-心力衰竭的病理生理

心力衰竭的病理生理(Heart

Failure)

心內(nèi)科

心力衰竭是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿也是最主要的死亡原因是當(dāng)今世界最具有挑戰(zhàn)性的心血管疾病之一我國成人心衰患病率為0.9%（2003年抽樣統(tǒng)計）全美大約有500萬心衰病人，心衰的年增長數(shù)為55萬（美國心臟病學(xué)會（AHA）2005年統(tǒng)計報告）我國引起慢性心衰的病因以冠心病居首位高血壓有明顯上升，而風(fēng)濕性心臟病下降心衰的早期發(fā)現(xiàn)和及時治療可顯著改善預(yù)后前言心臟結(jié)構(gòu)或功能異常

損害心室充盈射血能力心力衰竭臨床綜合征呼吸困難液體潴留疲乏定義

按發(fā)病緩急

按發(fā)生部位

按生理功能

慢性心衰和急性心衰左心衰、右心衰和全心衰收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭類型原發(fā)性心肌損害缺血性心臟?。╥schaemicheartdisease）心肌?。╟ardiomyopathy）心肌炎（myocarditis）心肌代謝障礙性疾病

基本病因心臟負荷過重壓力負荷過重（pressureoverload）

高血壓、主動脈瓣狹窄肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄

容量負荷過重（volumeoverload）

二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣關(guān)閉不全室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉慢性貧血、甲狀腺功能亢進癥

1.感染：最常見、最重要2.心律失常3.生理或心理壓力過大4.妊娠和分娩5.血容量增加6.其他誘因病理生理心衰的病理生理十分復(fù)雜，當(dāng)基礎(chǔ)心臟病累及心功能時，機體首先發(fā)生多種代償機制，促使心功能在一定時間內(nèi)維持在相對正常的水平內(nèi)，但也有負性效應(yīng)。隨著病情進展，尤其在某些誘因下進入失代償期。失代償Frank-Starlingrelationship

心肌肥厚神經(jīng)體液的代償機制

交感神經(jīng)興奮性增強

腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活

病理生理代償機制病理生理Frank-Starlingrelationship（主要是前負荷，增加心臟的前負荷和心肌收縮力，使回心血量增多，心室舒張末期容量增加，增加心排出量和心臟做功-----心室擴張）病理生理心肌肥厚病理生理神經(jīng)體液的代償機制腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活血管緊張素原Kid-neyLung血管緊張素Ⅰ血管緊張素

Ⅱ血管收縮ACEReninReceptor醛固酮分泌Kid-ney水鈉潴留心肌收縮力增強神經(jīng)體液的代償機制病理生理神經(jīng)體液的代償機制病理生理體液因子的改變心鈉肽（ANP)與腦鈉肽(BNP)（利尿、利鈉、擴血管）精氨酸加壓素（抗利尿、外周血管收縮）內(nèi)皮素（收縮血管）病理生理體液因子的改變病理生理心肌損害與心室重塑原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重心室擴大或心肌肥厚心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制心肌細胞的能量供應(yīng)相對或絕對不足及能量的利用障礙心肌細胞壞死、纖維化心肌整體收縮力下降心室順應(yīng)性下降病理生理

呼吸困難dyspnoea-勞力性呼吸困難exertionaldyspnoea-夜間陣發(fā)性呼吸困難paroxysmalnocturnaldyspnoea-端坐呼吸ort