氟骨癥的X線影像精

氟骨癥的X線影像X-rayimageofskeletalfluorosis氟骨癥的X線影像X-rayimageofskeletalfluorosis定義：氟骨癥是在特定的地理環(huán)境中發(fā)生的一種地球化學(xué)性疾病。在自然條件下人們長(zhǎng)久生活在高氟環(huán)境中攝入過(guò)量的氟而造成的骨組織和骨周組織的損害，被稱之為“氟骨癥”。氟中毒引發(fā)機(jī)體的骨組織和骨周組織病理變化,骨組織和骨周組織的病理變化造成氟骨癥并產(chǎn)生氟骨癥X線影像。氟骨癥診療就是運(yùn)用骨組織和骨周組織的界面形態(tài)及氟中毒引發(fā)機(jī)體的骨組織和骨周組織病理變化所造成的對(duì)X線吸取程度的不同所形成的影像,到現(xiàn)在為止,X線影像仍然是診療氟骨癥的基本辦法和重要根據(jù)。氟骨癥基本X線征像EssentionX-raysymptomsofskeletalfluorosis一、骨質(zhì)疏松是指骨喪失、骨減少、骨遷移的總概念。骨喪失、骨減少—在一定單位體積內(nèi)骨質(zhì)量的減少骨遷移—異位鈣化并伴有骨質(zhì)疏松。氟是一種激活劑——激起大量的破骨細(xì)胞對(duì)骨吸取，隨即激起血管旁細(xì)胞增生分化成骨母細(xì)胞進(jìn)行成骨。同時(shí)過(guò)量氟進(jìn)入機(jī)體引發(fā)血鈣減少、發(fā)生缺鈣綜合癥，即所謂的“鈣矛盾”，使機(jī)體正常鈣磷代謝失衡，并繼發(fā)甲狀旁腺功效亢進(jìn)，PTH分泌增多，破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)，骨吸取增加。骨質(zhì)疏松有6種X線體現(xiàn)：1．疏松區(qū)骨小梁減少、變細(xì)、皮質(zhì)變薄；骨紋變亂、骨紋含糊，骨密度減低。2．小梁間隙加寬、骨紋稀疏、粗疏。隨病情進(jìn)展，二次骨小梁逐步消失。3．椎體骨小梁構(gòu)造含糊不清，細(xì)而少的骨小梁做稀疏格子狀、柵欄狀，椎體上下緣相對(duì)明顯猶如炭畫輪廓。4．骨質(zhì)疏松晚期,甚至看不出明確的骨紋構(gòu)造,可能有骨皮質(zhì)吸取,還可皮質(zhì)內(nèi)部出現(xiàn)條紋或隧道狀透亮像，稱為皮質(zhì)條紋征“Corticalstripesign”。5．嚴(yán)重者椎體可呈楔形、雙凹形。6．可合并病理性骨折及肢體或軀干畸形。二、骨質(zhì)軟化是指骨小梁表面有類骨質(zhì)形成或新生骨鈣化局限性或缺少鈣化，為成骨過(guò)程中骨基質(zhì)骨樣組織的骨鹽（鈣鹽）沉積受阻所造成的一種異常。鈣化——固態(tài)鈣鹽的沉積。骨質(zhì)軟化有6種X線體現(xiàn)：1．骨密度減低，骨小梁稀少，纖細(xì)，骨紋含糊，皮質(zhì)變薄。2．骨小梁和骨皮質(zhì)邊界含糊不清，呈所謂的“絨毛狀”，粗略看好似投照時(shí)患者的輕微移動(dòng)所致。3．骨內(nèi)可能見(jiàn)到疏松區(qū)，或可有骨硬化和粗骨紋，或可經(jīng)常合并疏松、軟化和硬化的混合。4．可有輕(極輕)度的骨周變化；可有骨膜下骨吸??；或可干骺端呈“酒瓶”狀，有較寬的骨構(gòu)造消失帶。5．骨質(zhì)由于骨鈣含量減少，因此骨質(zhì)較正常為軟，骨骼失去硬度，四肢長(zhǎng)骨彎曲變形，髖內(nèi)翻、膝外翻、脊柱變扁和雙凹癥、后突投影變形、恥骨角變小、恥坐骨投影“變大”、“上翹”、閉孔“顯大”。髖臼底內(nèi)陷（髖臼深度：骨盆正位，恥骨聯(lián)合上緣與髖臼外上緣連線至髖臼底的最大距離，正常人：男7—18mm，女9—18mm）骨盆呈三角形（只有駝背、彎腰而無(wú)椎體雙凹變形者，X線診療不屬于骨質(zhì)軟化）。6．多發(fā)性假骨折線,假骨折線是含有特性性的體現(xiàn)之一。普通認(rèn)為它是一種愈合不良的不完全骨折，即發(fā)生不完全骨折之后，愈合之骨樣組織或纖維組織沒(méi)有鈣化或鈣化不全，普通無(wú)骨痂形成，并多為兩側(cè)對(duì)稱性存在。假骨折線不出現(xiàn)于原發(fā)性骨質(zhì)疏松。三、骨質(zhì)硬化這是指一定單位體積的骨量增多的總概念。氟是一種激活劑——激起大量的破骨細(xì)胞對(duì)骨吸取，隨即激起血管旁細(xì)胞增生分化成骨母細(xì)胞進(jìn)行成骨成骨旺盛。骨質(zhì)硬化有6種X線體現(xiàn)：1．最輕的變化是骨小梁交叉點(diǎn)骨質(zhì)增多,X線體現(xiàn)呈砂礫狀,顆粒狀骨構(gòu)造。2．骨小梁表面骨質(zhì)增多,骨紋呈粗布紋,粗密網(wǎng)狀構(gòu)造。3．重者骨質(zhì)融合呈象牙質(zhì)樣密度,但可見(jiàn)粗骨紋。4．骨紋細(xì)密,骨紋細(xì)密融合,骨構(gòu)造含糊,骨密度均勻性增高。5．少數(shù)病人骨外膜緩慢增生與原皮質(zhì)融合,體現(xiàn)為骨皮質(zhì)增厚,“粗骨征”或“雙椎征”。四、骨間斷性生長(zhǎng)骨間斷性生長(zhǎng)是指骨發(fā)育期間因某種因素造成多次一時(shí)性軟骨內(nèi)成骨停止，骨的生長(zhǎng)呈間歇性。由于每次停止總是在先期鈣化帶下形成橫骨板而留下痕跡，故稱生長(zhǎng)障礙痕。但這種痕跡并不代表骨生長(zhǎng)必然縮短,由于骺板軟骨生發(fā)細(xì)胞的增殖能力未受影響,而屬骨發(fā)育過(guò)程的變異。氟中毒骨的間斷性生長(zhǎng)痕發(fā)生率很高。骨間斷性生長(zhǎng)有3種X線體現(xiàn)：1．四肢長(zhǎng)骨生長(zhǎng)障礙線：X線體現(xiàn)為橫行致密線，最早見(jiàn)于干骺臨時(shí)鈣化帶下成骨區(qū)，隨骨的生長(zhǎng)移向骨干，少者數(shù)條，多者十幾條。條數(shù)代表間歇性生長(zhǎng)的次數(shù)，發(fā)生一次留下一種痕跡，線與線的距離代表間斷性生長(zhǎng)發(fā)生的時(shí)間間隔。2．干骺端疏密相間的層狀生長(zhǎng)：小朋友氟骨癥有時(shí)在長(zhǎng)骨干骺端，髂骨翼，髖臼，坐骨結(jié)節(jié)等處，有硬化與疏松相間的層狀生長(zhǎng)痕跡，普通2～3層，多者可達(dá)數(shù)層。層狀生長(zhǎng)痕都從先期鈣化帶下開(kāi)始，先硬化而后疏松者多見(jiàn)。3．同心圓性生長(zhǎng)痕：扁骨及不規(guī)則骨的層狀生長(zhǎng)體現(xiàn)為同心圓性生長(zhǎng)，見(jiàn)于椎體、骨盆，椎體輪廓中可見(jiàn)到一種密度相似或不同的小椎體輪廓，髂骨翼上可見(jiàn)到多層同心圓生長(zhǎng)障礙線，有的達(dá)6層之多，髖臼上方可見(jiàn)到幼兒時(shí)的髖臼痕，坐骨中可見(jiàn)到較小的坐骨皮質(zhì)痕。這些變化可統(tǒng)稱為“骨中骨”。發(fā)生率在氟骨癥病人中占38%?！慎慷耸杷蓭У男纬墒趋堪遘浌巧⒃诘姆蚀蠹?xì)胞成熟障礙鈣化局限性，因此，干骺端先期鈣化帶骨小梁稀少，構(gòu)成X線所見(jiàn)的疏松帶。※干骺端致密帶的形成是骺板軟骨肥大細(xì)胞廣泛損害，基質(zhì)不能鈣化，軟骨內(nèi)成骨幾乎處在停止?fàn)顟B(tài)時(shí)，則激起骨髓血管旁細(xì)胞增生，分化為大量骨母細(xì)胞，在干骺端形成紊亂的骨組織而形成，此時(shí)疏松帶即移向干側(cè)?！鶎?shí)驗(yàn)資料證明，氟中毒造成的肥大軟骨細(xì)胞成熟障礙、鈣化局限性，能夠是一過(guò)性的，血管仍可越過(guò)骺板下的橫骨板再次成骨。X線所見(jiàn)干骺端層狀生長(zhǎng)，闡明氟中毒在骨的發(fā)育過(guò)程中，可多次發(fā)生不同程度的軟骨內(nèi)成骨障礙，也就是說(shuō)，當(dāng)骺板軟骨有散在的成骨障礙時(shí)，干骺端形成疏松帶，當(dāng)骺板軟骨有廣泛的成骨障礙時(shí)，骨髓紊亂的膜內(nèi)成骨形成硬化帶。軟骨內(nèi)成骨得到部分改善后，又可繼續(xù)進(jìn)行不全成骨，又構(gòu)成疏松帶，而原來(lái)的致密帶則移向干側(cè)，如此重復(fù)進(jìn)行，即構(gòu)成疏密相間的層狀生長(zhǎng)。層狀生長(zhǎng)征像并非氟中毒所特有。五、干骺端硬化帶氟中毒在四肢長(zhǎng)骨干骺端先期鈣化帶部位可出現(xiàn)致密硬化帶。密質(zhì)帶指在干骺端先期鈣化帶下有一較厚的帶狀骨化影,密度均勻一致，無(wú)骨構(gòu)造。致密帶下亦無(wú)松骨質(zhì)骨小梁。致密帶與硬化線有親密聯(lián)系，當(dāng)氟中毒造成骺板軟骨肥大細(xì)胞基質(zhì)鈣化局限性而形成橫骨板之后，接著骨髓血管旁細(xì)胞明顯增生，分化大量骨祖細(xì)胞和骨母細(xì)胞，以膜內(nèi)化骨方式在橫骨板下形成紊亂的骨組織,這些新生骨的形成和發(fā)展快速，并按持重應(yīng)力改建塑型，而呈海綿狀骨構(gòu)造，X線照片在干骺端體現(xiàn)為致密的骨化帶。干骺端致密硬化帶征象也見(jiàn)于其它骨病，都屬軟骨內(nèi)成骨障礙。六、皮質(zhì)骨松化骨的代謝紊亂造成皮質(zhì)骨變?yōu)樗少|(zhì)骨,稱為皮質(zhì)骨松化，如長(zhǎng)久應(yīng)用大量激素，畸形性骨炎，腎性骨病等都可出現(xiàn)此征象。因此皮質(zhì)骨松化并非氟骨癥所特有。皮質(zhì)松化的演變過(guò)程是氟中毒引發(fā)的破骨細(xì)胞對(duì)骨質(zhì)進(jìn)行吸取的同時(shí)，總隨著著活躍的膜內(nèi)成骨。皮質(zhì)骨松化發(fā)生的機(jī)制是氟毒素把骨的生理代謝激活—吸取—成骨的活動(dòng)旺盛起來(lái)。病理所見(jiàn)先在骨皮質(zhì)哈氏管內(nèi)有大量破骨細(xì)胞出現(xiàn)，對(duì)骨質(zhì)進(jìn)行吸取，因此，早期體現(xiàn)有縱行透亮線。當(dāng)較廣泛的哈氏管被破壞擴(kuò)大呈諸多洞穴時(shí)，哈氏管內(nèi)血管旁細(xì)胞快速增生、分化為大量的骨母細(xì)胞，在這些洞穴內(nèi)形成紊亂的骨構(gòu)造，即構(gòu)成X線所見(jiàn)皮質(zhì)松化癥。皮質(zhì)骨松化常合并粗骨征，這是由于骨代謝破骨活動(dòng)增加時(shí)，隨著而來(lái)的是成骨旺盛，輕度者皮質(zhì)松化不引發(fā)粗骨征，重度者，特別是發(fā)育期，破骨活動(dòng)常引發(fā)骨內(nèi)膜、外膜增生，形成新骨，使皮質(zhì)增厚，經(jīng)慢性演變而成粗骨征。X線體現(xiàn)：輕者皮質(zhì)哈氏管擴(kuò)大，可見(jiàn)縱行透亮線一條或數(shù)條，中度者皮質(zhì)一分為二（雙框征）或呈多板層樣構(gòu)造，重者，皮質(zhì)密度減低，構(gòu)造松散，含糊篩孔，皮質(zhì)構(gòu)造紊亂，并摻有含糊片狀骨化影。七、粗骨征粗骨征是指氟骨癥中骨外膜慢性增生，或干骺、骨干塑型不良，使骨干逐步增粗的征象。四肢長(zhǎng)骨、軀干骨均可發(fā)生，前臂、小腿、肋骨、骨盆、椎骨橫突等處的骨間膜和肌腱附著點(diǎn)廣泛骨化，可使粗骨征更加明顯。小朋友氟骨癥的粗骨征是在骨的發(fā)育演變中形成的。小朋友粗骨征X線體現(xiàn)：1．骨外膜緩慢增生，骨干旁可見(jiàn)薄層骨膜反映，逐步使骨變粗；2．骨層狀生長(zhǎng)，骨體增大；髂骨翼層狀生長(zhǎng)，髖臼底增厚，骨盆縮小，髖骨增大；3．骺端軟骨內(nèi)成骨緩慢，干骺與骨干移行部塑型不良；4．骨外膜增生骨化，皮質(zhì)內(nèi)面骨質(zhì)吸取，髓腔擴(kuò)大，皮質(zhì)變薄，逐步變?yōu)楸∑べ|(zhì)形粗骨征；5．骨內(nèi)外膜增生，骨皮質(zhì)增厚，髓腔變窄，骨干增粗，可演變?yōu)楹衿べ|(zhì)型粗骨征。成人粗骨征X線體現(xiàn)：1．骨干增厚，皮質(zhì)增厚，骨密度增高。2．骨外膜增生骨化,形成雙層或多層骨皮質(zhì),亦稱雙框征。3．個(gè)別病例骨干增粗畸形，松質(zhì)骨骨紋粗大。4．廣泛骨間膜、韌帶、肌腱附著處骨化者可見(jiàn)椎骨橫突增大，邊沿刺狀骨化；肋骨粗大，肋間隙變窄；尺、撓骨、脛、腓骨骨干增粗。粗骨征的發(fā)生機(jī)制重要是氟中毒引發(fā)的破骨和成骨紊亂，因此，粗骨征破骨明顯者，?？梢?jiàn)皮質(zhì)松化。厚皮質(zhì)型粗骨征為硬化型氟骨癥，薄皮質(zhì)型粗骨征以松化軟化為主。骨和骨關(guān)節(jié)的解剖與氟骨癥X線影征AnatomyofboneandjointandX-rayimageofskeletalfluorosis一.上肢骨(前臂涉及肘關(guān)節(jié))1．前臂骨間膜骨化前臂骨間膜為堅(jiān)韌的纖維膜，連接撓骨的骨間嵴，其纖維重要由撓骨斜行向下至尺骨。正常X線上不顯影,當(dāng)骨化時(shí)，大多數(shù)在撓骨嵴,少數(shù)在尺骨嵴出現(xiàn)骨性突起，如幼芽破土狀、玫瑰束狀、花邊狀、魚鰭狀、片狀，嚴(yán)重者撓尺骨間膜骨化互相融合成橋。前臂骨間膜骨化在氟骨癥中出現(xiàn)率較高，含有特異性，是診療氟骨癥的重要征像之一。2．旋前圓肌骨化旋前圓肌起于肱骨內(nèi)上髁，向外下斜行止于撓骨外側(cè)面中部。骨化時(shí)體現(xiàn)為丘陵?duì)?、雙峰狀、層狀骨性突起。此處的肌腱骨化率較高，正常時(shí)極少見(jiàn)。3．旋前方肌骨化旋前方肌呈四方形，貼于撓尺骨遠(yuǎn)端的前面，止于尺骨前內(nèi)側(cè)和撓骨前面。骨化時(shí)在尺骨遠(yuǎn)端內(nèi)側(cè)見(jiàn)有骨性突起，邊沿毛糙，凹凸不平，前臂正位片顯示清晰。4．撓骨小頭骨化影當(dāng)圍繞撓骨小頭的環(huán)韌帶骨化時(shí)，在撓骨小頭外下方可見(jiàn)一尖端向下的刺狀影，頗似鐘乳石。5．尺骨鷹嘴冠狀突唇狀增生肘關(guān)節(jié)側(cè)位片常顯示尺骨鷹嘴冠狀突有尖刺或唇狀增生，為尺側(cè)副韌帶骨化，呈三角形，起自肱骨內(nèi)上髁，作扇形向下，止于鷹嘴及冠突以及其間的關(guān)節(jié)面。二．下肢骨(小腿涉及膝關(guān)節(jié))1．脛腓骨間膜骨化脛腓骨間膜同前臂骨間膜同樣為堅(jiān)韌的纖維膜。脛腓骨間膜大部分自脛骨斜行向下、外止于腓骨，骨化時(shí)，在脛骨及腓骨骨間嵴處出現(xiàn)小丘狀、玫瑰狀或花邊狀骨性突起影。嚴(yán)重者可呈疣狀,此種骨化在氟骨癥中出現(xiàn)率較高,含有特異性。2．脛骨髁間隆起增生正常時(shí)髁間隆起可稍鋒利，當(dāng)骨質(zhì)增生時(shí)，尖端驟然變圓或凹凸不平,髁間隆起不附著韌帶,其增生為關(guān)節(jié)軟骨的骨化。3．比目魚肌腱骨化脛骨體背面上部有由外上斜向內(nèi)下的骨性突起,稱為膕線。比目魚肌一部分起自膕線，當(dāng)比目魚肌腱骨化時(shí)，正位片上，在脛骨上部可見(jiàn)由外上向下斜行致密的帶狀影，密度與骨質(zhì)相等，寬窄不一，邊沿不規(guī)正。嚴(yán)重者此影可延伸到脛骨皮質(zhì)之外，為氟骨癥所特有的變化。小腿側(cè)位片，位于脛骨上段后方，突出于骨皮質(zhì)之外。4．腓骨長(zhǎng)肌肌腱骨化腓骨長(zhǎng)肌起于腓骨小頭、腓骨外側(cè)面上2/3小腿筋膜及肌間隔，止于第1楔骨外側(cè)面及第1跖骨底。在Ⅱ期中度以上氟骨癥病例中常見(jiàn)骨化，呈條索狀、蠟滴狀、片狀。5．髕骨上下緣骨贅形成髕骨前面包于骨四頭肌腱內(nèi),并向下延伸為髕韌帶,借髕韌帶附著于脛骨粗隆。骨四頭?。孩俟侵奔。虎诠侵虚g??；③骨外側(cè)肌；④骨內(nèi)側(cè)肌。6．腓骨小頭骨化影腓骨小頭骨化影為腓側(cè)附韌帶附著處的骨化影。在腓骨小頭外側(cè)向下外側(cè)凸，邊沿不正，凹凸不平。另外，少數(shù)見(jiàn)有向外上突出之鳥嘴樣骨贅影，為股二頭肌腱骨化。7．股骨下端關(guān)節(jié)面內(nèi)外緣唇樣增生股骨下端關(guān)節(jié)面內(nèi)外緣唇樣增生，為膝關(guān)節(jié)囊的骨化影8．脛骨上端關(guān)節(jié)面內(nèi)外緣唇樣增生脛骨上端關(guān)節(jié)面內(nèi)外緣唇樣增生，內(nèi)側(cè)緣為脛側(cè)副韌帶的骨化影，外側(cè)緣為膝關(guān)節(jié)囊骨化。三．胸腰椎1．前縱韌帶骨化脊柱的前縱韌帶上起枕骨,下達(dá)第二骶椎，緊貼在所經(jīng)椎體前緣及兩側(cè)，與椎間盤和椎體邊沿連接牢固。當(dāng)骨化時(shí)，在脊柱正位或側(cè)位片上可見(jiàn)椎體前方上下緣及兩側(cè)上下緣出現(xiàn)骨棘。隨病情進(jìn)展，椎體前緣骨質(zhì)增厚、椎體前方上下緣及兩側(cè)的上下緣可出現(xiàn)唇樣增生，嚴(yán)重者可相連成橋或使各個(gè)椎體連接為一體呈竹節(jié)樣。骨化的韌帶內(nèi)可見(jiàn)骨小梁構(gòu)造（解剖學(xué)上無(wú)椎旁韌帶，習(xí)慣上所稱的椎旁韌帶是前縱韌帶的兩側(cè)部分）。2．后縱韌帶骨化后縱韌帶細(xì)長(zhǎng)而堅(jiān)韌，位于椎體背面，起自樞椎，向下達(dá)骶管。后縱韌帶的下部胸腰椎附著于椎體部較窄，與椎體背面疏松連接。當(dāng)骨化時(shí)脊椎側(cè)位片比較清晰，輕者在椎體后上、下緣有骨棘形成，重者有細(xì)線狀骨化影將上下椎體連接在一起，也可微向后凸，使椎管前后徑變窄。3．黃韌帶骨化黃韌帶由彈力纖維構(gòu)成，位于相鄰兩椎弓之間。韌帶附著于上位椎弓板下緣及前面，下方則附著于下位椎弓板及背面，中間有一裂隙，向后與棘間韌帶相連接。骨化時(shí)，側(cè)位片在椎間孔后方和小關(guān)節(jié)突前方，出現(xiàn)縱行的骨化影，嚴(yán)重者可向椎管內(nèi)突出，椎管增厚、密度增高。正位片可見(jiàn)椎體上緣、兩上下關(guān)節(jié)突之間出現(xiàn)刺狀及片狀骨化影，使椎板上緣密度明顯增高。氟骨癥黃韌帶骨化嚴(yán)重是造成椎管狹窄的重要因素。4．棘間韌帶骨化棘間韌帶介于兩相鄰的棘突之間，向前接黃韌帶，后方移行于棘上韌帶。骨化時(shí)脊椎側(cè)位片顯示棘突上下緣出現(xiàn)刺狀骨化影。5．棘上韌帶骨化棘上韌帶起自第七頸椎棘突，向上移行于項(xiàng)韌帶、向下附著于各椎體棘突的尖端，前方與棘間韌帶融合在一起。骨化時(shí)，正位片顯示棘突之間有致密條狀骨性影，將各棘突連接起來(lái)，與棘突的環(huán)狀骨板影重疊，密度增高，致使環(huán)狀骨板影不清。6．橫突間韌帶骨化橫突間韌帶胸段呈圓索狀，腰段則如膜狀。骨化時(shí)，橫突上下緣顯示毛糙或玫瑰刺狀骨化影。四．骨盆包(括髖關(guān)節(jié))1．閉孔膜骨化閉孔膜由斜行走向的纖維構(gòu)成，膜的外部與閉孔溝構(gòu)成閉孔管，有神經(jīng)、血管通過(guò)。骨化時(shí)，閉孔周邊的骨壁上出現(xiàn)刺狀及條狀骨性影。普通閉孔膜外上部（閉孔管附近）的骨壁極少骨化。閉孔膜骨化在其它疾病中極少出現(xiàn)。2．閉孔內(nèi)肌肌腱骨化閉孔內(nèi)緣恥骨下支處為閉孔內(nèi)肌附著點(diǎn)，亦稱閉孔內(nèi)肌結(jié)節(jié)或閉孔后結(jié)節(jié),在骨盆正位片?？煽吹?，表面光滑整潔,如變毛糙或尖刺,為閉孔內(nèi)肌肌腱骨化。3．髂腰韌帶骨化髂腰韌帶連接第五腰椎橫突與髂嵴之間。骨化時(shí)可見(jiàn)持續(xù)或間斷的骨化影。4．髖關(guān)節(jié)囊骨化髖關(guān)節(jié)囊上方附著于髖臼周緣及髖臼橫韌帶，下方在前面達(dá)成轉(zhuǎn)子間線大轉(zhuǎn)子根部，背面附著于股骨頸的后方。在氟骨癥尸骨上觀察，此處骨化在髖臼周緣出現(xiàn)環(huán)堤狀骨突起，正位髖關(guān)節(jié)片顯示髖臼上下緣呈唇狀增生，嚴(yán)重者可將股骨頭包埋，造成髖臼加深的假象。但髖臼并不內(nèi)陷，與骨軟化癥不同。髖關(guān)節(jié)囊骨化是氟骨癥的特異性變化之一。5．骶棘韌帶骨化骶棘韌帶起自骶尾骨外側(cè)，止于坐骨棘。此韌帶骨化，輕者在坐骨棘處出現(xiàn)不規(guī)則尖刺狀骨突起，重者骶骨至坐骨棘處出現(xiàn)粗大的骨性帶狀影，兩側(cè)同時(shí)出現(xiàn)時(shí)呈“八”字形，多在氟骨癥晚期，含有特異性。6．骶髂韌帶骨化骶髂韌帶在骶髂關(guān)節(jié)前面和背面，分別稱為髂前韌帶和骶髂后韌帶。骨化時(shí)骶髂關(guān)節(jié)處顯示密度增高，但骶髂關(guān)節(jié)間隙正常。7．骶結(jié)節(jié)韌帶骨化骶結(jié)節(jié)韌帶位于骨盆后方，略呈扇形，起自髂后上下棘和骶尾骨的內(nèi)緣，纖維斜行往下，集中于坐骨節(jié)結(jié)的內(nèi)緣，其止點(diǎn)稍展開(kāi)，并有一束延伸向前方，附著于坐骨下支，稱為鐮突。骶結(jié)節(jié)韌帶骨化時(shí)，在骶骨與坐骨結(jié)節(jié)之間有一粗大骨性條狀影，持續(xù)或間斷。此為氟骨癥晚期體現(xiàn)之一，含有特異性。8．股骨大轉(zhuǎn)子上緣骨贅形成股骨大轉(zhuǎn)子上緣骨贅形成為臀中肌附著處骨化影，常呈鳥嘴狀。9．股骨小轉(zhuǎn)子上緣骨贅形成股骨小轉(zhuǎn)子上緣骨贅形成為腰大肌附著處骨化影，常呈鳥嘴狀。（腰大肌起自第十二胸椎體側(cè)面、橫突髂窩及髂前下棘內(nèi)側(cè)，止于股骨小轉(zhuǎn)子。）。10．股骨內(nèi)收肌結(jié)節(jié)增生股骨內(nèi)收肌結(jié)節(jié)為骨股內(nèi)上髁上方的骨性小隆起，極少有骨化出現(xiàn)11．大收肌肌腱骨化偶可見(jiàn)股骨內(nèi)側(cè)唇上2/3處有花邊狀、蠟滴狀、片狀骨化影，為大收肌肌腱骨化影。(大收肌起于閉孔前下緣、坐骨結(jié)節(jié)，止于股骨內(nèi)側(cè)唇上2/3處)。12．恥骨聯(lián)合間骨化影為恥骨聯(lián)合間纖維軟骨板骨化所致，多靠近恥骨聯(lián)合里面，呈縱行條狀骨化影。13．恥骨聯(lián)合上方之條狀骨化影為恥骨梳上方之Cooper氏韌帶骨化。骨盆正位片此骨化影順恥骨上支方向走行，左右各一條，呈線狀并與恥骨上支間有一定的距離。14.肋骨下緣花邊樣增生肋間肌附著處骨化：肋間肌分為肋間內(nèi)肌和肋間外肌，共十一對(duì)，起自肋骨下緣，止于下位肋骨上緣。骨化時(shí)，肋骨體的肋溝下緣顯示毛糙或呈花邊狀及片狀骨化影，以第四肋下列各肋骨下緣明顯，肋骨上緣體現(xiàn)不明顯。嚴(yán)重的骨化，在肋骨上緣也可出現(xiàn)玫瑰刺狀骨化影。氟關(guān)節(jié)癥組織病理和電鏡觀察已經(jīng)證明，氟關(guān)節(jié)癥是過(guò)量氟直接造成關(guān)節(jié)軟骨變性、壞死和基質(zhì)鈣鹽顆粒沉積,繼而關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生、肥大及關(guān)節(jié)囊、關(guān)節(jié)周邊肌腱、韌帶附著處纖維軟骨退變、增生、骨化、關(guān)節(jié)變形,功效障礙。關(guān)節(jié)退行性變是氟骨癥常見(jiàn)征像，特別是肘部肱骨內(nèi)、外上踝屈伸肌腱鈣化、骨化。氟中毒性關(guān)節(jié)退行性變稱為氟關(guān)節(jié)癥或氟性關(guān)節(jié)病。氟骨癥X線征分期(分度)Determinationthestanges(degrees)ofskeletalluorosisthroughX-xrayimageX線影像是診療氟骨癥的基本辦法和重要根據(jù)，而氟骨癥X線診療原則則是眾多科研、防治工作者的實(shí)踐總結(jié)，并在地方性氟中毒的流行病學(xué)、病情監(jiān)測(cè)、科學(xué)研究和防治工作中被廣泛應(yīng)用。第一種氟骨癥X線診療原則是1992年制訂的，謂之四型、四度法——疏松型、軟化型、硬化型和混合型，1999年對(duì)四型、四度法進(jìn)行了修訂，成為今天WS192-1999氟骨癥X線診療原則，稱之為氟骨癥多個(gè)X線征分期（分度）原則。WS192-1999氟骨癥X線診療原則，把氟骨癥X線影像劃分為四種類型；33種X線征和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期（也稱1期3度），現(xiàn)陳說(shuō)以下：第一種類型：骨增加Ⅰ期（早期）Ⅱ期（中度）Ⅲ期（重度）1.沙礫樣骨構(gòu)造4.粗密骨小梁9.普遍粗密骨小梁融合2.顆粒樣骨節(jié)構(gòu)5.細(xì)密骨小梁10.普遍細(xì)密骨小梁融合3.骨斑6.粗布紋狀骨小梁11.象牙質(zhì)樣骨硬化7.細(xì)密骨小梁部分融合12.髂骨魚鱗樣骨小梁8粗骨癥13粗網(wǎng)狀骨小梁14.特別粗大稀少骨小梁第二種類型：骨減少Ⅰ期（早期）Ⅱ期（中度）Ⅲ期（重度）15.骨小梁變細(xì)減少16.普遍性骨疏松17．骺下疏松帶骨密度減低18．干骺端毛刷狀同時(shí)伴有輕度19．椎體雙框征前臂骨間膜骨化20．假骨折線（Looser氏線）21．椎體雙凹變形加硬化22．四肢骨彎曲變形第三種類型：混合（骨轉(zhuǎn)換）Ⅰ期（早期）Ⅱ期（中度）Ⅲ期（重度）23.單純長(zhǎng)骨24.四肢骨干骨端25.皮質(zhì)骨松化干骺端骨小梁構(gòu)造含糊26.松質(zhì)骨均勻硬化硬化硬化帶27.棉絮樣骨構(gòu)造28.破毯樣骨小梁第四種類型：關(guān)節(jié)韌帶肌腱骨間膜骨化Ⅰ期（早期）Ⅱ期（中度）Ⅲ期（重度）29.前臂小腿骨間膜30.前臂小腿骨間膜32.肘屈伸肌腱骨化刺狀突出骨化呈幼芽破土樣骨化突出關(guān)節(jié)增大變形31.肘屈伸肌腱骨化33.骨間膜骨化呈魚翅樣融合關(guān)節(jié)無(wú)增大變形氟骨癥X線鑒別診療DiscriminationdiagnosisskeletalfluorosisbyX-rayimageX影像變化是病理變化的反映，不同的病理變化往往有相似的影像體現(xiàn)，因而使得某幾個(gè)或某些種類疾病的X線影像含有一定的共性，這就需要進(jìn)行鑒別，氟骨癥X線影像也不例外，也需要鑒別。需要與氟骨癥X線影像相鑒別的疾病種類諸多，這里只就與氟骨癥X線影像含有一定共性且又多見(jiàn)又不易分辨的幾個(gè)病癥進(jìn)行陳說(shuō)：一．原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥定義：原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥或稱老年性骨質(zhì)疏松,在女性為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松(Osteoporosis簡(jiǎn)稱OP)，是以骨量減少、骨的微觀構(gòu)造退化為特性的,致使骨的脆性增加以及易于發(fā)生骨折的一種全身性骨骼疾病。病因：是骨代謝過(guò)程中骨吸取和骨形成的偶聯(lián)出現(xiàn)缺點(diǎn)的一種退行性變，造成體內(nèi)的鈣磷代謝失衡，使骨量減少而引發(fā)，與年紀(jì)、內(nèi)分泌紊亂、鈣吸取不良以及免疫、營(yíng)養(yǎng)、遺傳等因素有關(guān)。線體現(xiàn)：1．骨小梁數(shù)目減少,骨小梁變細(xì)、皮質(zhì)變薄,骨密度減低。2．骨小梁間隙加寬、骨紋稀疏、粗疏。隨病情進(jìn)展,二次骨小梁逐步消失，但一次骨小梁即沿應(yīng)力線排列的骨小梁則在相稱長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)仍保存下來(lái)。3．椎體骨小梁構(gòu)造含糊不清，細(xì)而少的骨小梁呈稀疏格子狀、柵欄狀,椎體上下緣相對(duì)明顯,猶如炭畫輪廓。4．到骨質(zhì)疏松的晚期，就甚至看不出明確的骨紋構(gòu)造，可能有骨皮質(zhì)吸取，還可能皮質(zhì)內(nèi)部出現(xiàn)條紋或隧道狀透亮像，稱為皮質(zhì)條紋征“Corticalstripesign”。5．嚴(yán)重者椎體可呈楔形、雙凹形。6．可合并病理性骨折及肢體或軀干畸形。鑒別要點(diǎn)：1．氟中毒性骨質(zhì)疏松的骨質(zhì)變化與本病無(wú)明顯差別，因此，凡在氟病區(qū)含有原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥X線影像者必須有骨間膜骨化才干診療為氟骨癥。2．氟中毒性骨質(zhì)疏松往往有骨周骨化及關(guān)節(jié)變化。3．氟中毒性骨質(zhì)疏松經(jīng)常在某一局部或同一骨內(nèi)可能有局限性硬化氟中毒性骨質(zhì)疏松與原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥:氟中毒引發(fā)的骨質(zhì)疏松是一種繼發(fā)性骨質(zhì)疏松它與原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥在本質(zhì)上沒(méi)有區(qū)別，都是骨骼成骨減少或破骨增加造成的一種病理變化。氟中毒發(fā)生的骨質(zhì)疏松不是氟中毒所特有的，因此，在氟病區(qū)但凡有骨質(zhì)疏松必須伴有骨間膜骨化，才干診療為氟骨癥。二．骨軟化癥定義：骨軟化癥(Osteomalacia)是指骨小梁表面有類骨質(zhì)形成或新生骨鈣化局限性或缺少鈣化，為成骨過(guò)程中骨基質(zhì)骨樣組織的骨鹽（鈣鹽）沉積受阻所造成的一種異常。病因：維生素D和鈣質(zhì)缺少引發(fā)鈣、磷代謝失衡，無(wú)機(jī)鹽不能足量地沉積于骨樣組織中所引發(fā)。骨質(zhì)軟化發(fā)生于小朋友稱為佝僂病，發(fā)生于成人稱為骨軟化癥，兩者的病理變化基本相似。X線體現(xiàn)：1．骨密度減低,骨小梁稀少，纖細(xì)，骨紋含糊，皮質(zhì)變??；骨小梁和骨皮質(zhì)邊界含糊不清，呈所謂的“絨毛狀”，粗略看好似投照時(shí)患者的輕微移動(dòng)所致。2．骨質(zhì)由于骨鈣含量減少，因此骨質(zhì)較正常為軟，骨骼失去硬度，四肢長(zhǎng)骨彎曲變形，髖內(nèi)翻、膝外翻、脊柱變扁和雙凹癥、后突投影變形、恥骨角變小、恥坐骨投影“變大”、“上翹”、閉孔“顯大”。髖臼底內(nèi)陷(髖臼深度：骨盆正位，恥骨聯(lián)合上緣與髖臼外上緣連線至髖臼底的最大距離，正常人：男7—18mm，女9—18mm)，骨盆呈三角形(只有駝背、彎腰而無(wú)椎體雙凹變形者，X線診療不屬于骨質(zhì)軟化)。3．如生長(zhǎng)發(fā)育期，新生成的骨樣組織鈣化障礙，可出現(xiàn)骨骺異常(見(jiàn)于佝僂病)。4．假骨折線是含有特性性的體現(xiàn)之一。普通認(rèn)為它是一種愈合不良的不完全骨折，即發(fā)生不完全骨折之后，愈合之骨樣組織或纖維組織沒(méi)有鈣化或鈣化不全，普通無(wú)骨痂形成，并多為兩側(cè)對(duì)稱性存在。假骨折線不出現(xiàn)于原發(fā)性骨質(zhì)疏松。鑒別要點(diǎn)：1．氟中毒性骨軟化內(nèi)可能見(jiàn)到疏松區(qū)，或可有骨硬化和粗骨紋，或可經(jīng)常合并疏松、軟化和硬化的混合；2．氟中毒性骨軟化可有輕度(極輕)的骨周變化3．氟中毒性骨軟化可有骨膜下骨吸取；4．氟中毒性骨軟化或可干骺端呈“酒瓶”狀，有較寬的骨構(gòu)造消失帶。骨質(zhì)軟化與骨質(zhì)疏松：組織學(xué)上證明骨軟化就是骨質(zhì)疏松和類骨質(zhì)的混合,這闡明骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)軟化可并存于同一骨內(nèi)。理論上骨質(zhì)疏松與骨質(zhì)軟化的區(qū)別就在于：骨質(zhì)疏松骨小梁纖細(xì)但清晰，而骨質(zhì)軟化骨小梁纖細(xì)而含糊。事實(shí)上,X線征像除嚴(yán)重者外,骨質(zhì)疏松與骨質(zhì)軟化是不能嚴(yán)格分辨的。因此,WS192—1999氟骨癥X線診療原則,修訂了1992年的四型、四度法—疏松型、軟化型、硬化型和混合型,而直接定為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期，不再分型。骨質(zhì)軟化發(fā)生于小朋友稱為佝僂病，發(fā)生于成人稱為骨軟化癥，兩者的病理變化基本相似。三．退行性骨關(guān)節(jié)病定義：退行性骨關(guān)節(jié)病(osteoarthritis簡(jiǎn)稱“OA”)名稱較多，也稱退行性骨關(guān)節(jié)炎、骨性關(guān)節(jié)病、增生性關(guān)節(jié)炎、變形性關(guān)節(jié)病、肥大性關(guān)節(jié)炎、骨關(guān)節(jié)炎等等。其定義是：可動(dòng)關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)軟骨退行性變和在關(guān)節(jié)表面、邊沿形成新骨為特性的內(nèi)在的非炎癥性的骨關(guān)節(jié)疾病病因：盡管已有許多研究,但病因仍不十分清晰，本病可分為原發(fā)和繼發(fā)兩種。原發(fā)是關(guān)節(jié)軟骨隨年老而逐步發(fā)生的變性、退化、萎縮、壞死所造成關(guān)節(jié)軟骨下骨質(zhì)發(fā)生吸取或增生反映；繼發(fā)多由炎癥、外傷、神經(jīng)障礙、缺血壞死、內(nèi)分泌疾病及代謝障礙等而引發(fā)關(guān)節(jié)軟骨的退化和退化后的骨反映。X線體現(xiàn)：1．好發(fā)于髖、膝關(guān)節(jié)、脊柱和指間關(guān)節(jié),常單側(cè)或雙側(cè)受累。2．骨性關(guān)節(jié)面含糊、中斷、消失,稱為關(guān)節(jié)軟骨下骨吸取。3．關(guān)節(jié)間隙變窄、增寬或?qū)捳粍颉?．關(guān)節(jié)面骨板增厚、硬化。5．關(guān)節(jié)軟骨下囊變。6．關(guān)節(jié)骨端增生肥大變形。7．常有骨刺、骨贅及骨橋形成或骨唇增生向外突出或向上、向下翻轉(zhuǎn)。8．關(guān)節(jié)囊膨隆、肥厚、滑膜增生、關(guān)內(nèi)游離體。9．關(guān)節(jié)周邊肌腱、韌帶附著處鈣化、骨化。鑒別要點(diǎn)：1．氟關(guān)節(jié)癥常有彎腰、駝背、脊柱后突且椎骨普遍性密度增高；而退行性骨關(guān)節(jié)病脊柱生理曲度變直或側(cè)彎，椎體及小關(guān)節(jié)周邊韌帶極少發(fā)生鈣化；2．肘部肱骨內(nèi)、外上髁屈伸肌腱鈣化、骨化，它區(qū)別于老年退行性骨關(guān)節(jié)病，在煤型氟骨癥中發(fā)生率可高達(dá)90%以上；3．骨間膜鈣化是氟關(guān)節(jié)癥區(qū)別于退行性骨關(guān)節(jié)病的特性性指標(biāo),而退行性骨關(guān)節(jié)病無(wú)骨間膜鈣化。氟關(guān)節(jié)癥與退行性骨關(guān)節(jié)病組織病理和電鏡觀察已經(jīng)證明，氟關(guān)節(jié)癥是