陣發(fā)性心房顫動患者射頻消融術后非三尖瓣峽部依賴性右房房性心動過速的電生理機制

陣發(fā)性心房顫動患者射頻消融術后非三尖瓣峽部依賴性右房房性心動過速的電生理機制

房性心動過速（室速）是心臟室動脈（室速）通過高頻消融術后的常見并發(fā)癥。30%的患者需要再次進行高頻溶合術。目前尚沒有針對房顫射頻消融術后非三尖瓣峽部依賴性右房房速(NCTI-RAT)的專門研究。本文描述了我中心近3年行導管射頻消融治療陣發(fā)性房顫患者術后并發(fā)NCTI-RAT的發(fā)生率、電生理特征及消融策略。數(shù)據(jù)和方法1.陣發(fā)性房顫行導管射頻感染患者的病例分布入選2007年6月-2009年9月在南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科因陣發(fā)性房顫行導管射頻消融的350例患者。其中,男198例,女152例;年齡38-73(54±7)歲,所有患者均有房顫發(fā)作時描計的心電圖。2.射頻消解和心動過速nti-rat的標測與消和隨訪(1)射頻消融術式及術后藥物治療:所有陣發(fā)性房顫患者在三維標測系統(tǒng)(Carto-XP或EnSiteNavX)指導下常規(guī)行雙側(cè)環(huán)肺靜脈線性消融電隔離術(CPVI),如果CPVI后房顫仍持續(xù)發(fā)作,繼續(xù)在左心房和(或)冠狀竇區(qū)域增加碎裂電位消融直到房顫發(fā)作終止。除非記錄到上腔靜脈觸發(fā)的房顫或房速、典型心房撲動(房撲)及NCTI-RAT,否則不做右心房相應的消融。射頻消融參數(shù)設置為:最高溫度45℃,功率30-35W,鹽水灌注流速17ml/min。如果按上述術式消融后房顫仍持續(xù)發(fā)作,應體外電復律以恢復竇性心律。采用心房程序刺激誘發(fā)心動過速,如果誘發(fā)出持續(xù)性心動過速,應作相應標測消融。術后口服華法林至少3個月,使凝血指標中國際標準化比值(INR)維持在2-3之間。普羅帕酮及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)應同時口服3個月。(2)隨訪:術后第1、2、3個月各隨訪1次,以后每6個月隨訪1次,若患者出現(xiàn)心悸等不適癥狀應立即在就近醫(yī)院行標準12導體表心電圖和24h動態(tài)心電圖檢查。(3)房顫術后NCTI-RAT的標測與消融:首先行拖帶標測確定房速的起源部位,排除左房房速后,在三維標測系統(tǒng)指導下于心動過速時行激動及電壓標測。如果右房激動時間超過心動過速周長的90%,且激動模式呈現(xiàn)“早接晚”現(xiàn)象,則該心動過速為折返機制。若心動過速激動模式表現(xiàn)為點狀起源,離心性擴散,在最早點消融后心動過速終止,則定義為局灶起源。消融參數(shù)和房顫消融相同,消融終點為房速不再被誘發(fā)。cpvi效果觀察在首次手術中,4例患者發(fā)現(xiàn)有NCTI-RAT。本組所有患者在術后平均隨訪(28±9)個月后,共有63例在隨訪期內(nèi)并發(fā)了房性快速性心律失常。其中61例患者再次接受了電生理檢查和導管消融術,術中發(fā)現(xiàn)有2例患者為上腔靜脈觸發(fā)灶,10例患者為三尖瓣峽部依賴性房撲,3例患者為NCTI-RAT。共7例患者合并NCTI-RAT見表1。所有患者均無其他器質(zhì)性心臟病,房顫平均發(fā)作病史為(11±7)個月。在成功實施CPVI后有150例患者(150/350,42.9%)仍為房顫節(jié)律,在左房和冠狀竇區(qū)域進行復雜碎裂電位標測消融后,N1患者房顫轉(zhuǎn)變?yōu)榉克?。N4、N6及N7患者于程序刺激誘發(fā)出NCTI-RAT。2.局灶性產(chǎn)性到端7例患者中共出現(xiàn)9種NCTI-RAT,房速平均周長為(273±64)ms。N1患者為非典型性房撲,其激動模式為沿右側(cè)游離壁雙電位區(qū)折返,在雙電位區(qū)和下腔靜脈之間作線性消融成功終止心動過速發(fā)作。N2和N4患者NCTI-RAT起源于右側(cè)房間隔,N4患者房速偶爾會蛻變成房顫,在靶點處局灶性消融成功終止房速發(fā)作。N3患者于房顫消融術后并發(fā)3種NCTI-RAT,竇律下右房電壓標測顯示在游離壁大片瘢痕區(qū)(局部電壓≤0.05mV),在上腔靜脈和瘢痕區(qū)及瘢痕區(qū)與下腔靜脈之間作線性消融,并在三尖瓣峽部行預防性線性消融達峽部雙向傳導阻滯,房速不再被誘發(fā)。N5患者的三維電壓標測圖顯示有2個瘢痕區(qū)分別位于在右房游離壁和后壁,圍繞游離壁瘢痕區(qū)的激動時間占整個心動過速周長約90%,傾向于大折返型房速,線性消融連接2個瘢痕區(qū)心動過速即刻終止。N6、N7患者NCTI-RAT均為局灶起源,其最早激動點分別位于高位游離壁及近三尖瓣環(huán)7點鐘方位,在最早激動處放電消融,房速終止。(表2)3.隨機對照試驗和rat所有NCTI-RAT患者術后未服用任何抗心律失常藥,在后續(xù)平均隨訪(29±15)個月后,均無房速或房顫發(fā)作。房顫與ncti-rat的共同發(fā)病機制房顫消融術后并發(fā)房速的發(fā)生率和發(fā)生機制因手術操作人員的術式、技術不同及房顫持續(xù)時間的長短而存在較大差異。消融策略包括肺靜脈前庭和涉及左心房及冠狀竇的大片區(qū)域,文獻報道房顫消融術后的房速發(fā)生率已高達40%。在左心房,大多數(shù)房速為肺靜脈內(nèi)局部觸發(fā)灶或左房內(nèi)線性消融的致心律失常作用。相比之下,房顫術后右房房速發(fā)生較少,最常見類型為三尖瓣峽部依賴性房撲和上腔靜脈起源的房速。盡管如此,房顫消融術后的NCTI-RAT卻很少引起關注,本文發(fā)現(xiàn)此種房性心律失常發(fā)生率相對較低,僅為2.0%。房顫與NCTI-RAT的共同發(fā)病機制目前仍不明確。我們推測NCTI-RAT作為始動因素可能促進了房顫的發(fā)生發(fā)展。以下幾點支持上述推測:(1)部分房顫病例在消融過程中可使房顫轉(zhuǎn)變?yōu)轭l率規(guī)則的房速,而此類房速又可使房顫發(fā)作得以維持。Yoshida等用頻譜分析法進一步揭示了此種現(xiàn)象,研究者認為房顫轉(zhuǎn)換為房速前的頻率與房顫周期中的某一段高頻組分相匹配,這說明該種房速可能是房顫發(fā)作的啟動因子,而該位點與房顫的消融部位并無相關性,在消除心房顫動樣傳導后該房速才能顯示出來。本研究中,N1患者與此電生理現(xiàn)象一致。(2)另一方面,有研究顯示三尖瓣峽部依賴性房撲為房顫發(fā)生的危險因素之一,消融阻斷三尖瓣峽部傳導可以明顯降低延遲房顫的發(fā)生率。NCTI-RAT也可能是房顫發(fā)生的驅(qū)動因子。(3)有作者研究顯示右房房速的折返激動擴布可導致左房顫動樣傳導,由此可維持房顫發(fā)作,本組N4患者出現(xiàn)類似電生理現(xiàn)象。房顫發(fā)作時間較長可使右房基質(zhì)重塑而導致右房房速發(fā)作。但是,有限的低電壓區(qū)分布和右房房速基質(zhì)之間的矛盾使得這種假設的可能性較小。我們更傾向于把電障區(qū)歸因于一種不可知原