第十一單元 休克

休克shock

概述第一節(jié)休克的病因和分類第二節(jié)休克的分期與發(fā)病機制第三節(jié)休克時機體代謝與器官功能改變

一、研究休克的歷史概況

1.癥狀描述：shock“打擊、震蕩”；2.“急性循環(huán)障礙”：關(guān)鍵是血壓下降；3.“微循環(huán)學說”：休克的關(guān)鍵在于微循環(huán)障礙4.休克細胞學說：

由各種原因引起的急性循環(huán)障礙，特別是★微循環(huán)障礙，導致各重要器官功能、代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。

概念休克的本質(zhì)組織灌注不足————休克———多器官功能障礙綜合癥

臨床上表現(xiàn)為面色蒼白、皮膚濕冷、血壓下降、脈搏細數(shù)、呼吸急促、尿少或表情淡漠等。二、原因和※分類1、失血性、創(chuàng)傷性、燒傷性（低血容量性）2、感染性:細菌內(nèi)毒素—炎性介質(zhì)——微循環(huán)障礙3、過敏性4、心源性:泵衰竭，如心梗、心衰5、神經(jīng)源性:交感神經(jīng)抑制——血管擴張，如麻醉

（一）按原因分類：血液丟失→機體有效循環(huán)血量銳減*血液丟失

*血漿喪失

創(chuàng)傷引起的肝、脾破裂

骨盆骨折：1000-1200ml

股骨干骨折：800-1000ml出血：創(chuàng)傷、骨折、手術(shù)出血休克的三個始動環(huán)節(jié)血容量

心泵功能障礙血管容量

休克（二）按始動環(huán)節(jié)分類：低血容量性、心源性、血管源性低動力型休克高動力型休克類型特點心輸出量↑，外周阻力↓，暖休克心輸出量↓，外周阻力↑，冷休克（三）按血流動力學特點分類休克早期(微循環(huán)缺血期)休克期(淤血期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期)休克的★分期及微循環(huán)變化（二）復習微循環(huán)1、概念2、功能3、結(jié)構(gòu)微動脈后微動脈總閘門毛細血管前括約肌—分閘門毛細血管前阻力血管—灌微靜脈—后閘門—毛細血管后阻力血管—流

直捷通路

動靜脈短路

迂回通路(真毛細血管通路)

4、調(diào)節(jié)：1）交感神經(jīng)2）縮血管：兒茶酚胺、血管加壓素等3）擴血管：組胺、激肽、腺苷、乳酸1、機制⑴交感神經(jīng)興奮縮血管物質(zhì)微血管收縮（一）休克初期（2）兒茶酚胺釋放增加2、微循環(huán)變化：

灌流特點：少灌少流、灌少于流前緊后“松”小血管收縮毛細血管前阻力↑↑＞后阻力↑★缺血缺氧本期的意義：（1）血液重分布：保證心腦的血液供應

機制：不同器官因?qū)A的反應不一，皮膚、腎較敏感（2）維持血壓：

自身輸血:靜脈收縮、動靜脈短路開放

自身輸液:組織間液進入毛細血管↑穩(wěn)壓效應：動脈血壓相對穩(wěn)定

代償可以降壓的因素？

使血少→利尿

心率慢，心收縮力弱→β阻

擴血管→鈣拮抗劑，ACEI，ARB，α‐受體阻滯劑

3、臨床表現(xiàn)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺分泌汗腺分泌↑四肢冰涼腹腔、內(nèi)臟等血管收縮，缺血尿量減少CNS興奮煩躁不安皮膚缺血面色蒼白心率加快心收縮力↑脈搏細速皮膚等血管收縮，※※※1、機制（理解）

①酸中毒

②

舒血管物質(zhì)增多

血管通透性↑，血液濃縮（二）休克期微動脈收縮微靜脈收縮1、酸中毒對微血管舒縮的影響微動脈擴張微靜脈仍收縮休克早期休克期2、微循環(huán)變化：小、微動脈擴張，小、微靜脈仍然收縮前阻力＜后阻力

灌流特點:少灌少流，☆灌大于流

前松后緊微血管：★淤血

★休克期臨床表現(xiàn)微循環(huán)淤血回心血量

腦缺血★表情淡漠、昏迷心輸出量

★BP

腎血流量

少尿、無尿腎淤血皮膚淤血★皮膚發(fā)紺出現(xiàn)花斑1、機制

血管壁受損（三）休克晚期1）微循環(huán)變化：

微血管麻痹擴張

DIC形成

灌流特點:少灌少流，☆不灌不流

前弛后張4）★臨床表現(xiàn)：

BP↓

嚴重出血

多器官功能衰竭縮淤凝即:微血管收縮,微血管擴張,彌散性血管內(nèi)凝血。休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化休克早期休克期休克晚期特點痙攣、收縮；前阻力

后阻力；缺血，少灌少流。微血管收縮反應

，擴張，淤血；“灌”

“流”。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。[H+]

，平滑肌對CA反應性

；擴張血管體液因子釋放；血管反應性喪失；血液濃縮