糖尿病酮癥酸中毒詳解

關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒詳解糖尿病酮癥酸中毒：

體內(nèi)胰島素缺乏，胰島素反調(diào)激素增加，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂出現(xiàn)的臨床綜合癥。是內(nèi)科急癥，要求迅速合理治療。第2頁,共37頁，2024年2月25日，星期天DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病的應急狀態(tài)。是最常見、最重要但經(jīng)過合理治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性并發(fā)癥。男女患病比例1：12DKA死亡率在胰島素問世前為60%,胰島素以后為5~15%,死亡率隨年齡而增加。流行病學第3頁,共37頁，2024年2月25日，星期天感染胰島素治療中斷或不適當減量創(chuàng)傷手術(shù)胃腸功能紊亂飲食不當嚴重的心腦血管病變?nèi)焉锖头置湔T因

第4頁,共37頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機制與病理生理

胰島素升糖激素血糖高但利用障礙脂肪動員游離脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羥丁酸pH正常：酮癥pH<7.35：酮癥酸中毒血漿滲透壓滲透性利尿嚴重脫水，電解質(zhì)紊亂循環(huán)衰竭、腎衰竭中樞神經(jīng)功能障礙糖尿病酮癥酸中毒昏迷血磷2，3－二磷酸甘油攜氧系統(tǒng)功能異常惡心、嘔吐第5頁,共37頁，2024年2月25日，星期天第6頁,共37頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。部分患者有腹痛。酷似急腹癥。呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深而快的呼吸；當pH<7.0時則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者類似爛蘋果的氣味。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識障礙，昏迷者約10%。脫水和休克癥狀：中、重度的DKA常有脫水。脫水達體重的5%可出現(xiàn)尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達體重的15%時可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。第7頁,共37頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查

血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脫水，>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血癥。>5mmol/L時提示酸中毒。尿酮陽性。尿糖：強陽性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為30∶1，提示血容量不足。第8頁,共37頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查電解質(zhì)血鈉：一般<135mmol/L，少數(shù)正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在DKA的恢復期。血鉀：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒嚴重可升高。血磷、鎂：亦可降至正常以下。第9頁,共37頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查血酸度：

酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH<7.35。CO2結(jié)合力降低。陰離子間隙：正常8~16，DKA時增大。血漿滲透壓：多正常或輕度升高。如失水嚴重可明顯升高。有效滲透壓可>320mOsm/L。公式：血漿滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。

第10頁,共37頁，2024年2月25日，星期天診斷標準DKA的診斷并不困難，對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增高、血pH或CO2結(jié)合力降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。第11頁,共37頁，2024年2月25日，星期天

DKA分級輕度僅有酮癥，無酸中毒，即糖尿病酮癥。中度有酮癥，有輕度酸中毒，即糖尿病酮癥酸中毒。重度酸中毒伴有意識障礙，即糖尿病酮癥酸中毒昏迷?；螂m無意識障礙，但co2CP<10mmol/L第12頁,共37頁，2024年2月25日，星期天與其它酮癥酸中毒鑒別饑餓性酮癥：熱量攝入不足，體內(nèi)脂肪大量分解所造成。酒精性酮癥：大量飲酒而碳水化合物攝入過少，出現(xiàn)難治性嘔吐時。此時尿酮體（－）或弱（+）不能正確反映酮血癥的程度。此兩種酮癥酸中毒病情較輕，無糖尿病史，經(jīng)補GS或GNS后酮癥酸中毒較易糾正。

與其它“陰離子”酸中毒鑒別

“陰離子”酸中毒除見于：DKA、酗酒、饑餓外，還見于乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭；其他：藥物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸。第13頁,共37頁，2024年2月25日，星期天治療第14頁,共37頁，2024年2月25日，星期天治療目的降低血糖，消除酮體；恢復胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，恢復受累器官的功能狀態(tài)。治療原則：立即補充胰島素；立即補液，恢復細胞內(nèi)、外液容量；補鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。第15頁,共37頁，2024年2月25日，星期天胰島素治療胰島素劑型：一律采用短效胰島素。胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療。以每小時每公斤體重0.1U速度，持續(xù)靜脈輸注。給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。血糖下降速度每小時3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1)

為宜。如開始治療后2小時血糖無肯定下降，胰島素劑量應加倍。當血糖降至11.1～13.9mmol/L，改輸5％葡萄糖液加入普通胰島素(按每3~4g葡萄糖加1U胰島素計算)。第16頁,共37頁，2024年2月25日，星期天糾正酸中毒

酸中毒對機體影響：（1）血PH值<7.0,抑制心肌收縮力，引起心律失常；（2）血PH值與通氣功能關(guān)系血PH值<7.2，通氣功能酸中毒大呼吸；血PH值<7.0，抑制呼吸中樞；（3）胰島素敏感性下降第17頁,共37頁，2024年2月25日，星期天糾正酸中毒

目前明確認為DKA治療時補堿并非必要及有益。因DKA的基礎是酮酸生成過多，通過胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，促進酮體的氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，DKA時的酸中毒自然會被糾正。第18頁,共37頁，2024年2月25日，星期天補堿指征血pH<7.0；糾酮治療后2小時血pH<7.1；CO2CP<10mmol/L或碳酸氫根降至5mmol/L

；呼吸抑制；嚴重高血鉀（>6.5mmol/L）；對輸液無反應的低血壓；治療后期發(fā)生嚴重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。補堿量：一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時禁用乳酸鈉，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先給碳酸氫鈉50mmol，相當于5％NaHCO384ml，用注射用水稀釋成1.25％溶液，靜脈滴注。pH>7.2或HCO3>15mmol/L后，即可停止補堿第19頁,共37頁，2024年2月25日，星期天補鉀

DKA時失鉀嚴重，總量可缺少300~1000mmol/L。即使就診時血鉀在4.0mmol/L左右雖屬正常，但此時由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療1~4小時后發(fā)生低鉀。補鉀時機：如開始血鉀在正常范圍（4.5~5.5mmol/L），可暫不補鉀，但需嚴密監(jiān)測，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補鉀。尿量少于30ml/h不補；血鉀高于5.5mmol/L不補。補鉀量：補鉀量不應超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日內(nèi)可補氯化鉀4.5~9g。補鉀2~6小時后必須查血鉀。繼后應經(jīng)常檢測。補鉀速度快者，必須有心電圖監(jiān)護。待病情好轉(zhuǎn)，血鉀正常，已能進食者可改為口服補鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進入細胞較慢，補鉀需進行5~7天才能糾正鉀代謝紊亂。第20頁,共37頁，2024年2月25日，星期天并發(fā)癥的治療第21頁,共37頁，2024年2月25日，星期天低血容量休克原因：DKA時由于高滲性利尿引起細胞內(nèi)、外液丟失；使用胰島素治療后，糖及細胞外水將向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細胞外及血管內(nèi)容量減少，引起血壓下降。一般經(jīng)補液即可糾正。但當合并嚴重休克時，需考慮其他因素，如出血、嚴重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。此時可使用全血或血漿代用品，同時避免使血糖下降過快，如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物第22頁,共37頁，2024年2月25日，星期天肺水腫DKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫，甚至呼吸窘迫綜合癥。此可能與左心功能不全、補液過快過量，引起血漿膠體滲透壓降低及特發(fā)性肺毛細血管通透性增高(毛細血管滲漏綜合征)有關(guān)。尤其是原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生，一旦發(fā)生，死亡率很高。對此類患者應檢測中心靜脈壓指導輸液，輸液過程中應密切觀察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速補液。第23頁,共37頁，2024年2月25日，星期天胰腺炎DKA時約70%的患者血淀粉酶增高，其中48%為胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因時注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型的，可能由于高滲透壓和低灌注對胰腺造成的損害。第24頁,共37頁，2024年2月25日，星期天急性心梗

心?？蔀镈KA的并發(fā)癥，也可促發(fā)DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神經(jīng)病變，無痛性心梗常見，如老年病人出現(xiàn)惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時，應注意心梗的存在。對于頑固、嚴重的DKA應注意除外心梗的可能。

第25頁,共37頁，2024年2月25日，星期天感染

根據(jù)患者情況，結(jié)合病原學檢查，選用合適的抗菌素。第26頁,共37頁，2024年2月25日，星期天其他腦水腫：可能與腦缺氧、補堿不當，血糖下降過快。糾正DKA時減慢糾正高滲的速度可降低腦水腫的發(fā)生。可給予地塞米松、速尿。腎功能不全：如患者經(jīng)過大量補液或血糖很高、或糾正DKA治療已數(shù)小時仍無尿應想到腎衰。無尿時應注意除外已有糖尿病植物神經(jīng)病變者常有的膀胱擴張、尿潴留，可進行膀胱區(qū)叩診。原有腎盂腎炎者，此時可發(fā)生急性腎盞壞死、急性腎小管壞死，出現(xiàn)急性腎衰。腦血栓：DKA時失水血液濃縮，血液中許多凝血因子被激活，特別是在高滲、休克時易發(fā)生腦血栓。無論是動脈還是靜脈也易發(fā)生血栓。胃腸道表現(xiàn)；因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴張，用1.25%碳酸氫鈉溶液洗胃，清除殘留食物，防止吸入性肺炎。第27頁,共37頁，2024年2月25日，星期天醫(yī)源性疾病

低血鉀：近年采用小劑量胰島素、低速輸液、限制補堿等均已減少醫(yī)源性低血鉀的發(fā)生。但隨著葡萄糖、胰島素、生理鹽水在糾酮時的使用，仍可在某種程度上造成低鉀，除非給予積極的預防性補鉀治療。要求每輸入1L液體就應檢測血鉀一次，尤其是胰島素用量>0.1u/kg/h，查鉀更應頻繁。低血糖：DKA治療中，血糖的恢復正常所需時間短于酮體。為糾酮，必須繼續(xù)給予胰島素治療，如未及時補充葡萄糖，易發(fā)生低血糖。必須檢測血糖，注意及時補充葡萄糖。第28頁,共37頁，2024年2月25日，星期天醫(yī)源性疾病高氯血癥：多見于DKA恢復期，原因：鈉中和酮酸后由尿丟失，而氯的丟失少于鈉；糾酮補充的NS與GNS中鈉與氯含量相等，必然導致相對高氯；DKA緩解期間，鈉和碳酸氫鹽向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治療期也可出現(xiàn)高氯性酸中毒。無需特殊治療，可隨DKA的治療而緩解。第29頁,共37頁，2024年2月25日，星期天療效判定標準《臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標準》

第2版人民軍醫(yī)出版社

治愈標準：癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。血酮正常，尿酮陰性。碳酸氫鹽、血pH正常。血電解質(zhì)正常。第30頁,共37頁，2024年2月25日，星期天謝謝！第31頁,共37頁，2024年2月25日，星期天問題1.DKA患胰島素使用原則？2.DKA患者何時開始補鉀?3.DKA患者過多過早補給碳酸氫鈉有何危害?第32頁,共37頁，2024年2月25日，星期天胰島素治療胰島素劑型：一律采用短效胰島素。胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療。以每小時每公斤體重0.1U速度，持續(xù)靜脈輸注。給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。血糖下降速度每小時3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1)

為宜。如開始治療后2小時血糖無肯定下降，胰島素劑量應加倍。當血糖降至11.1～13.9mmol/L，改輸5％葡萄糖液加入普通胰島素(按每3~4g葡萄糖加1U胰島素計算)。第33頁,共3