心肌水腫致孤立性T波改變

心肌水腫致孤立性T波改變王立群北京大學(xué)人民醫(yī)院1982年,荷蘭學(xué)者Wellens首次發(fā)現(xiàn)有一組高危不穩(wěn)定型心絞痛患者,以胸前導(dǎo)聯(lián)T波對(duì)稱(chēng)性深倒置伴QTc間期延長(zhǎng)且呈動(dòng)態(tài)演變,而通常不伴ST段偏移為心電圖主要特征,并認(rèn)為其實(shí)質(zhì)是由于粥樣硬化性左前降支近段的次全閉塞所致,應(yīng)盡早行冠脈介入治療。后來(lái),有學(xué)者稱(chēng)此類(lèi)患者的表現(xiàn)為“Wellens綜合征”,2009年AHA/ACC/HRS心電圖標(biāo)準(zhǔn)化解析建議:將其歸為心肌缺血后T波改變。而Wellens樣心電圖表現(xiàn)也見(jiàn)于其他心臟疾病和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等,本文結(jié)合國(guó)外報(bào)道,概述其可能機(jī)制。一.Wellens綜合征的臨床與心電圖特征1.心絞痛癥狀與心電圖改變呈非同步性Wellens綜合征患者通常近期有心絞痛發(fā)作,其心電圖改變出現(xiàn)在胸痛的緩解期,與心絞痛癥狀非同步出現(xiàn),而容易被忽視。2.心肌生化標(biāo)記物正?；騼H有輕度升高大部分患者正常,少部分升高者屬于非ST段抬高型急性心肌梗死。3.影像學(xué)檢查部分Wellens綜合征患者出現(xiàn)左室前壁運(yùn)動(dòng)障礙,但在數(shù)天或數(shù)周內(nèi)恢復(fù)正常,心臟磁共振延遲成像(MRI)檢查可發(fā)現(xiàn)小范圍的心肌梗死。4.冠脈造影多數(shù)為前降支近端高度狹窄,并伴有側(cè)枝循環(huán)。5.心電圖特征(1)T波呈雙支對(duì)稱(chēng)性深倒置,通常大于2mV(主要在V2、V3導(dǎo)聯(lián),少數(shù)可累及V1、V4~V6導(dǎo)聯(lián)),少數(shù)可正負(fù)雙向(主要在V2、V3導(dǎo)聯(lián))。(2)倒置或雙向的T波在數(shù)h至數(shù)周(通常2~4周)內(nèi)可以恢復(fù)直立。(3)伴QTc間期延長(zhǎng)。(4)無(wú)QRS形態(tài)改變及明顯ST段偏移。二.Wellens樣心電圖改變的可能機(jī)制如今,在急性冠脈事件之后出現(xiàn)的一過(guò)性、T波深倒置,已被解釋為缺血誘發(fā)的,是可逆性心肌功能障礙的心電圖標(biāo)志,通常與急性冠脈綜合征相關(guān)。然而Wellens樣心電圖表現(xiàn)的發(fā)生、動(dòng)態(tài)演變和轉(zhuǎn)歸,也可見(jiàn)于不同的臨床情況如:心包炎、心肌炎、心肌挫傷、左室心尖球囊綜合征(或應(yīng)激性心肌病)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病(蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下出血、急性腦血管意外)、胰腺炎以及膽囊炎等。盡管Wellens樣心電圖表現(xiàn)主要與左前降支粥樣硬化性次全閉塞有關(guān),但也可見(jiàn)于其它情況。但是,無(wú)論是缺血還是非缺血性所致,都有一個(gè)共同的臨床特征,就是伴有可逆的左室功能異常(心肌頓抑)。導(dǎo)致這些心電圖表現(xiàn)的心肌收縮力機(jī)械受損的病理生理機(jī)制需進(jìn)一步研究闡明。2010年,Vago等報(bào)道了1例30歲專(zhuān)業(yè)足球運(yùn)動(dòng)員在胸部鈍傷之后,心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)T波深倒置等Wellens樣心電圖改變。除此,在對(duì)比增強(qiáng)心臟磁共振成像檢查中發(fā)現(xiàn),該患者左心室心尖間隔下段局部輕度運(yùn)動(dòng)功能減退,心肌密度增強(qiáng),根據(jù)快速自旋回波序列T2加權(quán)成像提示為心肌水腫。值得注意的是,在心電圖復(fù)極異常消失時(shí)復(fù)查對(duì)比增強(qiáng)心臟磁共振成像,左室運(yùn)動(dòng)異常與心肌水腫也隨之消失了。2011年,Migliore等也報(bào)告4例患者ECG表現(xiàn)為動(dòng)態(tài)改變的前胸導(dǎo)聯(lián)對(duì)稱(chēng)倒置伴QTc間期延長(zhǎng)(即Wellens樣心電圖改變),2例心肌缺血(1例心肌橋、1例冠脈夾層),1例膽囊炎,另1例為心尖球囊綜合征。在這些患者急性期期間,ECG前胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置、QTc間期延長(zhǎng),同時(shí),還有節(jié)段性左室功能異常而MRI顯示節(jié)段性異常區(qū)域的心肌水腫。隨訪6～8周,上述表現(xiàn)均消失。因此,心肌水腫的發(fā)展和消失可能是Wellens樣心電圖表現(xiàn)的基礎(chǔ),Migliore等認(rèn)為心肌水腫才是心電圖復(fù)極異常的基礎(chǔ)而不是心臟收縮異常所致。盡管復(fù)極異常與左室心肌水腫之間的基礎(chǔ)病理生理機(jī)制尚未確定,但可以推測(cè)間隙水腫,增加心肌復(fù)極的不均質(zhì)性,包括跨壁(在心內(nèi)膜與心外膜之間)或區(qū)域性(從左室心尖部到基底部)。從這一點(diǎn)來(lái)說(shuō),值得注意的是,所有Wellens樣心電圖改變的T波倒置患者也伴隨著QTc間期延長(zhǎng),反映了心室復(fù)極延遲。心肌水腫本身具有重要的相應(yīng)病理生理過(guò)程。它會(huì)加重左室的僵硬度、減低其順應(yīng)性,雖然心肌內(nèi)水份僅增加3.5%,但是將會(huì)導(dǎo)致心輸出量下降40%。而心室內(nèi)水腫分布不均勻可導(dǎo)致復(fù)極異常。裂隙內(nèi)的靜水壓增加可以通過(guò)壓迫毛細(xì)血管而加劇心肌壞死。當(dāng)心肌水腫慢性化時(shí),將導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)的進(jìn)一步改變,最重要的是將引起心肌纖維化。不同情況下出現(xiàn)Wellens'綜合征的患者,在急性期內(nèi)心肌水腫都會(huì)引起短暫的左心室功能障礙。三.利用心臟磁共振成像技術(shù)研究心肌水腫的機(jī)制心臟磁共振成像使我們能夠準(zhǔn)確評(píng)價(jià)心臟的形態(tài)、收縮功能以及血流情況,除此,隨MRI的硬件和軟件升級(jí),對(duì)比增強(qiáng)的MRI通過(guò)晚期釓增強(qiáng)造影可以無(wú)創(chuàng)性顯示不可逆的的心肌損傷,通過(guò)T2加權(quán)成像中觀察水腫的存在而確認(rèn)心肌炎癥。所以,心臟MRI能提供活體內(nèi)心肌組織特征的準(zhǔn)確信息,在急性心肌疾病中識(shí)別并定量分析非存活的、水腫的、炎癥的、浸潤(rùn)或低灌注心肌。相比于超聲和CT,MRI主要反映組織的化學(xué)成分,而不是組織的半透明度或反射度。MRI在發(fā)放射頻脈沖后,質(zhì)子的松弛特性是組織對(duì)比的決定因素。心肌水腫時(shí),質(zhì)子更加頻繁受到自由的水分子束縛而具有更長(zhǎng)的橫向松弛時(shí)間(T2)。隨著技術(shù)的最新進(jìn)展,T2加權(quán)MRI對(duì)水敏感的特性使得在短暫屏氣期間內(nèi)可以清晰呈現(xiàn)活體心肌的水腫,而無(wú)需使用任何放射線或造影劑。T2加權(quán)MRI顯示水腫區(qū)域的信號(hào)密度比遠(yuǎn)處的心肌更高,因?yàn)楹笳叩慕Y(jié)合仍然正常而T2信號(hào)正常(圖1)。不僅在心肌梗死(不可逆性)時(shí),在嚴(yán)重的一過(guò)性心肌缺血時(shí),T2加權(quán)成像密度與水腫之間存在密切關(guān)系。心肌T2信號(hào)密度升高而不伴任何晚期釓增強(qiáng)可能提示可逆性心肌損傷。心肌水腫是一種非特異性的,并且伴隨著急性損傷的不變的病理狀態(tài)。據(jù)報(bào)道,心肌T2密度的升高也見(jiàn)心肌炎等炎癥反應(yīng)、心尖球囊綜合征或應(yīng)激性心肌病,心臟移植的排斥反應(yīng)。因此,與目前其它成像技術(shù)相比,心臟MRI能夠提供有關(guān)組織特性的更加精確的信息,包括心肌水腫。但尚無(wú)研究闡明心臟MRI心肌水腫與在這些不同情況時(shí)心電圖表現(xiàn)之間的關(guān)系。受技術(shù)所限,T2加權(quán)的MRI對(duì)血流、心律失常敏感,因其在纖維興奮與讀出信號(hào)之間的較長(zhǎng)間期內(nèi)改變了纖維運(yùn)動(dòng)的信號(hào)。新近報(bào)道的T2量化(標(biāo)測(cè))能夠克服這一局限性,但需要進(jìn)一步研究評(píng)價(jià)這項(xiàng)技術(shù)臨床應(yīng)用的范圍,如整個(gè)或局部影響心肌水分布狀況。除此,掃描程序也需要進(jìn)一步簡(jiǎn)化和統(tǒng)一,而且MRI后過(guò)程及評(píng)價(jià)程序需要標(biāo)準(zhǔn)化而費(fèi)時(shí)更少。圖1心臟磁共振影像A～D.急性期心肌水腫;E～H.隨訪期心臟磁共振T2加權(quán)顯像(箭頭指示心肌水腫)綜上所述,人們已關(guān)注到心肌水腫與心肌功能及存活之間的相互作用的可能機(jī)制。不過(guò),對(duì)于水腫是如何影響心臟收縮和舒張功能、長(zhǎng)期組織成分、電穩(wěn)定性,人們了解不夠充分。尚無(wú)信息表明需要多少心肌損傷在磁共振成像中才能顯現(xiàn)心肌水腫,或臨床及生物學(xué)因素(如缺血或情緒應(yīng)激等觸發(fā)因素的強(qiáng)度及時(shí)間)是如何影響得心肌T2改變的幅度、時(shí)限和時(shí)間過(guò)程。但是要有多少心肌發(fā)生水腫才會(huì)引發(fā)Wellens樣心電圖表現(xiàn)也還不清楚。因此,上述問(wèn)題的解決需要利用尖端有效的MRI設(shè)備及技術(shù)對(duì)更多患者進(jìn)行更長(zhǎng)時(shí)間隨訪研究。參考文獻(xiàn)[1]deZwaanC,BarFW,WellensHJ.Characteristicelectrocardiographicpatternindicatingacriticalstenosishighinleftanteriordescendingcoronaryarteryinpatientsadmittedbecauseofimpendingmyocardialinfarction.AmHeartJ,1982,103:730-736.[2]SgarbossaEB,MeyerPM,PinskiSL,etal.NegativeTwavesshortlyafterST-elevationacutemyocardialinfarctionareapowerfulmarkerforimprovedsurvivalrate.AmHeartJ,2000,140:385-394.[3]VerhaertD,ThavendiranathanP,GiriS,etal.DirectT2quantificationofmyocardialedemainacuteischemicinjury.JACCCardiovascImaging,2011,4:269-278.[4]MiglioreF,ZorziA,MarraMP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