診斷學(xué)癥狀學(xué) 發(fā)熱

第一篇常見癥狀癥狀：是指患者主觀感受到不適或痛苦的異常感覺或某些客觀病態(tài)改變。有多種表現(xiàn)形式。體征：是指醫(yī)師客觀檢查到的患者身體方面的異常改變。癥狀學(xué)：主要研究癥狀的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)及其在疾病診斷中的作用。

發(fā)熱：當(dāng)機(jī)體在致熱原作用下或體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙時（使產(chǎn)熱過程增加,而散熱不能相應(yīng)增加）,體溫升高超過正常范圍,稱為發(fā)熱。第一節(jié)發(fā)熱正常體溫與生理變異：

正常人的體溫36.0℃～37.0℃，并通過神經(jīng)體液因素調(diào)節(jié)產(chǎn)熱和散熱使其保持動態(tài)平衡,故正常人體溫相對恒定。正常人24h內(nèi):下午較早晨稍高；運(yùn)動、勞動、餐后可略升高。一般波動范圍<1°C。高溫環(huán)境下也可稍高；婦女經(jīng)前、妊娠期可稍高；婦女排卵期可低；老年人較青年人稍低。

發(fā)病機(jī)制致熱源發(fā)熱---外源性、內(nèi)源性非致熱源發(fā)熱

1、致熱源性

(多數(shù)患者的發(fā)熱是由于致熱源引起)外源性致熱源內(nèi)源性致熱源體溫調(diào)節(jié)中樞微生物病原體（細(xì)菌、病毒、真菌等）炎癥滲出物、無菌壞死物、類固醇物質(zhì)抗原抗體復(fù)合物、多醣體、多核苷酸白細(xì)胞致熱源：白介素1、腫瘤壞死因子、干擾素通過血腦屏障發(fā)熱通過激活白細(xì)胞(不能直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞)產(chǎn)熱>散熱

二、非致熱源性發(fā)熱體溫調(diào)節(jié)中樞直接受損：顱腦外傷、腦出血、炎癥等。產(chǎn)熱過多的疾?。喊d癇持續(xù)狀態(tài)、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等。引起散熱減少的疾?。簭V泛的皮膚病、心力衰竭等。

病因和分類感染性發(fā)熱非感染性發(fā)熱

一、感染性發(fā)熱

各種病原體如病毒、細(xì)菌、支原體、立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲等所致。其在體內(nèi)作用于白細(xì)胞及巨噬細(xì)胞等,產(chǎn)生并釋放內(nèi)源性致熱物質(zhì)。二、非感染性發(fā)熱

以下病因所致：

⑴、血液?。?/p>

⑵、結(jié)締組織疾?。孩恰⒆儜B(tài)反應(yīng)性疾?。?/p>

⑷、內(nèi)分泌代謝疾?。?/p>

⑸、血栓及栓塞疾?。孩省B內(nèi)疾?。褐袠行园l(fā)熱：某些制熱因素不通過內(nèi)源性致熱源而直接損害體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)定點(diǎn)上移后發(fā)出調(diào)節(jié)沖動，造成產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高。⑺、皮膚病變：皮膚散熱減少。⑻、惡性腫瘤：⑼、物理及化學(xué)性損害：⑽、自主神經(jīng)功能紊亂：

①原發(fā)性低熱：②感染治愈后低熱：③夏季低熱：④生理性低熱：臨床表現(xiàn)1、發(fā)熱分度：低熱:37.3～38.0℃;中度熱:38.1～39.0℃；高熱:39.1～41.0℃;超高熱:41.1℃以上。2、發(fā)熱的臨床過程及特點(diǎn)1.體溫上升期:疲乏無力,肌肉酸痛,皮膚蒼白,畏寒或寒戰(zhàn)。該期產(chǎn)熱大于散熱，使體溫上升。(1)驟升型：幾小時內(nèi)達(dá)39—40℃或以上常伴寒戰(zhàn)，小兒可驚厥。見瘧疾、大葉肺炎敗血癥、流感、輸液反應(yīng)、藥物反應(yīng)。(2)緩升型:逐漸上升,數(shù)日內(nèi)達(dá)高峰。如布氏桿菌病、傷寒等。2.高熱期:

體溫升高達(dá)高峰后保持一定時間，持續(xù)時間長短因病因不同而有差異。開始出汗并逐漸增多。此期使產(chǎn)熱與散熱過程在較高水平保持相對平衡。

3.體溫下降期:

由于病因消除,致熱原逐漸減弱或消失,體溫中樞調(diào)定點(diǎn)逐漸降致正常水平。散熱>產(chǎn)熱，使體溫降致正常水平。體溫下降