充血性心力衰竭的心臟再同步化

充血性心力衰竭的心臟再同步化治療

杭州市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科段徐心臟再同步化治療介紹所謂心臟再同步化治療就是運用心臟起博來改善CHF病人的傳導(dǎo)異常，恢復(fù)心臟的電機械同步，改善心臟結(jié)構(gòu)和功能。2002年，更新的ACC/AHA/NASPE心臟起搏器和除顫器指南推薦心衰患者采用起搏治療成為Ⅱa級指征

1.心臟失同步化心力衰竭病人由于心肌缺血、纖維化、房室擴大等病理因素，引起心臟電興奮和電傳導(dǎo)異常，并由此導(dǎo)致心臟收縮和舒張失去其正常順序，即心臟失同步化。心力衰竭導(dǎo)致心臟失同步化，心臟失同步化又反過來進一步加重心力衰竭，兩者形成惡性循環(huán)。

1.1心房傳導(dǎo)阻滯心衰病人由于左房擴大、心肌缺血、心肌纖維化等原因?qū)е路块g傳導(dǎo)阻滯和房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。無論是房間還是房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯均可導(dǎo)致左心房激動和傳導(dǎo)時間延長，左房收縮相對滯后，房室收縮間隔相對縮短，心房收縮時恰逢二尖瓣關(guān)閉，失去左房收縮對心室充盈的輔助泵作用，從而出現(xiàn)反向流動引起肺靜脈壓升高、肺淤血，即左心房-肺靜脈返流，并由此產(chǎn)生臨床癥狀。1.2房室傳導(dǎo)阻滯房室阻滯導(dǎo)致心室收縮延遲，心房收縮之后，心室未能及時收縮，隨后心房舒張，壓力差逆轉(zhuǎn)，產(chǎn)生收縮前期二尖瓣返流。從而導(dǎo)致左心輸出量減少，心房壓升高，進一步導(dǎo)致肺動脈壓升高。

1.3心室傳導(dǎo)阻滯

CHF病人常常出現(xiàn)室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯或束支傳導(dǎo)阻滯，尤以左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）多見，其發(fā)生率高達(dá)20％-53％

由于左束支傳導(dǎo)阻滯，導(dǎo)致了左右心室的不同步，室間隔矛盾運動以及左室的整體協(xié)調(diào)性收縮喪失

研究顯示，LBBB患者無論是否合并其它心臟疾病，左室射血分?jǐn)?shù)、心輸出量、平均主動脈壓力、和心室壓力階差均下降

2.心臟再同步化治療的起效機制

CRT治療心力衰竭的具體起效機制目前尚不完全清楚，可能是通過恢復(fù)心臟機械活動同步化，改善神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂，逆轉(zhuǎn)心室重塑等機制起效。

2.1心臟機械活動同步化CRT治療能改善左、右心室失同步收縮和LV不協(xié)調(diào)運動。有研究證實，減少心室非同步收縮能改善LV整體功能，增加LV充盈時間，減少室間隔矛盾運動和二尖瓣返流，最終改善血流動力學(xué)

2.2改善神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂

研究發(fā)現(xiàn)CRT能降低那些具有高濃度去甲腎上腺素患者的交感神經(jīng)活性（SNA）同時增加迷走張力，但對基礎(chǔ)去甲腎上腺素濃度正常的患者無影響。

逆轉(zhuǎn)心室重塑很多研究也顯示，再同步化治療對于逆轉(zhuǎn)心室重塑有作用。通過同步化治療，患者的左心室收縮末期和舒張末期容積有明顯的降低。此外，還有研究顯示再同步化治療能減少室性心律失常的發(fā)生率3.CRT治療的臨床應(yīng)用指征

當(dāng)前，CRT應(yīng)用仍處于初步階段，但一些臨床指南已根據(jù)現(xiàn)有研究結(jié)果給出使用建議。根據(jù)2002年ACC/AHA/NASPE心臟起搏器和除顫器指南，CRT治療適用于藥物治療無效，有癥狀的擴張型或缺血型心肌病，NYHAⅢ-Ⅳ級，QRS間期增寬（≥130ms），左室舒張末期內(nèi)徑≥55mm，LVEF≤35％的心力衰竭患者。TDI在CRT適應(yīng)者選擇中的應(yīng)用有研究者嘗試將組織多普勒成像（TDI）用于選擇CRT適應(yīng)者，主要是通過TDI獲取不同部位心肌收縮狀況，以此評價心臟失同步化程度。在一些小樣本研究中，TDI在適應(yīng)者選擇方面優(yōu)于心電圖QRS