霍亂腹瀉痢疾培訓(xùn)課件

霍亂腹瀉痢疾概述

霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。屬我國法定傳染病甲類（2個）傳染病之一。主要是由霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉。

臨床特征：起病急，劇烈腹瀉、嘔吐以及由此引起的脫水、電解質(zhì)及酸堿失衡、循環(huán)衰竭等。2霍亂腹瀉痢疾病原學(xué)(Etiology)3霍亂腹瀉痢疾

形態(tài)

G－弧菌，呈弧形或逗點狀；末端鞭毛一根（長達菌體5倍），穿梭運動（懸滴），魚群狀排列。有共同鞭毛抗原，菌體抗原不同。病原學(xué)4霍亂腹瀉痢疾霍亂弧菌彎曲,菌體一端有一條鞭毛5霍亂腹瀉痢疾糞便直接涂片染色:呈魚群狀排列6霍亂腹瀉痢疾培養(yǎng)特性：O1群與O139群普通培養(yǎng)基中生長，堿性蛋白胨水中生長更好。O139血清型在無NaCl或3%NaCl瓊脂中生長，在8%NaCl瓊脂培養(yǎng)基中不生長。

病原學(xué)7霍亂腹瀉痢疾霍亂弧菌(堿性蛋白胨培養(yǎng)后革蘭染色)8霍亂腹瀉痢疾病原學(xué)分類

根據(jù)抗原特異性、致病性分：

O1群：主要致病菌；分為：古典生物型;埃爾托生物型(仍是引起較大范圍流行的主要生物菌型）非O1群：O139血清型,是目前霍亂散發(fā)發(fā)病和局部小流行的主要菌型非O1、非O139

型霍亂:引起較輕的腹瀉,但也可引起敗血癥,感染中毒性休克,個別可引起傷口感染9霍亂腹瀉痢疾毒素：三種毒素

I型毒素：為內(nèi)毒素，是制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分；

II型毒素：為外毒素，即霍亂腸毒素，在古典型、埃爾托型和O139型均產(chǎn)生，是致病人劇烈吐瀉的原因；有抗原性，可誘導(dǎo)產(chǎn)生中和抗體。

III型毒素：耐熱，易透析，在發(fā)病作用上意義不大。病原學(xué)10霍亂腹瀉痢疾抵抗力

對干燥、熱、酸及一般消毒劑均敏感煮沸1～2min可殺死江河海、井水中可存活1～3w魚蝦、貝殼生物中存活1～2w正常胃酸中存活4min病原學(xué)11霍亂腹瀉痢疾流行病學(xué)（Epidemiology）12霍亂腹瀉痢疾流行病學(xué)傳染源：病人和帶菌者，尤其輕型和隱性感染者是重要的傳染源傳播途徑：水源或食物，次為日常生活接觸和蒼蠅，水源性傳播途徑為最主要傳播途徑（范圍廣，速度快）易感人群：普遍易感，隱性感染多，患病的少；輕型的多，重型的少。患霍亂后可獲一定程度的免疫力，但持續(xù)時間短，可再次感染流行特征：我國以夏秋為流行季節(jié)，高峰在7～9月，霍亂有分布在沿江沿海為主的地理特點13霍亂腹瀉痢疾霍亂流行的歷史和現(xiàn)在

●自1817年以來,霍亂曾發(fā)生了七次大流行●1961年以來的第7次世界大流行是以埃爾托生物型霍亂弧菌感染為主●1992年在印度,孟加拉等地發(fā)生的霍亂暴發(fā)流行,是非O1群霍亂弧菌(O139霍亂弧菌)所致●自此以后的霍亂流行也多為O139霍亂弧菌引起流行病學(xué)14霍亂腹瀉痢疾2008年以來我國霍亂的疫情報告●

2008年全年報告霍亂病例數(shù)168例,無死亡病例●2009年全年報告霍亂病例數(shù)85例,無死亡病例●2010年全年報告霍亂病例數(shù)157例,無死亡病例,有疫情報告的時間為5-10月,報告病例數(shù)最多的是9月(70例)和8月(63例)●2011年到7月份止共報告霍亂病例數(shù)17例,無死亡病例,從5月份以來均有病例報告,分別是5,6,6例流行病學(xué)15霍亂腹瀉痢疾ThenumberofcholeracasesreportedtoWHOcontinuestorise.From2004to2008,casesincreasedby24%comparedwiththeperiodfrom2000to2004.

For2008alone,atotalof190130caseswerenotifiedfrom56countries,including5143deaths.Thetrueburdenofthediseaseisestimatedtobe3-5millioncasesand100000–120000deathsannually.全球霍亂發(fā)病率近年呈上升趨勢流行病學(xué)16霍亂腹瀉痢疾發(fā)病機制（Pathogenesis）17霍亂腹瀉痢疾弧菌→口→胃→小腸（定位），細菌繁殖

產(chǎn)生霍亂腸毒素（CT）

亞單位

B

神經(jīng)節(jié)苷脂

A激活腺苷環(huán)化酶（AC）

ATPcAMP

刺激腸粘膜隱窩細胞分泌NaCl

抑制腸粘膜對Na+的吸收

腸液過度分泌，同時抑制腸重吸收

腸液超過腸管吸收能力分泌性腹瀉發(fā)病機制18霍亂腹瀉痢疾病生與病理19霍亂腹瀉痢疾病生與病理病理生理水和電解質(zhì)紊亂，低鉀血癥代謝性酸中毒病理解剖

主要為嚴重脫水引起的一系列改變。皮膚干燥，心、肝、脾等實質(zhì)性臟器縮小。20霍亂腹瀉痢疾臨床表現(xiàn)(Clinicalfeatures)21霍亂腹瀉痢疾

潛伏期

1－3天（數(shù)小時－7天）多為突然起病，僅少數(shù)有前驅(qū)期癥狀（疲乏、頭昏、腹脹等）

疾病特點

無癥狀者多見古典生物型與O139型霍亂弧菌癥狀較重埃爾托型弧菌所致相對較輕臨床表現(xiàn)22霍亂腹瀉痢疾典型霍亂臨床分三期：瀉吐期：先瀉后吐，一般無發(fā)熱

腹瀉

無腹痛，無里急重，無早期發(fā)熱（O139除外）稀便→水樣→米泔水樣（脫落上皮細胞+無膽汁糞便），無糞臭。次數(shù)每日10余次嘔吐在腹瀉后，噴射狀，次數(shù)不多，少有惡心。臨床表現(xiàn)23霍亂腹瀉痢疾臨床表現(xiàn)●脫水虛脫期：脫水：皮膚粘膜干燥；皮膚彈性差，血壓下降，尿量減少；舟狀腹，極度乏力，神志不清，煩躁不安。代謝性酸中毒：呼吸增快肌肉痙攣：低鈉所致低血鉀：肌無力，嚴重者心律失常循環(huán)衰竭24霍亂腹瀉痢疾●恢復(fù)及反應(yīng)期：

癥狀逐漸消失，體溫、脈搏、血壓恢復(fù)正常；

1/3病人可有反應(yīng)性低熱，可能是腸毒素吸收所致。

臨床表現(xiàn)25霍亂腹瀉痢疾————————————————————————————臨床表現(xiàn)輕型中型重型————————————————————————————便次<10次10-20次>20次意識正常淡漠煩躁皮膚正常干燥缺乏彈性干癟肌痙攣無有嚴重脈搏正常細速弱而快血壓正常70~90mmHg<70mmHg或測不到24hr尿量稍少<500ml<200ml或無尿脫水程度<5%5-10%>10%（體重%）————————————————————————————干性霍亂:以休克首發(fā),吐瀉不顯著甚至缺如,病情急劇發(fā)展迅猛,

多死于循環(huán)衰竭.臨床分型26霍亂腹瀉痢疾急性腎功能衰竭：多發(fā)于病后7-9天低鉀綜合征及酸中毒急性肺水腫和急性心力衰竭原因:代謝性酸中毒大量輸注不含堿性液的鹽水輸液過快并發(fā)癥臨床表現(xiàn)27霍亂腹瀉痢疾實驗室檢查28霍亂腹瀉痢疾實驗室檢查血常規(guī)RBC，Hb，WBC及N升高尿常規(guī)少量蛋白，鏡檢有少許RBC，WBC糞便檢查常規(guī)見粘液，少許RBC，WBC；涂片G陰性弧菌，呈魚群狀排列；動力試驗或制動試驗（O1、O139）可見穿梭狀運動的弧菌。細菌培養(yǎng)確診依據(jù)（堿性蛋白胨培養(yǎng))血清學(xué)檢查抗菌抗體中的抗凝集抗體29霍亂腹瀉痢疾診斷

(Diagnosis)30霍亂腹瀉痢疾●流行病學(xué)●臨床表現(xiàn)●實驗室檢查：大便檢查

涂片：G-弧菌，僅見少數(shù)白細胞,直接涂片見魚群狀排列

懸滴及制動實驗：動力（+）

培養(yǎng)：（+）堿性蛋白胨水培養(yǎng)基

診斷31霍亂腹瀉痢疾診斷標準及疑似診斷32霍亂腹瀉痢疾

●吐瀉+糞培養(yǎng)陽性●流行區(qū)有典型癥狀，糞培（-），但血清凝集抗體4倍以上增長●無癥狀但糞培養(yǎng)陽性，且糞培養(yǎng)前5天內(nèi)，有癥狀或有接觸史診斷標準33霍亂腹瀉痢疾疑似標準有典型癥狀但未定病原●流行期有明顯接觸史且有瀉吐癥，不能以其他原因解釋者

每日做大便培養(yǎng)，如連續(xù)二次陰性，且血清學(xué)檢查兩次陰性，可否定診斷。34霍亂腹瀉痢疾治療(Treatment)35霍亂腹瀉痢疾治療●按甲類傳染病嚴格隔離，直至癥狀消失后6d，并隔日糞便培養(yǎng)1次，連續(xù)3次陰性可解除隔離?！癜床∪藝I吐情況給流質(zhì)或禁食。●靜脈或口服補液并糾正電解質(zhì)。●對癥治療，輔以抗菌藥物或抑制腸道分泌藥物。36霍亂腹瀉痢疾治療治療霍亂的關(guān)鍵環(huán)節(jié)？

補充液體和電解質(zhì)

補液原則（靜脈及口服補液）早期、快速、足量先鹽后糖，見尿補鉀先快后慢，糾酸補鈣輸液總量應(yīng)包括：累積損失量+繼續(xù)損失量+生理需要量37霍亂腹瀉痢疾1.靜脈補液種類：541液，2:1液，林格乳酸鈉溶液541液:生理鹽水550ml，1.4%碳酸氫鈉300ml，10%氯化鉀10ml,10%葡萄糖140ml輸液量及速度：————————————————————————

脫水程度補液量速度————————————————————————————

輕度失水3000~4000ml/d5~10ml/min1~2hr100~150ml/kg/d(兒童）中度失水4000~8000ml/d2000~3000ml/2hr150~200ml/kg/d(兒童）繼之5~10ml/min

累損+繼損+生理/8~12h

重度失水8000~12000ml/d40~80ml/min1/2hr200~250ml/kg/d(兒童）20~30ml/min至休克糾正補足累損+繼損+生理———————————————————————————治療38霍亂腹瀉痢疾治療2.口服補液（oralrehydrationsalt，ORS）

對象：輕型病人；重病人休克糾正后。

配方:葡萄20g,NaCl3.5g,NaHCO32.5g,KCl1.5g/1000ml

用法:

成人750ml/h/初6h，兒童250ml/h/初6h，以后補足腹瀉量的1.5倍。39霍亂腹瀉痢疾輔助措施

抗菌藥物治療及抑制腸粘膜分泌氧氟沙星，環(huán)丙沙星：抗菌可以減少腹瀉量思密達：抑制腸液過度分泌治療40霍亂腹瀉痢疾治療●低鉀：●休克：對補足液體后血壓仍低者，可用血管活性藥物多巴胺、間羥胺?！裥乃ゼ胺嗡[：停輸液、鎮(zhèn)靜、強心、利尿?！衲I衰：糾正酸中毒及電解質(zhì)紊亂，對嚴重高血容量、高鉀者可血透41霍亂腹瀉痢疾預(yù)防(Prevention)42霍亂腹瀉痢疾預(yù)防●管理傳染源：隔離病人，至癥狀消失后6天，大便培養(yǎng)隔天1次，連續(xù)3次陰性；對密切接觸者檢疫5d;對“疫點”封鎖?！袂袛鄠魅就緩剑汗芗S、管水、滅蠅、注意個人飲水、飲食衛(wèi)生?！癖Ｗo易感人群：菌苗預(yù)防維持3-6個月，80%保護率。43霍亂腹瀉痢疾病例患者,男，40歲，農(nóng)民，因腹瀉、嘔吐17小時急診收住入院，家人訴患者于1999年8月19日開始出現(xiàn)無明顯誘因的腹瀉，最初為黃色稀便，后轉(zhuǎn)為米泔樣水便，10余次，并伴有嘔吐，嘔出胃內(nèi)容物，后又轉(zhuǎn)成清水樣，漸出現(xiàn)精神恍惚，四肢發(fā)冷而送入院。既往體健，無藥物過敏史，無血吸蟲疫水接觸史，居住地衛(wèi)生條件差。查體：體溫36度，脈搏120次/分，血壓90/50mmHg,R24次/分，急性病容，精神差，皮膚粘膜彈性較差，四肢厥冷，眼窩下陷，心率120次/分，腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，腸鳴音較活躍，生理反射存在，病理反射未引出。實驗室檢查：便常規(guī)：黃色粘液便，白細胞6/HP,懸滴試驗+；尿常規(guī)蛋白+，白細胞+。血常規(guī)：白細胞16X109/L，N0.81，L0.19，血紅蛋白140g，血生化：鉀4.6mmol/L，鈉144.9mmol/L，氯104.7mmol/L，鈣1.6mmol/L。腎功能：尿素氮3.1mmol/L，肌酐134umol/L，二氧化碳結(jié)合力9mmol/L。大便培養(yǎng)未見102細菌44霍亂腹瀉痢疾

總結(jié)●霍亂是我國法定甲類傳染病之一,盡管近年來發(fā)病減少,但我國每年都有散發(fā)病例.由于疾病傳播速度快,應(yīng)引起我們的高度重視,特別是在夏秋季,應(yīng)早期發(fā)現(xiàn),及時隔離,杜絕2代病例的出現(xiàn)●提高警惕,在夏秋季節(jié),對腹瀉病人必須逢瀉必檢●搞好環(huán)境衛(wèi)生和飲食衛(wèi)生,防止病從口入是預(yù)防本病的關(guān)鍵,對腹瀉病人逢瀉必檢,力爭早期診斷,及時隔離,阻止疾病的傳播和擴散●補充丟失的液體,維持循環(huán)的穩(wěn)定和水電解質(zhì)的平衡是治療的關(guān)鍵,抗菌治療可縮短病程45霍亂腹瀉痢疾病毒性腹瀉46霍亂腹瀉痢疾概述病毒性腹瀉，又稱病毒性胃腸炎，是一組由多種病毒引起的急性腸道傳染病。臨床特點為起病急、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，排水樣便或稀便，也可表現(xiàn)為發(fā)熱及全身不適等癥狀，病程短，病死率低。各種病毒所致胃腸炎的臨床表現(xiàn)基本類似。47霍亂腹瀉痢疾引起急性胃腸炎的病毒種類較多輪狀病毒（rotavirus）諾沃克類病毒(Norwsalk-likevirus)嵌杯樣病毒(caliclvirus)腸腺病毒(entericadenovirus)星狀病毒(astrovirus)柯薩奇病毒(coxsackievirus)冠狀病毒(coronavirus)

病原學(xué)48霍亂腹瀉痢疾一、傳染源患者與無癥狀帶毒者是主要的傳染源。二、傳播途徑主要通過糞—口或口—口傳播，亦可能通過水源污染或呼吸道傳播。成人輪狀病毒胃腸炎（流行性腹瀉）常呈水型暴發(fā)流行，也可通過生活接觸傳播。流行病學(xué)49霍亂腹瀉痢疾流行病學(xué)三、易感人群輪狀病毒是引起嬰幼兒急性胃腸炎的主要病原體，主要感染6月齡至2歲的嬰幼兒。6月齡以下嬰兒因獲得母體被動免疫較少發(fā)病。成人輪狀病毒則主要在青壯年中造成流行。A組：嬰幼兒B組：成人四、流行病學(xué)特征人輪狀病毒廣泛存在于世界各地，發(fā)病率甚高，幾乎每個人都感染過輪狀病毒。發(fā)病有明顯的季節(jié)性，發(fā)病高峰在秋冬季節(jié)（12月～2月）。50霍亂腹瀉痢疾發(fā)病機制與病理病變部位主要位于十二指腸及空腸，輪狀病毒主要侵犯小腸絨毛上皮細胞，使上皮細胞脫落，代之以缺乏消化酶的鱗形或方形上皮細胞。正常腸粘膜上存在的絨毛酶如麥芽糖酶、蔗糖酶、乳糖酶均減少，導(dǎo)致吸收功能障礙。由于乳糖及其它雙糖不能被消化吸收而滯留在腸內(nèi)，造成腸粘膜與腸腔滲透壓的改變，使液體進入腸腔而造成滲透性腹瀉。51霍亂腹瀉痢疾臨床表現(xiàn)一、普通輪狀病毒胃腸炎潛伏期1～3天病情差別較大，6～24月齡小兒癥狀重，而較大兒童或成年人多為輕型或亞臨床感染。起病急，多先吐后瀉，伴輕、中度發(fā)熱。腹瀉每日十到數(shù)十次不等，大便多為水樣，或呈黃綠色稀便，常伴輕或中度脫水及代謝性酸中毒。本病為自限性疾病，病程約1周左右。但少數(shù)患兒病程可長達數(shù)月。52霍亂腹瀉痢疾臨床表現(xiàn)二、成人輪狀病毒胃腸炎潛伏期2～3天起病急，多無發(fā)熱或僅有低熱，以腹瀉、腹痛、腹脹為主要癥狀。腹瀉每日3～10次不等，為黃水樣或米湯樣便，無膿血。部分病例伴惡心、嘔吐等癥狀。病程3～6天，偶可長達10天以上。少數(shù)患者可并發(fā)腸套疊、直腸出血，溶血尿毒綜合征、腦炎及Reye綜合征等。53霍亂腹瀉痢疾一、血常規(guī)：外周血WBC正?；蛏缘停行粤＜毎嚷收?。二、大便常規(guī)：水樣便，鏡檢無紅細胞、白細胞及膿細胞。三、雙份血清標本檢測輪狀病毒抗體，4倍以上升高者有輔助診斷價值。實驗室檢查54霍亂腹瀉痢疾一、流行病學(xué)資料：在秋冬季發(fā)生的水樣腹瀉，尤其有較多病例同時發(fā)生，應(yīng)考慮有本病可能。二、

臨床資料：急性水樣腹瀉，中毒癥狀較輕，病程呈自限性。三、實驗室資料：外周血象正常、大便常規(guī)無炎性成份，雙份血檢測輪狀病毒抗體，4倍以上升高者有診斷意義。診斷依據(jù)55霍亂腹瀉痢疾本病應(yīng)與細菌性痢疾、阿米巴痢疾、霍亂等急性腹瀉相鑒別。鑒別診斷56霍亂腹瀉痢疾本病無特效療法，以對癥治療為主。急性腹瀉期間宜進食易消化的流汁、半流汁，暫停乳類及雙糖類食物。吐瀉較重時用止吐劑及鎮(zhèn)靜劑?？筛鶕?jù)癥狀輕重及脫水程度予以口服補液鹽（ORS）或靜脈補液以糾正和電解質(zhì)紊亂。治療57霍亂腹瀉痢疾一、及早發(fā)現(xiàn)和隔離病人。二、對病人糞便應(yīng)消毒處理，重視水源及食物衛(wèi)生，餐具中進行消毒。三、嬰兒室應(yīng)有嚴格的消毒隔離制度，應(yīng)提倡母乳喂養(yǎng)嬰兒。四、對6-24月齡幼兒口服含各型輪狀病毒的減毒疫苗，可刺激局部產(chǎn)生IgA抗體，為目前最為有效的預(yù)防措施。預(yù)防58霍亂腹瀉痢疾細菌性痢疾(Bacillaryysentery

)59霍亂腹瀉痢疾由志賀菌屬細菌引起的常見腸道傳染病以發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重感及粘液膿血便為特征以直腸、乙狀結(jié)腸的炎癥與潰瘍?yōu)橹饕±碜兓攀?0霍亂腹瀉痢疾病原學(xué)痢疾桿菌為腸桿菌科志賀菌屬(shigella)，革蘭陰性桿菌，無鞭毛及莢膜，不形成芽胞，有菌毛依據(jù)抗原結(jié)構(gòu)不同，分為A、B、C、D四群，即志賀、福氏、鮑氏及宋內(nèi)痢疾桿菌，以及43個血清型國外自六十年代后期逐漸以D群占優(yōu)勢，我國目前仍以B群為主，D群次之，近年局部地區(qū)A群有增多趨勢61霍亂腹瀉痢疾痢疾桿菌對外界環(huán)境有一定抵抗力，D群＞B群＞A群日光照射30’、加熱至60℃10’或100℃1分鐘殺滅。對酸及一般消毒劑均很敏感在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～3周，但在陰暗、潮濕、冰凍條件下能生長數(shù)周，在糞便中存活時間的長短同氣溫、糞便中雜菌等有關(guān)病原學(xué)62霍亂腹瀉痢疾各型志賀菌死亡裂解后釋放內(nèi)毒素（脂多糖）A群及個別D群可產(chǎn)生外毒素，該外毒素是神經(jīng)毒素，具有神經(jīng)毒、細胞毒素與腸毒素作用，均參與致病作用痢疾桿菌對抗藥物易產(chǎn)生耐藥性，耐藥性產(chǎn)生是與染色體基因突變和R質(zhì)粒（亦稱R因子）在同屬種間、異屬種間不斷相互傳遞有關(guān)病原學(xué)63霍亂腹瀉痢疾R質(zhì)粒使細菌產(chǎn)生特異酶,抗菌藥物失效 當(dāng)微量誘導(dǎo)物（少量抗菌藥物）存在時即可產(chǎn)生大量特異酶，增加細菌耐藥性，為此，臨床應(yīng)用抗生素必須足量，切忌少量或局部使用抗菌藥物，以防耐藥菌株產(chǎn)生病原學(xué)64霍亂腹瀉痢疾傳染源：傳染源包括患者和帶菌者。患者中以急性非典型菌痢與慢性隱慝型菌痢為重要傳染源傳播途徑：糞-口途徑；痢疾桿菌隨患者或帶菌者的糞便排出，通過污染的手、食品、水源或生活接觸，或蒼蠅、蟑螂等間接方式傳播流行病學(xué)65霍亂腹瀉痢疾人群易感性：普遍易感。學(xué)齡前兒童患病多，與有無良好衛(wèi)生習(xí)慣有關(guān)，成人患者同機體抵抗力降低、接觸感染機會多有關(guān)，加之患后無鞏固免疫力，不同菌群間以及不同血清型痢疾桿菌之間無交叉免疫重復(fù)感染或再感染而反復(fù)多次發(fā)病流行病學(xué)66霍亂腹瀉痢疾流行特征：全年散發(fā)，夏秋多見氣溫條件適合痢菌生長繁殖蒼蠅多，傳播媒介多天熱易感者喜冷飲及生食瓜果蔬菜等食品胃腸道防御功能降低（如大量飲水后胃酸等消化液被稀釋，抵御痢菌能力下降）。部隊因流動性大，衛(wèi)生條件及設(shè)施差時易致流行流行病學(xué)67霍亂腹瀉痢疾發(fā)病機理

痢疾桿菌胃胃酸殺滅 未被殺滅的細菌腸道正常人腸道菌群對外來菌有拮抗作用腸粘膜表面可分泌特異性IgA阻止細菌吸附侵襲機抵抗力病原菌數(shù)量多時

？發(fā)病機理與病理變化68霍亂腹瀉痢疾痢菌

菌毛貼附、侵入結(jié)腸粘膜上皮細胞內(nèi)繁殖

鄰近上皮細胞

基底膜固有層繼續(xù)增殖、裂解，釋放內(nèi)毒素、外毒素

局部炎癥反應(yīng)全身毒血癥大部分細菌在固有層被單核—巨噬細胞噬殺滅，少量可達腸系膜淋巴結(jié)，也很快被網(wǎng)狀皮系統(tǒng)消滅，因此痢疾桿菌菌血癥實屬少見發(fā)病機理與病理變化69霍亂腹瀉痢疾當(dāng)固有層下小血管循環(huán)障礙水腫、滲出、上皮細胞變性、壞死淺表性潰瘍等炎性病變時刺激腸壁神經(jīng)從使腸蠕動增加腹痛、腹瀉、里急后重、粘膿血便等感染A群菌釋放外毒素 由于外毒素的特性，故腸粘膜細胞壞死，如水樣腹瀉及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯發(fā)病機理與病理變化70霍亂腹瀉痢疾中毒型菌痢： 是機體對大量病原菌毒素產(chǎn)生的異常強烈反應(yīng)。表現(xiàn)為急性微循環(huán)障礙和細胞代謝功能紊亂。出現(xiàn)感染性休克、DIC、腦水腫及中樞性呼吸衰竭，甚至多臟器功能衰竭（MOF）。發(fā)病機理與病理變化71霍亂腹瀉痢疾慢性菌痢

1、急性期治療不及時、不徹底

2、機體抵抗力下降，尤其胃腸道的原有疾患或營養(yǎng)不良等因素有關(guān)發(fā)病機理與病理變化72霍亂腹瀉痢疾發(fā)病機理與病理變化急性期菌?。豪奂罢麄€結(jié)腸，以乙狀結(jié)腸與直腸為顯著，呈彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥：充血、水腫、出血點。外露或粘膜下斑片狀出血，腸腔充滿粘膿血性滲出液，粘膜壞死脫落形成表淺潰瘍，重癥病例可見潰瘍修復(fù)過程中呈干涸的爛泥坑樣改變73霍亂腹瀉痢疾慢性期菌?。嚎捎休p充血和水腫，粘膜蒼白增厚感或呈顆粒狀，血管紋理不清，潰瘍修復(fù)過程中呈凹陷性疤痕，周圍粘膜呈息肉狀，但腸壁因瘢痕組織收縮呈腸腔狹窄者屬少見發(fā)病機理與病理變化74霍亂腹瀉痢疾潛伏期：一般為1～3天（數(shù)小時至7天）。病前多有不潔飲食史。急性菌?。浩胀ㄐ汀⑤p型、重型、中毒性菌?。ㄐ菘诵停X型，混合型）慢性痢疾：病程大于2月，遷延型多見臨床表現(xiàn)75霍亂腹瀉痢疾臨床表現(xiàn)急性典型：起病急，畏寒、發(fā)熱，多為38～39℃以上，伴頭昏、頭痛、惡心等全身中毒癥狀及腹痛、腹瀉，粘液膿血便，伴里急后重。左下腹壓痛明顯，可觸及痙攣的腸索。病程約一周左右少數(shù)患者可因嘔吐嚴重，補液不及時脫水、酸中毒，電解質(zhì)紊亂，發(fā)生繼發(fā)性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼兒，可有生命危險。極少數(shù)患者病情加重可能；轉(zhuǎn)成中毒型菌痢76霍亂腹瀉痢疾急性非典型：一般不發(fā)熱或有低熱，腹痛輕，腹瀉次數(shù)少，每日3～5次，粘液多，一般無肉眼膿血便，無里急后重。病程一般為4～5日

臨床表現(xiàn)77霍亂腹瀉痢疾急性中毒型：此型多見于2～7歲健壯兒童，起病急驟，進展迅速，病情危重，病死率高。突然高熱起病，腸道癥狀不明顯(注意與乙腦區(qū)別） 依其臨床表現(xiàn)分為三種臨床類型

臨床表現(xiàn)78霍亂腹瀉痢疾休克型（周圍循環(huán)衰竭型）：較常見，以感染性休克為主要表現(xiàn)：①面色蒼白，口唇或甲紫紺；上肢濕冷，②血壓下降，脈壓差變?。?0mmHg。③脈搏細數(shù)，心率快心音弱。④尿少或無尿。⑤出現(xiàn)意識障礙臨床表現(xiàn)79霍亂腹瀉痢疾臨床表現(xiàn)腦型（呼吸衰竭型）：早期劇烈頭痛、頻繁嘔吐，典型呈噴射狀嘔吐；面色蒼白、口唇發(fā)灰；血壓略升高，呼吸與脈搏略減慢；伴嗜睡或煩躁等不同程度意識障礙，為顱內(nèi)壓增高、腦水腫早期臨床表現(xiàn)。晚期表現(xiàn)為反復(fù)驚厥、血壓下降、脈細速、呼吸節(jié)律不齊、深淺不勻等中樞性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圓，或忽大忽小，對光反應(yīng)遲鈍或消失；肌張力增高，腱反射亢進，可出現(xiàn)病理反射；意識障礙明顯加深，直至昏迷。進入昏迷后一切反射消失80霍亂腹瀉痢疾混合型：以上兩型同時或先后存在，是最為嚴重的一種臨床類型，病死率極高（90%以上）。該型實質(zhì)上包括循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)及中樞神經(jīng)系統(tǒng)等多臟器功能損害與衰竭（MOF）

臨床表現(xiàn)81霍亂腹瀉痢疾慢性痢疾： 病情遷延不愈超過2個月以上者稱作慢性菌痢，多與急性期治療不及時或不徹底，細菌耐藥或機體抵抗力下降有關(guān)，常因飲食不當(dāng)、受涼、過勞或精神因素等誘發(fā)。 依據(jù)臨床表現(xiàn)分為以下三型：臨床表現(xiàn)82霍亂腹瀉痢疾急性發(fā)作型：有慢性菌痢病史或復(fù)發(fā)史，有腹痛腹瀉及膿血便，而除外同群痢菌再感染，或異群痢菌或其它致腹瀉細菌的感染，發(fā)熱及全身毒血癥狀不明顯。臨床表現(xiàn)83霍亂腹瀉痢疾遷延型： 發(fā)生率約10%，常有腹部不適或隱痛，腹脹、腹瀉、粘膿血便等消化道癥狀時輕時重，遷延不愈，亦可腹瀉與便泌交替出現(xiàn)。臨床表現(xiàn)84霍亂腹瀉痢疾隱匿型：此型發(fā)生率約2～3%，一年內(nèi)有菌痢史，臨床癥狀消失2個月以上，但糞培養(yǎng)可檢出痢菌，乙狀結(jié)腸鏡檢查可見腸粘膜病變。此型在流行病學(xué)上具有重要意義。

臨床表現(xiàn)85霍亂腹瀉痢疾并發(fā)癥痢疾桿菌敗血癥：主要見于營養(yǎng)不良兒童或免疫功能低下患者的早期，臨床癥狀重，病死率高，及時應(yīng)用有效抗生素可降低病死率。溶血性尿毒綜合征：此為嚴重的一種并發(fā)癥?？赡芘c內(nèi)毒血癥、細胞毒素、免疫復(fù)合物沉積等因素有關(guān)。常因突然出現(xiàn)血紅蛋白尿（尿呈醬油色）而被發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為進行性溶血性貧血；高氮質(zhì)血癥或急性腎功能衰竭；出血傾向及血小板減少等。皮質(zhì)激素治療有效。86霍亂腹瀉痢疾關(guān)節(jié)炎：菌痢并發(fā)關(guān)節(jié)炎較少見。主要在病程2周左右，累及大關(guān)節(jié)引起紅腫和滲出。關(guān)節(jié)液培養(yǎng)無菌生長，而志賀菌凝集抗體可為陽性，血清抗“O”值正常，可視為一種變態(tài)反應(yīng)所致，激素治療可緩解瑞特綜合征（Reiter):青年多見。關(guān)節(jié)炎，尿道炎，眼炎為其主要臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥

并發(fā)癥87霍亂腹瀉痢疾外周血象： 急性菌痢白細胞總數(shù)和中性粒細胞多增加，中毒型菌痢可達15～30×109/L以上，有時可見核左移。慢性菌痢常有輕度貧血象實驗室檢查88霍亂腹瀉痢疾糞便：鏡檢：可見較多白細胞或成堆膿細胞，少量紅細胞和巨噬細胞。血水便者紅細胞可滿視野。培養(yǎng)：檢出痢菌即可確疹。應(yīng)取早期、新鮮、勿與尿液混合、含粘膿血的糞便或腸試，多次送檢，可提高檢出陽性率?？焖俨≡瓕W(xué)檢查：熒光抗體染色法、熒光菌球法等，比較簡便、快速，敏感性亦較好，有利于早期診斷。實驗室檢查89霍亂腹瀉痢疾急性期可見腸粘膜明顯充血、高度水腫、點片狀出血、糜爛、潰瘍，大量粘液膿性分泌物附著以及腸管痙攣等改變慢性期的腸粘膜多呈顆粒狀，血管紋理不清，呈蒼白肥厚狀，有時可見息肉或瘢痕等改變乙狀結(jié)腸鏡檢查90霍亂腹瀉痢疾流行病學(xué)資料：菌痢多發(fā)生于夏秋季節(jié)。多見于學(xué)齡前兒童，病前一周內(nèi)有不潔飲食或與患者接觸史主要臨床表現(xiàn)

實驗室檢查

診斷91霍亂腹瀉痢疾急性細菌性痢疾：應(yīng)同其它病因所致的急性腹瀉相鑒別阿米巴痢疾沙門菌腸炎：鼠傷寒桿菌、腸炎桿菌等常為其病原，其胃腸型主要臨床癥狀同急性非典型型菌痢相似，但糞便多樣化，一般抗菌藥物療效差，糞便培養(yǎng)可分離出沙門菌，或從該病的敗血癥型患者血中培養(yǎng)出致病菌鑒別診斷92霍亂腹瀉痢疾

阿米巴痢疾

細菌性痢疾全身癥狀輕微，低熱，毒血癥少見較重，多有發(fā)熱，且較高，毒血癥明顯腹痛腹瀉輕，每天腹瀉數(shù)次或十?dāng)?shù)次較重，每天腹瀉十余次或數(shù)十次里急后重輕或無（繼發(fā)細菌感染時較明顯）顯著壓痛部位右下腹為主左下腹為主大便眼觀有糞質(zhì)，伴有粘液、血，呈暗紅糞質(zhì)少或無，膿、粘液與鮮血混合，呈色或果醬樣，有腐腥臭鮮紅或紅色膠凍狀，無糞臭大便鏡檢少數(shù)破碎的白細胞，成串的陳舊大量成堆膿細胞，多數(shù)新鮮分散的紅細胞，的紅細胞，可有滋養(yǎng)體、夏科-萊常見巨噬細胞結(jié)晶大便培養(yǎng)無志賀菌生長可有志賀菌生長腸鏡檢查潰瘍散在，邊緣充血隆起，中央粘膜彌漫性充血水腫，腸壁增厚，潰瘍下陷。潰瘍間粘膜正常。表淺并發(fā)癥肝膿腫等關(guān)節(jié)炎，結(jié)膜炎，虹膜睫狀體炎等阿米巴痢疾與細菌性痢疾鑒別93霍亂腹瀉痢疾鑒別診斷副溶血性弧菌腸炎：此種腸炎由副溶血性弧菌（嗜鹽桿菌）引起。為細菌性食物中毒中常見的一種類型。其臨床特征：有進食海產(chǎn)品或腌漬食品史；同餐者同時或先后迅速發(fā)?。恢饕Y狀為陣發(fā)性腹部絞痛、惡心、嘔吐，多無里急后重；糞便呈粘液血性、血水或洗肉水樣，有特殊臭味；取患者吐瀉物或可疑食物進行細菌培養(yǎng)有確診價值

94霍亂腹瀉痢疾鑒別診斷霍亂與副霍亂：病前一周來自疫區(qū)，或者與本病患者及其污染物有接觸史。突然起病，先瀉后吐，常無惡心腹痛等癥狀，糞呈米泔樣或黃水樣。重癥病例可致外周循環(huán)衰竭。糞便或嘔吐物中檢出霍亂弧菌或愛爾托弧菌95霍亂腹瀉痢疾鑒別診斷空腸彎曲菌腸炎：該病于發(fā)達國家發(fā)病率高，甚至超過菌痢，主要臨床表現(xiàn)與菌痢類似，尚伴咽痛、肌痛、關(guān)節(jié)痛、背痛等癥狀。糞便在微需氧或厭氧環(huán)境中培養(yǎng)可檢出該菌，或者雙份血清特異性抗體效價增長4倍以上，有診斷價值96霍亂腹瀉痢疾鑒別診斷病毒性腸炎：多由輪狀病毒、Norwalk病毒年致急性腸道感染，有其自限性，消化道癥狀輕，糞便鏡檢無特殊，電鏡或免疫學(xué)方法查及病毒或病毒顆?？纱_診，雙份血清特異性抗體效價4倍以上增長有診斷意義97霍亂腹瀉痢疾中毒性菌痢應(yīng)與下列病癥相鑒別高熱驚厥：此癥多見嬰幼兒，既往多有高熱驚厥且反復(fù)發(fā)作史，?？蓪ふ页鲆鸶邿狍@厥的病因及誘發(fā)因素。一經(jīng)退熱處理后驚厥即隨之消退中毒性肺炎：此種肺炎病前多有受涼史，多伴感染性休克肺炎癥狀與體征，出現(xiàn)較早，胸部X光片提示肺部感染證據(jù)。無典型腸道感染的臨床表現(xiàn)。糞便（包括肛試）檢查無特殊發(fā)現(xiàn)鑒別診斷98霍亂腹瀉痢疾鑒別診斷

流行性乙型腦炎：乙腦的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)有個過程，其極重型亦需2～3天，較中毒生菌痢為晚。糞便（包括肛試與灌腸）鏡檢無異常；細菌培養(yǎng)陰性。腦脊液檢查呈病毒性腦膜炎改變；乙腦病毒特異性抗體IgM陽性有診斷價值

99霍亂腹瀉痢疾鑒別診斷腦型瘧疾：需與腦型毒痢相鑒別。來自疫區(qū)，結(jié)合發(fā)病季節(jié)，以間歇性突發(fā)性發(fā)冷、發(fā)熱、出汗后退熱的臨床特征，血片或骨髓片中找到瘧原蟲可確診脫水性休克

重度中暑100霍亂腹瀉痢疾急性菌痢一般預(yù)后良好，發(fā)病后1周出現(xiàn)免疫力，2周左右可痊愈少數(shù)患者可因治療不當(dāng)或不及時，或因體質(zhì)衰弱等因素，轉(zhuǎn)變?yōu)槁曰蜻z有腸功能紊亂中毒型菌痢因診治不及時，病死率高。極少數(shù)危重患者因腦組織損傷嚴重，可發(fā)生中毒性腦病，與此同時遺不同程度的神經(jīng)精神癥狀預(yù)后102霍亂腹瀉痢疾急性菌痢的治療一般治療：臥床休息、消化道隔離易消化、高熱量、高維生素飲食退熱、止痙、口服含鹽米湯或給予口服補液鹽（ORS）或靜脈補液中毒癥狀嚴重時用氫化可的松100mg治療103霍亂腹瀉痢疾治療病原治療可酌情選用下列各種藥物：1）磺胺類：復(fù)方新諾明（SMZco），2＃次Bid,首次加倍，兒童酌減，連用5～7日2）喹諾酮類：作用于細菌DNA旋轉(zhuǎn)酶，阻止DNA合成，有殺菌效果。此外組織滲透性強，少有耐藥產(chǎn)生。氟哌酸0.2-0.4Tid3）慶大霉素：8萬uimBid，小兒3000～500