病理生理學(xué)名詞解釋大題匯總

名詞解釋部分基本病理過(guò)程多個(gè)疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功效、代謝和構(gòu)造的變化。如水腫，缺氧，休克疾病概論(總論)：疾病的概念、概括疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律和機(jī)制。健康是指沒(méi)有疾病和病痛，并且在軀體、精神和社會(huì)上都處在完好狀態(tài)。疾病是指在病因的作用下，機(jī)體自穩(wěn)態(tài)紊亂而發(fā)生的異常生命過(guò)程，并出現(xiàn)一系列功效、代謝、形態(tài)構(gòu)造以及社會(huì)行為的異常。病因病因?qū)W中的因素是直接引發(fā)疾病并賦予該疾病以特性的因素，常被稱為病因。條件是指在因素的基礎(chǔ)上影響疾病發(fā)生、發(fā)展的因素，普通涉及機(jī)體的內(nèi)在因素和影響疾病發(fā)生、發(fā)展的外部因素。死亡是機(jī)體作為一種整體的功效永久性停止。臨床死亡的標(biāo)志：心跳停止、呼吸停止、多個(gè)反射消失腦死亡：枕骨大孔以上全腦功效的永久性停止。腦死亡的鑒定原則：顱神經(jīng)反射消失、不可逆性昏迷、大腦無(wú)反映性、自主呼吸停止、無(wú)自主運(yùn)動(dòng)、腦電波消失、腦血液循環(huán)完全停止。腦死亡的意義有助于鑒定死亡時(shí)間、擬定終止復(fù)蘇急救的界限、為器官移植發(fā)明條件。脫水體液容量明顯減少。高滲性脫水細(xì)胞外液量減少，失水多于失鈉，血清【Na】>150mmol/L，血漿滲入壓>310mOsm/L為低容量性高鈉血癥。低滲性脫水細(xì)胞外液量減少，失鈉多于失水，血清【Na】<130mmol/L，血漿滲入壓<280mmol/L為低容量低鈉血癥等滲性脫水：水鈉等比例丟失，細(xì)胞外液量減少，細(xì)胞內(nèi)液量減少不明顯，血清【Na】仍維持在130-150mmol/L，血漿滲入壓280-310mmol/L，為正常血鈉性容量局限性。水中毒過(guò)多的液體在體內(nèi)潴留，細(xì)胞內(nèi)液量增加，體液增多伴低鈉血癥，血清【Na】<130mmol/L，血漿滲入壓<280mmol/L.為高容量性低鈉血癥，多因水潴留所致，普通無(wú)鈉的過(guò)分丟失。低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmol/L的狀態(tài)，體鉀總量減少被稱為缺鉀或鉀丟失。高鉀血癥血清鉀濃度高于5.5mmol/L的狀態(tài)，普通將血清鉀濃度高于5.5mmol/l者成為輕度高鉀血癥，高于7mmol/l者為重度高鉀血癥。低鎂血癥血清鎂低于0.75mmol/l.高酶血癥血清鎂高于1.25mol/l水腫過(guò)多的體液在組織間隙或體腔中積聚的病理過(guò)程。體腔中體液積聚被稱為積水。心性水腫是指心力衰竭誘發(fā)的水腫。腎性水腫是因腎原發(fā)性疾病引發(fā)的全身性水腫。肝性水腫原發(fā)于肝病的體液異常積聚。肺水腫

肺間質(zhì)中有過(guò)量體液積聚和/或溢入肺泡腔的病理現(xiàn)象。腦水腫

腦組織的液體含量增多引發(fā)的腦容量和容量增加。酸堿平衡紊亂維持體液PH相對(duì)穩(wěn)定的過(guò)程成為酸堿平衡。由酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重局限性或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙造成體液內(nèi)環(huán)境酸堿平衡的失調(diào)，被稱為酸堿平衡紊亂。SB原則碳酸氫鹽，是全血標(biāo)本在原則條件(37～38℃血紅蛋白完全氧和，用PaCO2為40mmHg的氣體平衡下)所測(cè)得的血漿HCO3ˉ濃度。AB實(shí)際碳酸氫鹽，是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在患者實(shí)際PaCO2、實(shí)際血液飽和度條件下所測(cè)的的血漿HCO3ˉ濃度。BE堿剩余，是在原則條件下，用酸或堿將1L的全血或血漿滴定到PH=7.4時(shí)所用的酸或堿的量。BB緩沖堿，是指血漿中的一切含有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。亦即人體血液中含有緩沖作用的陰離子的總和。涉及HCO3ˉ、Hbˉ和Prˉ等，普通以氧飽和的全血在原則狀態(tài)下測(cè)定，正常值為45mmol/l～55mmol/l

AG陰離子間隙，指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定陽(yáng)離子的差值。?？捎贸Ｒ?guī)測(cè)定的Na，Clˉ正常值為8～16mmol/L.AG可擬定和分辨代酸及其類型缺氧由于組織供氧局限性或不能充足運(yùn)用氧時(shí)，所引發(fā)的組織代謝功效，甚至形態(tài)構(gòu)造發(fā)生異常變化的一種病理過(guò)程。動(dòng)脈血氧分壓PaO2是指在物理狀態(tài)下，溶解于動(dòng)脈血漿中的氧分子所產(chǎn)生的張力，故又稱為動(dòng)脈血氧張力。血氧容量是指在PO2為20.0kPa，PCO2為5.32kPa，溫度為38℃時(shí)，在體外每100ml血液中血紅蛋白所結(jié)合的氧量，即100ml血液中血紅蛋白的最大帶氧能力。取決于血液中血紅蛋白的質(zhì)和量。血氧含量是指100ml血液中實(shí)際含有的氧量，涉及物理溶解的氧量和血紅蛋白結(jié)合的氧量。氧飽和度是指血紅蛋白與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。CaO2-CvO2動(dòng)靜脈血氧含量差，指動(dòng)脈血氧含量與靜脈血氧含量之差，它代表了組織對(duì)氧的消耗量。低張性缺氧是指多個(gè)因素引發(fā)的動(dòng)脈血氧分壓下降，以致動(dòng)脈血氧含量減少所造成的缺氧，故又稱為乏氧性缺氧或低張性低氧血癥，屬氧的攝入障礙。血液性缺氧是指由于血紅蛋白的量減少或血紅蛋白的性質(zhì)發(fā)生變化，血液攜帶氧的能力減少或血紅蛋白結(jié)合氧不易釋出，血氧含量減少，造成供氧局限性。由于PaO2正常故又稱之為低張性低氧血癥。貧血性缺氧由多個(gè)因素引發(fā)的貧血使血紅蛋白的量減少，血氧容量下降，血氧含量亦下降而造成的組織供氧局限性。循環(huán)性缺氧是指由于血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供血量減少而引發(fā)的缺氧，又被稱為低動(dòng)力性缺氧。動(dòng)脈狹窄或阻塞致使動(dòng)脈血灌流局限性而引發(fā)的缺氧，又被稱為缺血性缺氧。靜脈回流受阻血流緩慢微循環(huán)淤血造成的動(dòng)脈血灌流量減少而引發(fā)的缺氧稱為淤血性缺氧。組織性缺氧由于組織細(xì)胞存在運(yùn)用氧的能力障礙，生物氧化不能正常進(jìn)行而發(fā)生的缺氧，又被稱為氧運(yùn)用障礙性缺氧氧中毒長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧可出現(xiàn)氧的損傷效應(yīng)，稱之為氧中毒。腸源性發(fā)紺由于大量食用含較多硝酸鹽的食物，在腸道細(xì)菌的作用下，硝酸鹽被還原成為亞硝酸鹽，可使低鐵血紅蛋白被氧化成高鐵血紅蛋白而造成缺氧，高鐵血紅蛋白呈咖啡色，患者皮膚和粘膜可出現(xiàn)類似發(fā)紺的變化，這種現(xiàn)象稱為腸源性發(fā)紺。發(fā)熱是指由于致熱原的作用使調(diào)定點(diǎn)上移引發(fā)調(diào)節(jié)性體溫升高(超出0.50C)。它是由致熱性細(xì)胞因子介導(dǎo)的機(jī)體一系列生理、內(nèi)分泌、免疫功效激活的全身性反映。過(guò)熱少數(shù)病理性體溫升高并不涉及致熱性細(xì)胞因子造成的調(diào)定點(diǎn)上移，可因產(chǎn)熱過(guò)分，存在散熱障礙和體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失控或存在障礙而產(chǎn)生，稱之為過(guò)熱。內(nèi)生致熱原(EP)發(fā)熱激活物并不直接作用于提問(wèn)中樞，而是通過(guò)激活免疫系統(tǒng)的某些細(xì)胞，使其合成、分泌某些致熱性細(xì)胞因子，后者在作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引發(fā)發(fā)熱，這些致熱性細(xì)胞因子稱之為內(nèi)生性致熱源。發(fā)熱激活物凡能引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生致熱性細(xì)胞因子的物質(zhì)應(yīng)激性疾病應(yīng)激起重要致病作用的疾病，如應(yīng)激性潰瘍，應(yīng)激有關(guān)疾?。簯?yīng)激作為其發(fā)生發(fā)展的重要因素或誘因的疾病，如原發(fā)性高血壓、冠心病、動(dòng)脈粥樣硬化、潰瘍性結(jié)腸炎、支氣管哮喘等應(yīng)激機(jī)體在受到多個(gè)內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)心理因素刺激下出現(xiàn)的非特異性全身反映。能引發(fā)應(yīng)激的因素稱為應(yīng)激原。全身適應(yīng)綜合征(GAS)劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，應(yīng)激體現(xiàn)為一種動(dòng)態(tài)的相似的非特異的持續(xù)過(guò)程，最后造成內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。熱休克蛋白是指在熱應(yīng)激或其它印記是細(xì)胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。重要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮功效，非分泌蛋白急性期反映應(yīng)激時(shí)，感染炎癥或組織損傷等因素可使血漿中的某些蛋白質(zhì)濃度快速增高，白細(xì)胞數(shù)量增加、核左移等，這些反映成為急性期反映(APR)。這些蛋白被稱為急性期蛋白，屬分泌型蛋白。應(yīng)激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷重病或其它應(yīng)激狀況，出現(xiàn)胃\十二指腸黏膜的急性病變，重要體現(xiàn)為胃和十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、滲血等，少數(shù)瘍較深或穿孔，當(dāng)侵蝕大血管時(shí)可引發(fā)大出血。休克多個(gè)強(qiáng)烈的致病因素作用所造成的急性循環(huán)功效衰竭，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重局限性，以致重要臟器的灌注局限性和細(xì)胞功效代謝障礙，全身性危重的病理過(guò)程。低動(dòng)力性休克是指患者心輸出量減少而外周阻力升高的休克。故又被稱為低排高阻型休克或高阻力型休克。由于患者外周血管強(qiáng)烈收縮，皮膚發(fā)涼，故又被稱為冷休克。高動(dòng)力型休克指患者心輸出量不減少甚至升高而外周阻力減少的休克，故又被稱為高排低阻型休克或低阻力型休克?；颊哂捎谕庵苎軘U(kuò)張，皮膚溫暖，故又被稱為暖休克，重要見于某些感染性休克。微循環(huán)指微動(dòng)脈與微靜脈之間的血液循環(huán)。是循環(huán)系統(tǒng)的基本構(gòu)造之一，涉及微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管網(wǎng)、直捷通路、微靜脈及動(dòng)—靜脈短路七部分休克腎各型休克常伴發(fā)急性腎功效衰竭，稱為休克腎休克肺嚴(yán)重休克的患者可發(fā)生急性呼吸衰竭，可發(fā)現(xiàn)肺充血、水腫、血栓形成及肺不張、肺透明膜形成等病理變化，含有這些特性的肺稱為休克肺。臨床體現(xiàn)為急性呼吸窘迫綜合征。多系統(tǒng)器官功效衰竭(MSOF)指嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、復(fù)蘇后或感染期間同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的系統(tǒng)或器官功效的衰竭。彌散性血管內(nèi)凝血DIC多個(gè)致病因子作用下，血管內(nèi)凝血因子和血小板被廣泛激活，大量促凝物質(zhì)進(jìn)入血液而引發(fā)的一種以凝血系統(tǒng)功效紊亂、彌漫性微血栓形成為重要特性并伴有激發(fā)纖溶亢進(jìn)的病理過(guò)程。臨床體現(xiàn)為出血，貧血，微循環(huán)障礙，器官功效障礙、休克等。微血管病性溶血性貧血是由彌散性血管內(nèi)凝血可伴發(fā)的一種特殊類型的貧血，這種貧血除了含有溶血性貧血的普通特點(diǎn)外，在外周血可發(fā)現(xiàn)某些形態(tài)特殊的異型紅細(xì)胞，如盔甲性、星形、新月形紅細(xì)胞等。心功效不全多個(gè)致病因素一起的心臟的收縮和/或舒張功效障礙，是心泵功效減少，心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合征被稱為心功效不全。其失代償期為心力衰竭期。低心輸出量性心力衰竭患者的心輸出量低于正常值，由心肌病、心肌炎、冠心病、高血壓、心瓣膜病等引發(fā)。高輸出性心力衰竭是指心力衰竭發(fā)生時(shí)心輸出量比發(fā)病前有所減少，但仍高于正常值的下限，重要發(fā)生于含有高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)的某些疾病(嚴(yán)重貧血、甲狀腺功效亢進(jìn)維生素B1缺少等)和妊娠。向離心性肥大心肌肥大是指心肌纖維變出變長(zhǎng)，間質(zhì)增生，心室壁增厚，心臟重量增加的一種慢性適應(yīng)性變化。普通沒(méi)有心肌細(xì)胞數(shù)目的增加。有向心性肥大(由于長(zhǎng)久壓力負(fù)荷過(guò)分室壁增厚不伴心腔擴(kuò)大)和離心性肥大(長(zhǎng)久容量負(fù)荷過(guò)分室壁增厚伴有心腔擴(kuò)大)。心肌收縮性是指心肌不依賴于負(fù)荷，在其動(dòng)作電位的觸發(fā)下產(chǎn)生張力和縮短的能力，是決定心輸出量的最核心因素。端坐呼吸心力衰竭患者在安靜狀態(tài)下感到呼吸困難，平臥時(shí)特別明顯，故常被迫采用端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。夜間陣發(fā)性呼吸困難這是左心功效不全的特性體現(xiàn)?；颊咭归g入睡后因突感氣悶而驚醒，迅即坐起用力呼吸后可緩和，這被稱為夜間陣發(fā)呼吸困難勞動(dòng)性呼吸困難是左心功效不全的早期體現(xiàn)。其特性是患者在從事體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后可減輕或消失。呼吸衰竭外呼吸功效嚴(yán)重障礙，使動(dòng)脈血氧分壓低于正常范疇，伴或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過(guò)程限制性通氣局限性

吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限所引發(fā)的肺泡通氣局限性。阻塞性通氣局限性

由氣道狹窄或阻塞引發(fā)的通氣障礙。肺性腦病由呼吸衰竭引發(fā)的腦功效障礙被稱為肺性腦病。功效性分流因肺泡通氣局限性引發(fā)的氧合障礙的靜脈學(xué)分流入動(dòng)脈的狀況被腸胃功效性分流。真性分流部分靜脈血液經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)靜脈交通支直接流入肺動(dòng)脈，由于該部分血液完全未經(jīng)氣體交換過(guò)程，故被稱為真性分流。靜脈血摻雜動(dòng)靜脈短路。死腔樣通氣肺泡通氣良好而血流局限性或阻斷，使肺泡通氣不能被充足運(yùn)用，其通氣效應(yīng)類似死腔通氣，故稱死腔樣通氣。彌散障礙是指由于肺泡膜面積減少、肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短所引發(fā)的氣體交換障礙。肝功效不全凡多個(gè)致肝損傷因素使肝細(xì)胞(涉及肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞)發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功效發(fā)生嚴(yán)重障礙，此種狀況為肝功效不全肝功效衰竭是肝功效不全的晚期階段，臨床重要體現(xiàn)為肝性腦病與肝腎綜合征(功效性腎功效衰竭)。肝性腦病繼發(fā)于嚴(yán)重肝疾病的神經(jīng)精神綜合征。

肝昏迷四期肝性腦病患者完全喪失神智，進(jìn)入昏迷的階段。肝昏迷是肝性腦病的最后階段，普通是肝功衰竭的終末臨床體現(xiàn)。腎功效不全當(dāng)多個(gè)病因致使腎的泌尿功效、內(nèi)分泌功效等發(fā)生嚴(yán)重障礙時(shí)，可使基體的代謝廢物潴留，內(nèi)環(huán)境紊亂，從而出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征，這種臨床綜合征被稱為腎功效不全。腎功效衰竭是腎功效不全的晚期。急性腎功效不全也稱急性腎功效衰竭，是指由于腎小球?yàn)V過(guò)率急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引發(fā)的一種急性病理過(guò)程。慢性腎功效不全是多個(gè)原發(fā)或繼發(fā)的腎疾病如造成腎單位發(fā)生進(jìn)行性、不可逆性破壞，是腎功效逐步減退，殘存的腎單位不能充足排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，以致出現(xiàn)以代謝廢物潴留，水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功效異常為重要體現(xiàn)的綜合征，稱之為慢性腎功效不全。尿毒癥在腎功效不全晚期，大量代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積于體內(nèi)，水電解質(zhì)和酸堿平衡嚴(yán)重紊亂，腎內(nèi)分泌功效明顯失調(diào)所引發(fā)的一系列本身中毒癥狀被稱為尿毒癥。

腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良存在慢性腎功效不全是，由鈣磷代謝障礙引發(fā)的繼發(fā)性甲狀旁腺功效亢進(jìn)、維生素D3活化障礙和酸中毒，而造成鈣磷吸取、分布一場(chǎng)和骨重建障礙的骨骼并發(fā)癥稱為腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良或腎性骨病。成人體現(xiàn)為骨軟化，骨質(zhì)疏松，小朋友患二通腎性佝僂病。矯往失衡是指在慢性腎功效不全時(shí)，機(jī)體對(duì)GFR減少的代償過(guò)程引發(fā)新的失衡，這種失衡使機(jī)體進(jìn)一步受到損傷。問(wèn)答題部分1.等滲性脫水，高滲性脫水，低滲性脫水的因素與對(duì)機(jī)體的影響等滲的因素：1）麻痹性腸梗阻時(shí)，大量體液潴留于腸腔內(nèi)；2）大量抽放胸腔積液、腹水，大面積燒傷，大量嘔吐、腹瀉或胃﹑腸吸取后來(lái)；

3）消化液?jiǎn)适У鹊挠绊懼匾獊G失細(xì)胞外液，血漿容量及組織間液量均減少，但細(xì)胞內(nèi)液量變化不大。細(xì)胞外液大量丟失造成細(xì)胞外液容量縮減，血液濃縮；腎對(duì)鈉和水的重吸取加強(qiáng)，可使細(xì)胞外液容量得到部分補(bǔ)充。患者尿量減少，尿內(nèi)Na+、Cl-減少。若細(xì)胞外液容量明顯減少，則可發(fā)生血壓下降、休克甚至腎衰竭等。高滲的因素：

1）飲水局限性：①水源斷絕；②不能飲水；③渴覺障礙；2）失水過(guò)多：①單純失水；②失水不不大于失鈉高滲的影響：

1）口渴感；

2）尿少；3）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效紊亂5）尿鈉變化

6）脫水熱低滲的因素：

1）喪失大量消化液而只補(bǔ)充水分；2）大汗后只補(bǔ)水；

3）大面積燒傷；

4）腎失鈉

5）腦性鹽耗損綜合征；低滲的影響：

1）易發(fā)生休克；

2）脫水體征明顯；

3）尿量變化：早期不減少，嚴(yán)重時(shí)少尿；4）尿鈉變化：腎外因素，尿鈉減少。腎的因素尿鈉增多，晚期或重度尿鈉減少程度回升。

2.水腫發(fā)生的機(jī)制（1）毛細(xì)血管內(nèi)外體液交換失衡造成組織液生成增多：①毛細(xì)血管流體靜脈壓增高：有效流體靜脈壓增高，平均實(shí)際濾過(guò)壓增大，組織液生成增多超出淋巴回流的代償能力，發(fā)生水腫。

②血漿膠體滲入壓減少：血漿白蛋白含量減少，血漿膠體滲入壓下降，有效濾過(guò)壓增大，組織液生成增加。

③微血管壁通透性增加：血漿蛋白從毛細(xì)血管和微靜脈壁濾出，有效膠體滲入壓下降，促使溶質(zhì)和水分濾出增多。④淋巴回流受阻：含高蛋白質(zhì)的水腫液可在組織間隙中積聚，形成淋巴性水腫。（2）體內(nèi)外液體交換失衡造成鈉、水潴留：1）腎小球率過(guò)濾下降：①原發(fā)性，炎性滲出物和內(nèi)皮損傷和腎單位破壞腎小球?yàn)V過(guò)面積減少造成濾過(guò)率減少；②繼發(fā)性，有效循環(huán)血量減少時(shí)。2）腎小管重吸取鈉、水增多：①醛固酮分泌增多；

②ADH分泌增加；③ANP分泌減少；④腎血流重分布；

3.代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響1）心血管系統(tǒng)：①心律失常：代謝性酸中毒所引發(fā)的心律失常與血K+升高親密有關(guān)。②心肌收縮力削弱：H+影響Ca2+功效，Ca2+是心肌興奮-收縮偶聯(lián)的核心因子。③心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反映性減少：H+濃度增加，能減少血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反映性。2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)①神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙

②克制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸增多；3）骨骼系統(tǒng)生長(zhǎng)緩慢，骨骼畸形；

4）呼吸系統(tǒng)呼吸加深加緊。

4.缺氧的四種不同類型及其概念及因素。1）乏氧性缺氧（低張性缺氧）由于動(dòng)脈血氧分壓減少，血氧含量減少，造成組織供氧局限性的缺氧。

因素：1）吸入氣氧分壓過(guò)低

2）外呼吸功效障礙

3）靜脈血分流入動(dòng)脈2）血液性缺氧（等張性缺氧）由于Hb含量減少或性質(zhì)變化造成的缺氧，動(dòng)脈血的氧分壓和氧飽和度均正常。因素：1）血紅蛋白含量減少

2）血紅蛋白性質(zhì)變化：CO中毒、高鐵血紅蛋白血癥

3）血紅蛋白氧親和力異常增高。3）循環(huán)性缺氧（低血流性缺氧或低動(dòng)力型缺氧）因組織血液灌流量減少而引發(fā)的缺氧。因素：1）全身性循環(huán)障礙

2）局部性循環(huán)障礙4）組織性缺氧（氧化障礙型缺氧）組織、細(xì)胞對(duì)氧的運(yùn)用發(fā)生障礙而引發(fā)的缺氧，本質(zhì)不是氧的缺少。因素：1）線粒體功效受克制

2）線粒體構(gòu)造損傷

5.缺血-再灌注時(shí)氧自由基增多的機(jī)制1）線粒體產(chǎn)生活性氧增加；

2）黃嘌呤氧化酶途徑產(chǎn)生活性氧增加；

3）白細(xì)胞呼吸暴發(fā)產(chǎn)生大量氧自由基；

4）兒茶酚胺的本身氧化；

5）誘導(dǎo)型NOS體現(xiàn)增加

6）體內(nèi)去除活性氧的能力下降；

6.DIC的發(fā)病機(jī)制1）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷或激活；2）組織因子作用；

3）細(xì)胞因子的作用；4）凝血酶和血小板的放大作用；5）纖維蛋白原和纖維蛋白作用；

6)凝血蛋白酶上調(diào)炎癥反映；

7）天然抗凝因子途徑受損；

8）纖溶功效失調(diào)；

9）凝血因子大量消耗；

10）氧化應(yīng)激和血管活性分子的作用；

11）凝血的代謝調(diào)制；

12）其它特殊因素的作用；

7.DIC內(nèi)凝血病人發(fā)生出血的機(jī)制1）凝血物質(zhì)大量消耗：在DIC發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，多個(gè)凝血因子和血小板大量消耗。特別是Fbg、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ和血小板普遍減少。此時(shí)，凝血物質(zhì)大量減少，血液進(jìn)入低凝狀態(tài)。2）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)：凝血系統(tǒng)激活，凝血酶生成增多，可使血中PLn增多，首先可水解多個(gè)凝血因子，造成血液凝固性進(jìn)一步減少;另首先還可使Fbn/Fbg降解增快，F(xiàn)DP/FgDP形成增多。FDP/FgDP含有強(qiáng)大的抗凝作用，可增強(qiáng)抗凝血力量而引發(fā)出血。3）血管壁損傷：廣泛的微血栓形成后，微血管壁因缺血、缺氧和酸中毒造成通透性增高、壞死。當(dāng)PLn將血栓溶解而是血流再灌注時(shí)，容易造成出血。

8.DIC所致休克的特點(diǎn)和發(fā)病機(jī)制特點(diǎn)：1）休克多忽然發(fā)生，不能找到因素；

2）常伴有出血傾向；

3）早期出現(xiàn)器官功效障礙；

4）休克常難治；機(jī)制1）廣泛血栓形成；

2）血管床容量擴(kuò)大；

3）血容量減少；

心泵功效障礙；

9.休克微循環(huán)早期（缺血期）的臨床體現(xiàn)、變化特點(diǎn)機(jī)制及代償意義臨床體現(xiàn)臉色蒼白、四肢濕冷、出冷汗，脈搏細(xì)速，脈壓減小，尿量減少，煩躁不安；變化特點(diǎn)體現(xiàn)為全身小血管發(fā)生強(qiáng)烈收縮，此時(shí)微循環(huán)內(nèi)血流速度減慢，軸流消失，血細(xì)胞出現(xiàn)齒輪狀運(yùn)動(dòng)。血流重要通過(guò)直捷通路或動(dòng)靜脈短路回流，組織血流灌流明顯減少。此期微循環(huán)灌流特點(diǎn)是：少灌少流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。變化機(jī)制1）交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：有效循環(huán)血量減少都可造成心血量減少，心排出量下降，動(dòng)脈血壓減少，從而使減壓反射受克制引發(fā)交感神經(jīng)興奮；2）縮血管體液因子釋放：CA、β受體效應(yīng)；

3）其它縮血管體液因子：AngⅡ、VP、TXA2、ET、LTs物質(zhì)；代償意義：1）有助于動(dòng)脈血壓的維持：①回心血量增加：靜脈收縮，肝脾的收縮增加回心血量起到“本身輸血”作用；組織液反流進(jìn)入血管起到“本身輸液”作用；②心排出量增加：交感神經(jīng)興奮和CA增多；③外周阻力增高：全身小動(dòng)脈收縮；2）有助于心腦血液供應(yīng)心腦血流量能通過(guò)本身調(diào)節(jié)維持正常，使微血管灌流量處在穩(wěn)定。

10、休克淤血期微循環(huán)的臨床體現(xiàn)，變化特點(diǎn)及其變化機(jī)制臨床體現(xiàn)：1）血壓和脈壓進(jìn)行性下降

2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙，表情淡漠，甚至昏迷；3）少尿或無(wú)尿

4）皮膚發(fā)紺或出現(xiàn)花斑；變化特點(diǎn)血管自律運(yùn)動(dòng)消失，收縮性削弱甚至擴(kuò)張，大量血液涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)。微循環(huán)流出阻力增加。血液流速明顯減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，血液黏度增加，血液瘀滯，組織灌流進(jìn)一步減少，缺氧更為嚴(yán)重。變化機(jī)制：1）擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多：酸中毒、NO產(chǎn)生、局部擴(kuò)血管物質(zhì)產(chǎn)生；2）白細(xì)胞粘附于微靜脈：增加微循環(huán)流出通路的阻力，造成毛細(xì)血管中血流瘀滯；3）組胺、激肽、CGRP等體液因子造成毛細(xì)血管通透性增加和血漿外滲；

11、休克衰竭期微循環(huán)的臨床體現(xiàn)，變化特點(diǎn)及其變化機(jī)制臨床體現(xiàn)：1）循環(huán)衰竭：出現(xiàn)進(jìn)行性頑固低血壓，脈搏細(xì)速，CVP下降；2）并發(fā)DIC；3）重要器官功效障礙；變化特點(diǎn)微血管發(fā)生麻痹性擴(kuò)張，微循環(huán)中可能有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織得不到氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，不能進(jìn)行物質(zhì)交換。

變化機(jī)制長(zhǎng)久嚴(yán)重的酸中毒、大量NO和局部代謝產(chǎn)物釋放以及組織缺血、缺氧所致VEC和血管平滑肌的損傷可引發(fā)微循環(huán)衰竭，造成微血管麻痹性擴(kuò)張和DIC形成。

12.休克晚期出現(xiàn)DIC的機(jī)制1）血液濃縮、血細(xì)胞聚集等使血黏度增高處在高凝狀態(tài)。2）凝血系統(tǒng)激活：血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，增進(jìn)組織因子大量釋放，啟動(dòng)外凝血系統(tǒng)，暴露的膠原纖維可激活因子Ⅻ，啟動(dòng)內(nèi)凝血系統(tǒng)。嚴(yán)重創(chuàng)傷和燒傷時(shí)，組織大量破壞致組織因子大量釋放。休克時(shí)紅細(xì)胞被破壞釋放ADP可啟動(dòng)血小板的釋放反映，增進(jìn)凝血過(guò)程。3）TXA2/PGI2平衡紊亂：內(nèi)皮細(xì)胞的損傷可使PGI2生成釋放減少，TXA2增多。

14.心功效不全的病因1）心肌受損：原發(fā)性心肌損傷、繼發(fā)性心肌損傷；2）心室負(fù)荷過(guò)分：容量負(fù)荷過(guò)分、壓力負(fù)荷過(guò)分；3）心室充盈障礙；

4）心律失常；

15.心室重塑的體現(xiàn)和代償意義。體現(xiàn)：

1）心肌肥大：向心性肥大和離心性肥大

2）心肌細(xì)胞表型變化

3）非心肌細(xì)胞增生及細(xì)胞外基質(zhì)重塑。

代償意義：1）心肌肥大使心肌收縮蛋白總量增多，心肌總體收縮功效提高，增加心排出量和射血速度，可使心功效曲線向左上移位。

2）心壁增厚可減少室壁應(yīng)力，從而減少心肌耗氧量。

16.左心衰竭是呼吸困難有哪些體現(xiàn)形式，及其機(jī)制1）勞力性呼吸困難：①體力活動(dòng)時(shí)肌肉收縮，擠壓靜脈促使回心血量增加，從而加重了肺淤血和肺水腫；②體力活動(dòng)增加機(jī)體耗氧量，是缺氧加重及代謝產(chǎn)物生成增多；③體力活動(dòng)時(shí)心率增快，可加劇心肌缺血、缺氧，加重肺淤血。2）端坐呼吸①平臥位是下肢和腹腔淤血及水腫液回流增多，造成肺淤血、肺水腫加重②平臥位因內(nèi)臟擠壓使膈肌上移，造成肺活量減小而加重缺氧。3）夜間陣發(fā)性呼吸困難①夜間入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高是小支氣管收縮，氣道阻力明顯增大；②入睡后大腦皮質(zhì)受克制，對(duì)傳入沖動(dòng)的敏感性減少，需肺淤血水腫發(fā)展到相稱程度時(shí)方能使患者蘇醒。

17.造成限制性通氣障礙的因素有哪些1）呼吸肌活動(dòng)障礙中樞和外周神經(jīng)的器質(zhì)性病變與麻醉藥或鎮(zhèn)靜藥過(guò)量使用所致的呼吸中樞克制和神經(jīng)阻滯，以及呼吸肌本身收縮力削弱。2）胸部和肺的順應(yīng)性減少1）胸廓：嚴(yán)重畸形，胸膜粘連增厚，纖維化。2）肺：肺的彈性阻力增加、肺表面活性物質(zhì)減少。

3）胸腔積液或氣胸：肺擴(kuò)張受限和負(fù)壓消失，肺塌陷。

18.呼衰發(fā)生機(jī)制中彌散障礙的因素及血?dú)庾兓蛩兀?）呼吸膜面積減少：肺葉切除、肺實(shí)變、肺不張、肺水腫。

2）呼吸膜厚度增加：肺水腫、肺間質(zhì)纖維化。3）血液與肺泡的接觸時(shí)間過(guò)：呼吸膜減少的患者在體力負(fù)荷過(guò)重時(shí)或情緒激動(dòng)時(shí)。血?dú)馓攸c(diǎn)單純的彌散障礙重要影響O2由肺泡彌散到血液的過(guò)程，造成低氧血癥，普通無(wú)PaCO2的升高。血液中的CO2能較快的彌散到肺泡，甚至可因低氧血癥，發(fā)生代償性過(guò)分通氣，而使PaCO2低于正常。

19.呼吸衰竭時(shí)可能出現(xiàn)的單純性酸堿平衡紊亂的類型和機(jī)制1）呼吸性酸中毒由于限制性通氣局限性、阻塞性通氣局限性以及嚴(yán)重的通氣血流比值失調(diào)，CO2排出受阻，血漿中H2CO3原發(fā)性增加，產(chǎn)生高碳酸血癥。2）代謝性酸中毒嚴(yán)重的低氧血癥使組織細(xì)胞缺氧，無(wú)氧代謝加強(qiáng)，乳酸等代謝產(chǎn)物增多，引發(fā)PH下降。3）呼吸性堿中毒嚴(yán)重缺氧造成肺過(guò)分通氣，CO2排出過(guò)多，PaCO2明顯下降。如ARDS4）代謝性堿中毒過(guò)多過(guò)快排出CO2，使血漿中碳酸濃度快速糾正，而體內(nèi)代償性增加的HCO3-來(lái)不及排出。如慢性高碳酸血癥型呼衰。（普通見于醫(yī)源性）

20.急性呼吸窘迫綜合癥發(fā)病機(jī)制1）急性肺損傷的機(jī)制炎癥反映的失控，直接間接引發(fā)了肺泡—毛細(xì)血管膜的損傷。參加炎癥反映的細(xì)胞有單核巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞。參加促炎與抗炎介質(zhì)有自由基、補(bǔ)體花生四烯酸代謝產(chǎn)物、血管活性物和細(xì)胞因子等2）急性肺損傷致呼吸衰竭的機(jī)制：①?gòu)浬⒄系K；②通氣血流比值失調(diào)：無(wú)效腔樣通氣、功效性分流、肺內(nèi)解剖分流③通氣障礙：重要為限制性通氣障礙，由肺順應(yīng)性減少所致3）呼吸窘迫的機(jī)制①肺順應(yīng)性減少，彈性阻力增加呼吸肌做功增加，耗能增加。②肺水腫肺充血和肺淤血刺激毛細(xì)血管旁J感受器，使呼吸變淺快；③PaO2的進(jìn)行性減少，晚期還能夠因PaCO2的升高刺激化學(xué)感受器，使呼吸困難更為明顯

21.呼衰中肺泡通氣與血液比例失調(diào)的體現(xiàn)形式及其血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)1）VA/Q比值失調(diào)的基本形式：①部分肺泡通氣局限性—VA/Q比值減少：嚴(yán)重通氣局限性時(shí)，但血流量未對(duì)應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充足氧合便滲入動(dòng)脈血，稱為靜脈血摻雜。②部分肺泡血流局限性—VA/Q比值升高：肺動(dòng)脈的分支栓塞、收縮和毛細(xì)血管床大量破壞，可是流經(jīng)該部分肺泡的血流灌流量減少，而肺泡的通氣相對(duì)良好，使VA/Q比值明顯升高。該部分的肺泡氣體未能與血液進(jìn)行有效交換增加生理無(wú)效腔。2）VA/Q比值失調(diào)的血?dú)庾兓佼?dāng)部分肺泡通氣局限性時(shí)，血液得不到充足的氣體交換，使血液PaO2減少，PaCO3升高。②當(dāng)部分肺泡血流局限性時(shí)，造成VA/Q比例失調(diào)時(shí)PaO2與氧含量都明顯減少。22.Ⅱ型呼衰時(shí)，能否吸入高濃度的氧的因素和機(jī)制發(fā)對(duì)于Ⅱ型呼吸衰竭，應(yīng)持續(xù)予以低濃度，低濃度的氧（普通﹤33%），其目的是使PaO2＞60mmHg，但不致PaCO2明顯升高。當(dāng)PaCO2超出80mmHg時(shí)，會(huì)直接克制呼吸中樞，故而此時(shí)呼吸的興奮重要依靠低氧血癥對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激，來(lái)維護(hù)機(jī)體的通氣，如缺氧完全糾正則反而會(huì)始終呼吸，使PaCO2更高。

23.肝性腦病發(fā)病機(jī)制中氨對(duì)腦的毒性作用1）干擾腦細(xì)胞的能量代謝重要干擾腦細(xì)胞的葡萄糖生物氧化過(guò)程。2）腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的變化血氨增高可引發(fā)腦內(nèi)谷氨酸、乙酰膽堿等興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少，而谷氨酰胺、γ—氨基丁酸等克制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，從而造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙。3）對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜有克制作用①NH3干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+—K+—ATP酶的活性；②NH3與K+有競(jìng)爭(zhēng)作用；

24.肝性腦病的發(fā)病機(jī)制1）氨中毒學(xué)說(shuō)正常人體內(nèi)NH3的生成和去除都存在著動(dòng)態(tài)平衡，嚴(yán)重