈滴注硝酸甘油過程中應密切監(jiān)測血壓(尤其大劑量應用時)，如果出現(xiàn)明顯心率加快或收縮壓≤90mmHg，應減慢滴速或暫停使用?？剐募∪毖推渌委?/p>

硝酸酯類藥物的不良反應有頭痛、反射性心動過速和低血壓等。該藥的禁忌證為急性心肌梗死合并低血壓(收縮壓≤90mmHg)或心動過速(心率>100次／min)；下壁伴右心室梗死時，即使無低血壓也應禁用。應用磷酸二酯酶抑制劑(治療勃起功能障礙)24h以內，不能應用硝酸酯類制劑，以免產生低血壓。當該類藥物造成血壓下降而限制B受體阻滯劑的應用時，則不應使用硝酸酯類藥物。此外，硝酸酯類藥物會引起青光眼患者眼壓升高?？剐募∪毖推渌委?．B受體阻滯劑：通過降低交感神經張力、減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力，以減少心肌耗氧量和改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，減少復發(fā)性心肌缺血、再梗死、室顫及其他惡性心律失常，對降低急性期病死率有肯定的療效。無該藥禁忌證時，應于發(fā)病后24h內常規(guī)口服應用(I，B)。建議口服美托洛爾25--50mg／次，1次／6～8h，若患者耐受良好，可轉換為相應劑量的長效控釋制劑?？剐募∪毖推渌委熞韵虑闆r需暫緩使用B受體阻滯劑：(1)心力衰竭體征；(2)低心排血量的依據；(3)心原性休克高危因素(年齡>70歲、收縮壓<120mmHg、心率<60次／min或竇性心率>110次／min及STEMI發(fā)作較久者)；抗心肌缺血和其他治療(4)其他B受體阻滯劑相對禁忌證(PR間期>0．24B、二或三度AVB、活動性哮喘或反應性氣道疾病)。對于最初24h內有B受體阻滯劑使用禁忌證的STEMI患者，應在重新評價后盡量使用(I，C)；伴有中、重度左心衰竭的患者應該使用B受體阻滯劑進行二級預防治療，應該從小劑量開始并謹慎地進行劑量調整(I，B)；STEMI合并持續(xù)性房顫、心房撲動并出現(xiàn)心絞痛，但血液動力學穩(wěn)定時，可使用B受體阻滯劑(I，C)；STEMI合并頑固性多形性室性心動過速(室速)，同時伴交感興奮電風暴表現(xiàn)，可選擇靜脈使用B受體阻滯劑治療(I，B)。抗心肌缺血和其他治療在較緊急的情況下[例如前壁心肌梗死伴劇烈胸痛和(或)高血壓者]，若無心力衰竭體征、無低心排血量的依據、無心原性休克高危因素(如前述)，亦無其他B受體阻滯劑相對禁忌證(如前述)，可靜脈注射B受體阻滯劑(IIa，B)，美托洛爾靜脈注射劑量為5mg/次，必要時可再給予l--2次，繼以口服維持。

由于B受體阻滯劑能給心肌梗死患者帶來生存率改善的益處，因此，應在出院前再次進行二級預防的評估。STEMI時，B受體阻滯劑使用應在上述推薦建議的原則指導下，結合患者的臨床情況采取個體化方案?？剐募∪毖推渌委?．血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素受體阻滯劑(ARB)：ACEI主要通過影響心肌重構、減輕心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生，降低病死率。對于合并LVEF≤0．40或肺淤血，以及高血壓、糖尿病和慢性腎病的STEMI患者，只要無使用此藥禁忌證，應該盡早應用(I，A)。發(fā)病24h后，如無禁忌證，所有STEMI患者均應給予ACEI長期治療(I，A)。如果患者不能耐受ACEI，但存在心力衰竭表現(xiàn)，或者LVEF≤0．40，可考慮給予ARB(I，A)。如果患者不能耐受ACEI，但存在高血壓可考慮給予ARB(I，B)?？剐募∪毖推渌委熢赟TEMI最初24h內，對前壁心肌梗死，如無低血壓(收縮壓<100mmHg)或明確使用此類藥物的禁忌證，應盡早口服ACEI，對非前壁心肌梗死、低?；颊?LVEF正常，心血管危險因素控制良好，已經接受血運重建治療)、無低血壓(收縮壓<100mmHg)和使用此藥禁忌證者，應用ACEI也可能獲益(IIa，B)。抗心肌缺血和其他治療STEMI患者不推薦常規(guī)聯(lián)合應用ACEI和ARB；對能耐受ACEI的患者，不推薦常規(guī)用ARB替代ACEI。ACEI的禁忌證：STEMI急性期動脈收縮壓<90mmHg、臨床表現(xiàn)嚴重腎功能衰竭(血肌酐>265umol／L)、雙側腎動脈狹窄、移植腎或孤立腎伴腎功能不全、對ACEI制劑過敏或導致嚴重咳嗽者及妊娠、哺乳婦女等?？剐募∪毖推渌委?．醛固酮受體拮抗劑：通常在ACEI治療的基礎上使用。對STEM后LVEF<0．40、有心功能不全或糖尿病，無明顯腎功能不全[血肌酐男性≤221umoL／L)，女性≤177umoL／L)、血鉀≤5．0mmol／L]的患者，應給予醛固酮受體拮抗劑(I，A)。

抗心肌缺血和其他治療5．鈣拮抗劑：STEMI患者不推薦使用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑；對無左心室收縮功能不全或AVB的STEMI患者，為了緩解心肌缺血、控制房顫或心房撲動的快速心室率，如果B受體阻滯劑無效或禁忌使用(如支氣管哮喘)，則可應用非二氫吡啶類鈣拈抗劑(IIa，C)。STEMI后合并難以控制的心絞痛時，在使用B受體阻滯劑的基礎上可應用地爾硫卓(Ⅱa，C)。STEMI合并難以控制的高血壓時，在使用ACEI和B受體阻滯劑的基礎上，應用長效二氫吡啶類鈣拮抗劑(IIb，C)。抗心肌缺血和其他治療6．他汀類藥物：除調脂外，還具有抗炎、改善內皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有無禁忌證的STEMI患者入院后應盡早開始他汀類藥物治療，且無需考慮膽固醇水平(I，A)。所有心肌梗死后患者都應該使用他汀類藥物將低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平控制在2．60mmol／L以下?，F(xiàn)有的資料證實，心肌梗死后及早開始強化他汀類藥物治療可以改善臨床預后。急癥冠脈搭橋術CABG

對少數(shù)STEMI合并心原性休克不適宜PCI者，急診CABG可降低病死率。機械性并發(fā)癥(如心室游離壁破裂、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔)引起心原性休克時，在急性期需行CABG和相應心臟手術治療。并發(fā)癥及處理：心衰

(一)心力衰竭和心原性休克1．臨床估價：近期和遠期預后不佳。可表現(xiàn)為輕度肺淤血，左心衰竭或肺水腫(每搏心輸量和心排血量下降、左心室充盈壓升高)，心原性休克(血壓下降、嚴重組織灌注不足)。合并左心衰竭時，患者臨床上出現(xiàn)程度不等的呼吸困難(嚴重時可端坐呼吸，咯粉紅色泡沫痰)、竇性心動過速、第三心音、肺底部或全肺野濕羅音及末梢灌注不良表現(xiàn)。并發(fā)癥及處理：心衰2．心力衰竭的處理：一般處理措施包括：吸氧、連續(xù)監(jiān)測氧飽和度及定時血氣測定、心電圖監(jiān)護。x線胸片可估價肺淤血情況。超聲心動圖除有助于診斷外，還可了解心肌損害的范圍和可能存在的并發(fā)癥(例如二尖瓣反流或室間隔穿孔)。

并發(fā)癥及處理：心衰輕度心力衰竭(KillipII級)時，利尿劑治療(例如緩慢靜脈注射呋塞米20--40mg，必要時1—4h重復1次)有迅速反應(I，C)。合并腎功能衰竭或長期應用利尿劑者，可能需較大的劑量。如無低血壓，可靜脈應用硝酸酯(I，c)，但需避免低血壓產生。如無低血壓、低血容量或明顯的腎功能衰竭，則應在24h內開始應用ACEI(I，A)，如不能耐受ACEI，則改為ARB(I，B)。并發(fā)癥及處理：心衰嚴重心力衰竭(KillipⅢ級)或急性肺水腫患者，盡早使用機械輔助通氣治療(I，C)。除非合并低血壓，均應給予靜脈滴注硝酸酯類(I，c)。肺水腫合并高血壓是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應證。利尿劑需適量(I，C)；當血壓明顯降低時，可靜脈滴注多巴胺(5～15ug/kg/min)(IIb，C)和(或)多巴酚丁胺(IIa，B)。如存在腎灌注不良時，可使用小劑量多巴胺(<3ug/kg/min。)?？紤]早期血運重建治療(I，C)。并發(fā)癥及處理：心衰

在STEMI發(fā)病的24h內使用洋地黃制劑有增加室性心律失常的危險，不主張使用。在合并快速房顫時，可選用胺碘酮治療(參見心律失常并發(fā)癥及處理)。并發(fā)癥及處理：心原性休克3．心原性休克的診斷和治療

1)診斷：心原性休克的臨床表現(xiàn)為四肢濕冷、尿量減少和(或)精神狀態(tài)改變。其血液動力學特征為嚴重持續(xù)低血壓(收縮壓<90mmHg或平均動脈壓較基礎值下降≥30mmHg)伴心室充盈壓增高(PCWP>18—20mmHg，右心室舒張末期壓>10mmHg)，CI明顯降低(無循環(huán)支持時<1．8L/min/m2，輔助循環(huán)支持時<2．0—2．2L/min/m2)。血液動力學異?？稍谂R床上表現(xiàn)為輕度低灌注狀態(tài)至嚴重休克，其嚴重程度與短期預后有直接的關系。并發(fā)癥及處理：心原性休克STEMI合并心原性休克通常由于大面積心肌壞死(占左心室心肌≥35％-40％)、合并右心室梗死或嚴重機械性并發(fā)癥(例如室間隔穿孔、游離壁破裂、乳頭肌斷裂致嚴重急性二尖瓣關閉不全等)所致。心原性休克可突然發(fā)生，作為STEMI發(fā)病時的主要表現(xiàn)，但也可在入院后逐漸發(fā)生。遲發(fā)性心原性休克時，血壓下降前可有心排血量降低和外周阻力增高的臨床證據，例如竇性心動過速、尿量減少和一過性血壓升高、脈壓減小等。臨床上當肺淤血和低血壓同時存在時，可診斷心原性休克。并發(fā)癥及處理：心原性休克2)治療：心原性休克的處理原則見表2。下壁心肌梗死合并右心室梗死時，常出現(xiàn)低血壓，擴容治療是關鍵，靜脈滴注正性肌力藥(例如多巴酚丁胺3—5ug/kg/min)。并進行血液動力學監(jiān)測，指導治療。對大面積心肌梗死或高齡患者應避免過度擴容誘發(fā)左心衰竭。靜脈滴注正性肌力藥物可穩(wěn)定患者的血液動力學。多巴胺<3ug/kg/min可增加腎血流量。嚴重低血壓時，應靜脈滴注多巴胺5--15ug/kg/min，必要時可同時靜脈滴注多巴酚丁胺(3～10ug/kg/min)。大劑量多巴胺無效時，也可靜脈滴注去甲腎上腺素2—8ug／min。并發(fā)癥及處理：心原性休克STEMI合并心原性休克時，IABP能有效逆轉組織低灌注，但需聯(lián)合冠狀動脈血運重建治療，迅速開通梗死相關動脈，恢復心肌再灌注，以降低病死率。STEMI合并心原性休克時，溶栓治療的血管開通率明顯降低，住院期病死率增高，因此提倡行機械性再灌注治療。在升壓藥和IABP治療的基礎上，謹慎、少量應用血管擴張劑(如硝普鈉)對減輕心臟前后負荷可能有益。并發(fā)癥及處理：機械性并發(fā)癥

1．左心室游離壁破裂：表現(xiàn)循環(huán)“崩潰”伴電機械分離(即持續(xù)電活動但無心排血量和脈搏)，患者對常規(guī)心肺復蘇無反應，且常在數(shù)分鐘內死亡。外科手術治療的機會極少。約25％患者表現(xiàn)為亞急性左心室游離壁破裂(即血栓或黏連封閉破裂口)，臨床表現(xiàn)為心絞痛復發(fā)、ST段再次抬高(與再梗死相似)，但常常發(fā)生突然血液動力學惡化伴一過性或持續(xù)性低血壓，同時存在典型的心臟壓塞體征，超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)心包積液和心包腔血栓性超聲致密陰影(心包出血)。亞急性左心室游離壁破裂宜立即手術治療。

并發(fā)癥及處理：機械性并發(fā)癥

2．室間隔穿孔：表現(xiàn)為臨床情況突然惡化，并出現(xiàn)胸前區(qū)粗糙的收縮期雜音。多普勒超聲心動圖檢查可定位室間隔缺損和估價左向右分流嚴重性。如無心原性休克，血管擴張劑(例如靜脈滴注硝酸甘油)可產生一定的改善作用，但IABP輔助循環(huán)最有效。緊急外科手術對STEMI合并室間隔穿孔伴心原性休克患者提供生存的機會。由于缺損口可能進一步增大，因此即使血液動力學穩(wěn)定，也有早期手術的指征。但因壞死組織脆軟，使早期手術難度增大，因此最佳手術時機尚未達成共識。并發(fā)癥及處理：機械性并發(fā)癥

3．急性二尖瓣反流：通常發(fā)生于急性STEMI后2—7d，主要原因是心肌梗死或缺血所致的乳頭肌功能不全或斷裂。大多數(shù)情況下，急性二尖瓣反流繼發(fā)于乳頭肌功能異常而非斷裂。乳頭肌斷裂典型表現(xiàn)為血液動力學突然惡化，二尖瓣區(qū)新出現(xiàn)收縮期雜音或原有雜音加重，但左心房壓