2012歐洲心血管疾病預(yù)防臨床實踐指南

2012歐洲心血管疾病預(yù)防臨床實踐指南

2012年5月3日，《歐洲心臟雜志》發(fā)布了《2012年歐洲心血管疾病預(yù)防臨床感染指南》（修訂版2012），由歐洲心臟病協(xié)會（gailianpresbyterianmedicalcenter，簡稱rc）和其他九個協(xié)會的聘請專家組成。撰寫2012年指南的目的是在2007年版的基礎(chǔ)上給內(nèi)科醫(yī)生和其他衛(wèi)生工作者在預(yù)防心臟病工作方面更新當(dāng)前的知識,適應(yīng)臨床實踐的需求。指南引用的參考文獻多達568篇,正式內(nèi)容64頁,分為5個部分論述心血管疾病(cardiovasculardisease,CVD)預(yù)防的關(guān)鍵問題:什么是CVD預(yù)防?為什么需要CVD預(yù)防?誰將從中受益?如何實施CVD預(yù)防?什么時候合適?應(yīng)當(dāng)在哪里提供預(yù)防規(guī)劃?經(jīng)過學(xué)習(xí),我們節(jié)選和編譯了精華部分。1cvd的預(yù)防動脈粥樣硬化性CVD是一種在一生中不知不覺地發(fā)生發(fā)展的慢性疾病,通常發(fā)展到一定階段時發(fā)生癥狀。在歐洲它仍然是患者過早死亡的主要原因。目前,據(jù)估計超過80%的CVD死亡發(fā)生在發(fā)展中國家。CVD預(yù)防被定義為在公共和個人層面的一系列協(xié)同的行動,旨在根除、消除或減少心血管病的影響及其相關(guān)的殘疾。公眾和高風(fēng)險的預(yù)防策略應(yīng)該是相輔相成的,一個方法僅限于高危人群不會太有效;公眾教育項目仍然是需要的。預(yù)防的基礎(chǔ)是根植于心血管流行病學(xué)和循證醫(yī)學(xué)。CVD與生活方式密切相關(guān),特別是與使用煙草、不健康飲食習(xí)慣、缺乏體力活動以及心理壓力關(guān)系密切。世界衛(wèi)生組織指出,充分的改變生活習(xí)慣可降低超過3/4的CVD死亡率。冠心病死亡率下降超過50%與危險因素的變化相關(guān),40%與改進治療手段相關(guān)。理想的CVD的預(yù)防從懷孕開始并持續(xù)到生命的終結(jié)。在日常實踐中,預(yù)防工作通常是針對患有CVD的中年或老年人群(即二級預(yù)防)或第一心血管事件的高危人群,如男女混合抽煙、血壓升高、糖尿病或血脂紊亂(即一級預(yù)防);CVD預(yù)防在年輕的、年老的、或僅有中等或輕微CVD危險人群是有限的,但會有重大意義的收益。歐洲議會2007年6月推出歐洲心臟健康章程,被多數(shù)歐盟成員國認可,定義“注重于保持健康”的人特征為:(1)不使用煙草。(2)適當(dāng)?shù)捏w力活動:至少每周5次每次30min。(3)健康的飲食習(xí)慣。(4)沒有超重。(5)血壓低于140/90mmHg。(6)血膽固醇低于5mmol/L(190mg/dl)。(7)正常的葡萄糖代謝。(8)避免過度的壓力。2風(fēng)險等級42.1動脈血管重建有下列情況之一者:(1)介入或非介入檢查(如冠狀動脈造影、核素成像、超聲心動圖負荷試驗、超聲心動圖頸動脈斑塊)有CVD、心肌梗死(myocardialinfarction,MI),急性冠脈綜合征(acutecoronarysyndrome,ACS),冠狀動脈重建術(shù)[經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneoustransluminalcoronaryintervention,PCI),冠狀動脈旁路移植術(shù)(coronaryarterybypassgraft,CABG)],和其他動脈血管重建、缺血性腦卒中,外周動脈疾病(peripheralarterydisease,PAD)。(2)糖尿病(1或2型)與一個或多個心血管危險因素和/或靶器官損傷(如微量白蛋白尿:30～300mg/24h)。(3)嚴重的慢性腎臟疾病(chronickidneydisease,CKD):腎小球濾過率(glomeruarfiltrationrate,GFR)<30ml·(min·1.73m2)-1。(4)SCORE計分≥10%。(SCORE指歐洲以10年CVD死亡率為指標(biāo)的危險評估系統(tǒng))2.2心血管危險因素有下列情況之一者:(1)顯著升高的單一的危險因素,如家族血脂紊亂和嚴重高血壓。(2)糖尿病(1或2型),但是沒有心血管危險因素或靶器官損傷。(3)中度的CKD[GFR30～59ml·(min·1.73m2)-1]。(4)SCORE計分≥5%和10年內(nèi)致命的CVD的風(fēng)險<10%。2.3年齡和性別風(fēng)險(1)受試者還被認為是在中度的風(fēng)險時,他們的SCORE計分是≥1和10年內(nèi)致命的CVD的風(fēng)險<5%。許多中年對象屬于這一類。這種風(fēng)險被上面提到的因素進一步上調(diào)。2.4低風(fēng)險低風(fēng)險類別適用于SCORE計分<1%和在中等風(fēng)險限定的范圍以外的人群。3危險因素：lcd3.1尋找動脈聯(lián)系群應(yīng)系統(tǒng)的在所有55歲之前發(fā)病的男性和65歲之前發(fā)病的女性患者的一級親屬中查找動脈粥樣硬化的家族性患病率或主要的危險因素(高血壓、糖尿病、高脂血癥)。家族史是一個變量組合的遺傳學(xué)和共享環(huán)境。強有力的證據(jù)表明許多CVD的危險因素具有可遺傳性。3.2危險因素和年齡“年齡增長”和“男性性別”均增加CVD的風(fēng)險,是用于預(yù)測風(fēng)險評估的固定不變的特征。將年齡55+歲作為唯一的危險因素來決定是否需要藥物干預(yù)。其他危險因素,如缺乏體力活動和低社會經(jīng)濟地位也可能導(dǎo)致年齡差異的風(fēng)險。CVD是迄今為止歐洲國家婦女死亡的最主要原因。42%75歲以下女性死于CVD而男性為38%。女性冠心病(而不是中風(fēng))的發(fā)病率較低可以解釋為內(nèi)生雌激素的保護作用。3.3影響cvd治療的心理因素較低的社會經(jīng)濟地位、缺乏社會支持、工作和家庭生活的壓力、抑郁、焦慮、敵意和D型性格,不僅有助于發(fā)生CVD,并進一步惡化CVD的臨床病程和預(yù)后。這些因素阻礙了治療依從性和努力改善生活方式以促進患者和大眾的身心健康。此外,已經(jīng)確認不同的精神生物學(xué)機制直接參與CVD的發(fā)病機制。3.3.1相對危險度法多個前瞻性研究顯示,男性和女性社會經(jīng)濟地位較低,定義為受教育水平低、收入低、工作地位低下或者生活在貧窮的住宅區(qū),會增加心血管以及CVD死亡率風(fēng)險[相對危險度(relativerisk,RR)1.3～2.0]。3.3.2自由基質(zhì)危險最近的系統(tǒng)性回顧研究證實,孤立或與他人隔絕的人群CVD過早死亡的風(fēng)險增加。同樣缺乏社會支持會導(dǎo)致有臨床表現(xiàn)的CVD患者生存降低和預(yù)后較差(RR1.5～3.0)。3.3.3vd事件的危險因素最近一項研究可有利表明,與工作有關(guān)的壓力(如高心理需求、缺乏社會支持和工作過勞)是男性CVD事件的危險因素[優(yōu)勢比(oddsratio,OR)1.5]。涉及女性研究太少不能得出確切的結(jié)論。沖突、危機和長期的環(huán)境壓力,在家庭生活中也被證明能增加患冠心病的風(fēng)險[風(fēng)險比(hazardratio,HR)2.7～4.0],尤其是婦女(RR2.9～4.0)。3.3.4自我保護的影響一些系統(tǒng)回顧研究和薈萃分析結(jié)果表明,臨床抑郁和抑郁癥狀預(yù)測冠心病事件(RR1.6和1.9),并進一步惡化其預(yù)后(OR1.6和2.4)。感知到的社會支持似乎抵消了抑郁的不利影響,而缺乏社會支持則加強對其不利影響?；加幸钟艉?或慢性壓力人群和患者顯示自主神經(jīng)功能的改變(包括減少心率變異性)、丘腦垂體軸和其它內(nèi)分泌標(biāo)志的改變,以及影響止血和炎癥過程、血管內(nèi)皮功能、心肌灌注。抑郁患者風(fēng)險的增強也可能部分因為三環(huán)類抗抑郁藥物的副作用。3.3.5險hr情況大型的流行病學(xué)研究表明恐慌發(fā)作增加心血管事件發(fā)生率的風(fēng)險(HR分別為1.7和4.2)。最近的兩個薈萃分析證實,焦慮是冠心病(HR1.3)和MI后不良事件(OR分別為1.5和1.7)的一個獨立的危險因素。3.3.6心血管事件的發(fā)生機制敵意是一種個性特征,其特點是廣泛的不信任、發(fā)火和憤怒的經(jīng)歷、激進競爭的傾向、不適應(yīng)的社會關(guān)系。最近的一個薈萃分析證實,憤怒和敵意會增加心血管事件在健康人群和CVD患者的風(fēng)險(HR1.2)。沒有辦法表達憤怒可能會變得特別重要,因為抑制CVD患者的憤怒會增加他們心臟不良事件的風(fēng)險(OR2.9)。3.3.7“為自己做大量的自我調(diào)節(jié)”“為他人主體的不自我調(diào)節(jié)”相對于孤立的抑郁和焦慮的癥狀,通常階段性發(fā)作的D型(“哀傷”)性格,涉及一個持久的傾向于范圍更廣的負面情緒(負情意)和與別人相處時自我表達的抑制(社會抑制)。D型性格已被證明可預(yù)測CVD患者預(yù)后不良(OR3.7)。3.4兒童期和中小學(xué)生社會環(huán)境差異“生活方式”通常是指基于長期的行為模式。這些模式在兒童期和青春期由于交互環(huán)境和遺傳因素而框建,由成年人的社會環(huán)境維持甚或提升。因此,可以觀察到在個體之間和社會群體之間的健康行為的標(biāo)志性差異。3.4.1吸煙風(fēng)險的測定吸煙是一種確定的多種疾病的原因并與50%的可避免的死亡有關(guān),一半吸煙者的死亡是由于CVD。吸煙會增加所有類型的CVD、冠心病、缺血性中風(fēng)、PAD、腹主動脈瘤的風(fēng)險。(1)小于50歲的吸煙者相對風(fēng)險是非吸煙者的5倍。與吸煙有關(guān)的風(fēng)險:主要關(guān)系到每天吸煙數(shù)量、持續(xù)時間,并存在劑量-反應(yīng)關(guān)系,其有害的影響沒有下限。所有類型的吸煙都是有害的,包括低焦油香煙、過濾香煙、雪茄和“水管煙”。(2)被動吸煙:積累的證據(jù)表明,被動吸煙會增加患冠心病的風(fēng)險,可能比想象的風(fēng)險相對還要高。不吸煙者與吸煙的配偶生活會有大約30%甚或更高的CVD的風(fēng)險,暴露在吸煙的工作場所類似的風(fēng)險也會增加。(3)吸煙增加風(fēng)險的機制:人群和動物的隊列觀察研究、實驗觀測、實驗室研究闡述了吸煙對內(nèi)皮功能、氧化過程、血小板功能、纖維蛋白溶解、炎癥和脂質(zhì)的修飾和血管舒縮功能均有影響。3.4.2mi與運動的相關(guān)性身體質(zhì)量指數(shù)(bodymassindex,BMI)=體重(kg)/身高的平方(m)2已被廣泛用來定義體重的類別。成人超重的定義是BMI為25～29.9kg/m2,肥胖的BMI≥30kg/m2。BMI增加與CVD的風(fēng)險高度相關(guān)。超重和肥胖都伴有CVD死亡風(fēng)險。BMI與死亡率為成正比的線性關(guān)系。全因死亡率最低的是體重指數(shù)為20～25kg/m2。體重進一步降低不能被認為可以預(yù)防CVD。體重的增加對心血管存在潛在的不良影響:增加胰島素抵抗(葡萄糖耐量異常,2型糖尿病),血壓上升,全身炎癥和增加凝血狀態(tài),蛋白尿,血脂紊亂[升高總膽固醇(cholesterol,CH)、低密度脂蛋白膽固醇(lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-CH)、非高密度脂蛋白膽固醇((non-highlipoproteincholesterol,NHDL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、LDL的載脂蛋白B、小而密LDL顆粒,降低高密度脂蛋白膽固醇(highlipoproteincholesterol,HDL-CH)的載脂蛋白A1]。心腦血管異常(內(nèi)皮功能障礙、心力衰竭、冠心病、房顫、中風(fēng)、左心室異常重構(gòu)、收縮壓和舒張功能不全、增加交感神經(jīng)的活動)。超重和風(fēng)險之間的關(guān)系是至關(guān)重要的,因為它對很多危險因素產(chǎn)生了負面影響。在女性患者中(而不是男性)腰圍可能比BMI與冠心病和糖尿病的相關(guān)性更強。一個大型的病例對照患病率研究發(fā)現(xiàn),無論男性和女性,腰臀比比BMI在更大程度上與MI相關(guān)?，F(xiàn)在很清楚的是,腹部脂肪的一個組成部分-內(nèi)臟脂肪組織,是一個新陳代謝活躍的內(nèi)分泌器官,能夠合成和釋放多種重要的多肽和非肽類化合物到血液中,這些物質(zhì)可以起到穩(wěn)定心血管內(nèi)環(huán)境的作用。目前,似乎沒有強有力的證據(jù)表明測量腰圍或直接測量脂肪量可以在常規(guī)公共衛(wèi)生監(jiān)測或臨床實踐中取代BMI。3.4.3飲食習(xí)慣已知飲食習(xí)慣是會影響心血管風(fēng)險,無論是通過影響危險因素,如血清CH、血壓、體重和糖尿病,或通過獨立于這些危險因素的影響。3.4.3.飽和脂肪的不同膳食膽固醇對血清膽固醇水平的影響較弱于脂肪酸。當(dāng)遵循指南降低飽和脂肪的攝入,也常常會導(dǎo)致膳食膽固醇攝入量減少。因此,一些與健康飲食有關(guān)的指南(包括本指南)對于特定膳食的膽固醇的攝入量不給于指導(dǎo),其他一些指南建議攝入限于300mg/d。3.4.3.dash試驗鈉攝入量對血壓的影響是非常確定的。一個薈萃分析估計,僅適度減少1g/d鈉的攝入即可降低高血壓患者的收縮壓3.1mmHg和正常血壓患者的收縮壓1.6mmHg。DASH試驗顯示減少鈉和降低血壓之間存在劑量-反應(yīng)關(guān)系。鈉的最佳攝入量水平可能會低至3g/d。3.4.4對心血管疾病的作用日益流行的肥胖癥是與久坐不動的生活方式相關(guān),而久坐不動的生活方式是重大的CVD的危險因素之一。對健康個體、有冠心病危險因素和心臟病患者來說,定期體力活動和有氧運動訓(xùn)練可降低致命和非致命的冠心病事件的風(fēng)險。有氧運動可以改善心肌灌注、增加冠狀動脈直徑、增進微循環(huán)、改善血管內(nèi)皮功能。有報道有氧運動可影響抗血栓作用,可減少斑塊破裂后冠狀動脈閉塞的風(fēng)險,例如提高血漿容積、降低血粘度、減少血小板聚集和增強溶栓的能力,并通過有利的調(diào)整自主平衡減少心律不齊的風(fēng)險。體力活動對許多心血管病的危險因素有積極的影響,預(yù)防或延緩正常人群高血壓的發(fā)生發(fā)展及降低高血壓患者血壓,增加HDL-CH水平,有助于控制體重,降低患非胰島素依賴型糖尿病的風(fēng)險。此外,運動訓(xùn)練已被證明誘導(dǎo)心肌的缺血預(yù)處理過程,鍛煉時短暫心肌缺血增強了心肌對后續(xù)更長時間心肌缺血的耐受性,從而減少心肌損傷的風(fēng)險和潛在的致命室性快速性心律失常。3.5高血壓與危險因素許多流行病學(xué)研究表明血壓升高是冠心病、心力衰竭、心房顫動、腦血管疾病、周圍血管疾病、腎功能衰竭的主要危險因素。觀察性研究也證實,血壓水平與認知功能負相關(guān),高血壓與癡呆發(fā)病率的增加相關(guān)。血壓升高的個體更常見于有其他CVD危險因素(糖尿病、胰島素抵抗、血脂紊亂)和靶器官損傷。因為危險因素可能會相互作用,盡管血壓升高只有輕度或中度,但高血壓患者的整體風(fēng)險增加。具體血壓水平的定義和分類見表1。3.6血糖控制對心血管終點頻率的影響CVD是糖尿病患者發(fā)病和死亡的主要原因。雖然現(xiàn)有的數(shù)據(jù)表明血糖升高的水平與心血管事件之間的關(guān)系,但直到最近,幾乎沒有證據(jù)表明專門針對患者的血糖控制可以減少心血管終點的頻率。有確鑿證據(jù)證明:積極控制高血壓,應(yīng)用他汀類藥物降低膽固醇,降低心血管事件的風(fēng)險的同時改進血糖控制,大大降低了糖尿病性微血管并發(fā)癥(視網(wǎng)膜病變、腎病和神經(jīng)病變)的風(fēng)險。3.7ldl-ch的風(fēng)險遺傳和病理研究、以及觀測和介入的研究,確立了血脂紊亂尤其是高膽固醇血癥在CVD的發(fā)生發(fā)展起著至關(guān)重要的作用。血漿脂質(zhì)如CH和TG均綁定到各種蛋白(載脂蛋白)形成脂蛋白。HDL-CH不會引起動脈粥樣硬化,相反,它們具有抗動脈粥樣硬化的屬性。相比之下,LDL-CH,尤其是小而致密LDL顆粒,是致動脈粥樣硬化的。乳糜微粒和極低密度LDL(VLDLs)是不致動脈粥樣硬化的,但這些高濃度的富含TG的脂蛋白能引起胰腺炎。(1)LDL-CH:許多實驗的薈萃分析顯示降低LDL-CH與降低CVD之間存在明確的成比例劑量依賴關(guān)系。每降低1.0mmol/LLDL-CH相應(yīng)減少20%～25%的CVD的死亡率和非致命性MI。最近實驗證實,在二級預(yù)防人群中降低LDL-CH至≤1.8mmol/L(70mg/dL)CVD復(fù)發(fā)的風(fēng)險最低。因此,對于高風(fēng)險的患者,LDL-CH的目標(biāo)水平應(yīng)該是<1.8mmol/L(70mg/dL)或者從基線下降≥50%。(2)載脂蛋白B(apoB):apoB是主要的致動脈粥樣硬化的脂蛋白,是LDL-CH的風(fēng)險標(biāo)記和更好的降低LDL治療充分性的指標(biāo)之一。測定apoB似乎不如LDL-CH容易出現(xiàn)實驗室錯誤,尤其是在高TG血癥患者。apoB可以代替LDL-CH,但它不會進一步增加風(fēng)險評估。(3)TG:高TG血癥是一個重要的獨立的CVD的危險因素,但似乎關(guān)系不如高膽固醇血癥密切。中度高甘油三脂血癥比非常嚴重的高甘油三脂血癥(TG>10mmol/L或900mg/dL)風(fēng)險相關(guān)更好,后者是胰腺炎的一個危險因素。(4)HDL-CH:低濃度的HDL-CH是獨立伴隨著更高風(fēng)險的CVD的危險因素。在高風(fēng)險的2型糖尿病、腹部肥胖、胰島素抵抗和缺乏體力活動患者中,TG中度上升和低濃度的HDL-CH同時存在是很常見的。作為冠心病的危險因素,低濃度的HDL-CH甚至可能與高膽固醇血癥同樣重要。(5)NHDL-CH:NHDL-CH由膽固醇中的低密度脂蛋白、中密度脂蛋白和極低密度脂蛋白微粒組成。NHDL-CH預(yù)測CVD的危險與LDL-CH相同或甚至更好。通過簡單地從總膽固醇減去HDL-CH計算,不需要TG濃度<4.5mmol/L(400mg/dL)。因此,這是一個比計算的LDL-CH更好的指標(biāo),尤其是對于非空腹TG濃度高的患者。3.8與心血管疾病的關(guān)系動脈粥樣硬化是一種炎性疾病,其免疫機制與代謝性危險因素相互作用來啟動、增殖、并且激活動脈病變。在若干種疾病的感染或非感染性炎癥過程中確定有與增加心血管事件率相關(guān)的臨床征象。最佳預(yù)防這些疾病的觀念尚不完善,尚無評估預(yù)后的隨機研究。管理所有風(fēng)險因素似乎是明智的,即使沒有進行隨機化研究。3.8.1流感疫苗接種流感流行與增加心血管事件的發(fā)生率相關(guān)。流感疫苗接種作為一個全民預(yù)防措施可以非常低成本地減少臨床事件,推薦CVD患者年度流感疫苗接種。3.8.2腎功能下降高血壓、血脂紊亂和糖尿病常見于CKD患者。它們是內(nèi)皮功能障礙與動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的主要危險因素。在CKD,炎癥介質(zhì)和鈣化的促進因素增加,抑制鈣化的因子減少,以至于血管鈣化和損傷。微量白蛋白尿會增加CVD風(fēng)險2～4倍。GFR下降是CVD風(fēng)險和全因死亡率增加的指示物。腎小球濾過率減少和CVD風(fēng)險之間有一個量化關(guān)聯(lián):中度腎功能下降的患者[第3階段,GFR30～59ml·(min·1.73m2)-1]相比無CKD的人群危險增加2～4倍。階段4[GFR15～29ml·(min·1.73m2)-1]風(fēng)險增加4～10倍;在階段5腎功能衰竭(終末期)[GFR15ml·(min·1.73m2)-1或透析]風(fēng)險增加10～50倍。3.8.3婦女和成年男性O(shè)SA的特點是睡眠期間上呼吸道反復(fù)地部分或完全塌陷。它影響大約9%的成年婦女和24%的成年男性。交感神經(jīng)活動的反復(fù)爆發(fā)、飆升的血壓、痛苦所導(dǎo)致的氧化應(yīng)激和階段性低血氧癥增加有關(guān)炎癥介質(zhì)的水平,被認為促進內(nèi)皮功能障礙與動脈粥樣硬化。OSA伴隨著CVD發(fā)病率和死亡率增加的70%的相對風(fēng)險。3.8.4其他危險因素ED定義為一貫無法達到和維持性活動滿意的勃起,在某種程度上折磨著52%的40～70歲的成人男性。這可能由于心理、神經(jīng)、內(nèi)分泌、動脈或海綿體損害,或者是這些因素的共同作用。ED高度流行于有多種CVD的危險因素的個體和有CVD的患者。在弗明漢風(fēng)險評分范圍內(nèi),對于中老年男性ED是一個CVD的標(biāo)志和將來事件的預(yù)測因子。生活方式改變和藥物治療危險因素可以有效提高ED男性的性功能。3.8.5自身免疫性疾病3.8.5.mi與甲基風(fēng)銀屑病似乎是一個MI的獨立的危險因素。銀屑病的病理生理學(xué)特征是通過增加抗原表達、T細胞活化、T輔助細胞1型細胞因子導(dǎo)致厚厚的鱗片狀紅色斑塊,以及某些患者合并有關(guān)節(jié)炎。銀屑病也伴隨著全身炎癥反應(yīng)標(biāo)志,如C反應(yīng)蛋白水平增加。嚴重銀屑病的年輕患者伴隨MI的風(fēng)險最多,甚至在控制了傳統(tǒng)心血管危險因素仍然有所增加,風(fēng)險隨著年齡增長而減弱。嚴重銀屑病的患者比輕度銀屑病患者有較高的MI風(fēng)險,與銀屑病患者免疫活動與MI和CVD的死亡風(fēng)險相關(guān)的假說一致。3.8.5.患者的預(yù)期壽命減少風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者患MI的幾率是普通人的2倍,MI后的死亡率也更高,可以部分解釋他們的預(yù)期壽命減少(比沒有癥狀的患者短5～10年)。疾病的早期階段CVD風(fēng)險增加,而這種超越了傳統(tǒng)危險因素的風(fēng)險可能與全身炎癥和凝血狀態(tài)有關(guān)。3.8.5.冠狀動脈微血管障礙系統(tǒng)性紅斑狼瘡與內(nèi)皮功能障礙相關(guān)聯(lián),是一個未能用經(jīng)典危險因素完全解釋