呼吸衰竭專題知識

呼吸衰竭專題知識呼吸衰竭專題知識第1頁ExternalRespirationGasTransportInternalRespiration呼吸衰竭專題知識第2頁呼吸衰竭

(Respiratoryfailure)

因外呼吸功效嚴重障礙，造成PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg病理過程。呼吸衰竭專題知識第3頁呼吸功效不全涵蓋了外呼吸功效障礙全過程，而呼吸衰竭是呼吸功效不全嚴重階段。呼吸功效不全普通在猛烈運動時發(fā)生，但呼衰即使靜息時也是存在。呼吸功效不全與呼吸衰竭區(qū)分呼吸衰竭專題知識第4頁Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血癥型）

PaO2↓PaCO2↑Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血癥型）

PaO2↓分型呼吸衰竭專題知識第5頁病因和發(fā)病機制(Causesandmechanismsofrespiratoryfailure)呼吸衰竭專題知識第6頁

呼吸衰竭原因及機制

限制性通氣不足

通氣障礙阻塞性通氣不足外呼吸障礙彌散障礙

換氣障礙

通氣/血流百分比——VA/Q失調(diào)

解剖分流增加

呼吸衰竭專題知識第7頁呼吸衰竭病因與發(fā)病機制呼吸衰竭專題知識第8頁一、肺通氣功效障礙——肺泡通氣不足(Alveolarhypoventilation)呼吸衰竭專題知識第9頁（一）限制性通氣不足

(restrictivehypoventilation)

概念：吸氣時肺泡擴張受限引發(fā)肺泡通氣不足。原因：呼吸衰竭專題知識第10頁

呼吸肌活動障礙：呼吸動力不足。

胸廓順應(yīng)性降低：胸部擴張受限。

肺順應(yīng)性降低：肺纖維化、肺泡表面活性物質(zhì)降低等致肺彈性阻力增大。

胸腔積液或積氣：胸膜腔負壓消失。呼吸衰竭專題知識第11頁表面活性物質(zhì)：產(chǎn)生于：性質(zhì)：作用：病理情況下：維持肺泡表面張力于正常水平物質(zhì)肺泡II型上皮細胞二軟酯酰卵磷脂降低表面張力，減弱肺泡回縮力，增加肺順應(yīng)性，預(yù)防肺泡塌陷。合成降低，分解增多，含量降低呼吸衰竭專題知識第12頁(二）阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)氣道阻力與氣道口徑關(guān)系：R≈1/r4(R:氣道阻力，r:氣道半徑)氣道半徑縮小1倍，氣道阻力增加16倍。

因為氣道狹窄或阻塞所致通氣障礙稱為阻塞性通氣不足。

呼吸衰竭專題知識第13頁◆

外周性氣道阻塞

內(nèi)徑<2cm

呼氣性呼吸困難

▲胸內(nèi)呼氣性呼吸困難◆

中央性氣道阻塞

氣管分叉以上▲胸外

吸氣性呼吸困難

呼吸衰竭專題知識第14頁不一樣部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時氣道阻力改變呼吸衰竭專題知識第15頁外周性氣道阻塞

主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難發(fā)生機制：1.小氣道結(jié)構(gòu)：無軟骨支撐、壁薄、并與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連。2.等壓點（isobaricpoint,IP）上移。等壓點：在氣道上，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等部位。呼吸衰竭專題知識第16頁慢性支氣管炎1.大支氣管粘液腺增生和小氣道壁炎癥引發(fā)氣道管壁增厚、管腔狹窄，氣道阻力增加。2.支氣管痙攣3.小氣道受壓、縮小4.小氣道被分泌物堵塞上述改變造成阻塞部位氣道內(nèi)壓低于正常，等壓點上移到無軟骨支撐小氣道，呼氣時閉合。呼吸衰竭專題知識第17頁肺氣腫支氣管、肺泡彈性纖維降解，肺泡彈性回縮力降低，胸內(nèi)負壓降低，壓迫小氣道。肺泡壁對小氣道牽拉降低，細支氣管變形縮小，阻力增加。呼氣時等壓點上移至小氣道，呼氣時小氣道閉合。呼吸衰竭專題知識第18頁正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣等壓點上移時用力呼氣引發(fā)氣道壓縮而閉合0+10+20+30+35+20+20+10+20+25+50+20+20等壓點上移呼吸衰竭專題知識第19頁(二)肺泡通氣不足時血氣改變(Changesofbloodgasinalveolarhypoventilation)

因肺通氣動力不足和肺通氣阻力增加所致呼吸衰竭屬于Ⅱ型呼吸衰竭。呼吸衰竭專題知識第20頁PaCO2是反應(yīng)

總肺泡通氣量改變最正確指標單純性肺低通氣時血氣改變是動脈血氧分壓降低而二氧化碳分壓上升，二者改變成百分比，比值為呼吸商?？偡闻萃饬坎蛔鉖AO2PACO2PaCO2PaO2呼吸衰竭專題知識第21頁R=PACO2×VAPAO2)×VA(PiO2-PACO2PAO2=PiO2R-R=PACO2PAO2)(PiO2-PAO2)(PiO2-=PACO2R呼吸衰竭專題知識第22頁PaCO2=PACO2=0.863×VCO2VA

動脈血二氧化碳分壓與每分肺泡通氣量和體內(nèi)每分鐘二氧化碳產(chǎn)生量關(guān)系呼吸衰竭專題知識第23頁二、肺換氣功效障礙

(Disturbanceofairexchange)(一)彌散障礙(Diffusionimpairment)

指由肺泡膜面積降低或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引發(fā)氣體交換障礙。

呼吸衰竭專題知識第24頁(一)彌散障礙

(GasDiffusionImpairment)彌散膜面積<時才會出現(xiàn)呼吸功效障礙50%彌散膜厚度（組成）

氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積彌散速度∝——————————————

彌散膜厚度

呼吸衰竭專題知識第25頁肺泡壁O2毛細血管腔肺泡腔彌散速度∝彌散膜面積彌散膜厚度肺泡表面液層

(表面活性物質(zhì))肺泡上皮基底質(zhì)間質(zhì)血管內(nèi)皮HbHbO21~4mCO2呼吸衰竭專題知識第26頁1.彌散障礙病因和機制

(etiologiesandmechanismsofimpaireddiffusion)

彌散膜厚度增加：肺水腫、肺泡透明膜形成和肺纖維化等。

彌散面積降低：肺實變、肺不張、肺葉切除等（面積降低二分之一以上）時出現(xiàn)彌散障礙。

呼吸衰竭專題知識第27頁2.彌散障礙時血氣改變(changesofbloodgasinimpaireddiffusion)

單純性彌散障礙時，病人普通表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭,PaO2降低。呼吸衰竭專題知識第28頁呼吸衰竭專題知識第29頁(二)通氣-血流比值失調(diào)(Ventilation-PerfusionImbalance)成人在靜息狀態(tài)下，肺泡通氣(VA)約為4L/min,肺泡毛細血管血液灌流量(Q)約為5L/min，VA/Q=0.8呼吸衰竭專題知識第30頁呼吸衰竭專題知識第31頁呼吸衰竭專題知識第32頁肺泡通氣與血流百分比失調(diào)

是肺部疾患引發(fā)呼吸衰竭

最常見和最主要機制肺泡通氣與血流百分比失調(diào)包含：個別肺泡通氣不足所致功效性分流個別肺泡血流不足造成死腔樣通氣呼吸衰竭專題知識第33頁1.個別肺泡通氣不足

VA/Q比值降低

個別肺泡通氣不足而血液灌流量未對應(yīng)降低。呼吸衰竭專題知識第34頁呼吸衰竭專題知識第35頁功效性分流(functionalshunt)或靜脈血摻雜(venousadmixture)

慢性阻塞性肺疾病等致氣道阻塞、肺纖維化等致限制性肺泡通氣不足時，個別肺泡通氣降低而血流未對應(yīng)降低，使VA/Q顯著降低，以至流經(jīng)這個別肺泡靜脈血未經(jīng)充分動脈化即摻入動脈血內(nèi)，這種情況類似于動靜脈短路。

呼吸衰竭專題知識第36頁2.個別肺泡血流不足

VA/Q比值增高個別肺泡血液灌流量降低，但肺泡通氣量沒有對應(yīng)降低。呼吸衰竭專題知識第37頁呼吸衰竭專題知識第38頁死腔樣通氣

（deadspacelikeventilation)

肺動脈栓塞等致個別肺泡血流降低，VA/Q比值顯著大于正常,病變肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。呼吸衰竭專題知識第39頁VA/Q比值失調(diào)時血氣改變(Changesofbloodgasinimbalance)單純VA/Q失調(diào)情況下，病人出現(xiàn)I型呼吸衰竭。原因：

O2和CO2解離曲線差異

O2和CO2彌散速度差異呼吸衰竭專題知識第40頁呼吸衰竭專題知識第41頁個別肺泡通氣不足時血氣改變

病肺健肺全肺肺泡通氣量VAVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

NN

NN呼吸衰竭專題知識第42頁個別肺泡血流不足時血氣改變

病肺健肺全肺肺泡血流量QVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

NN

NN呼吸衰竭專題知識第43頁(三)肺部解剖分流增加(Increasedanatomicshunt)解剖分流(anatomicshunt)或真性分流(trueshunt)

肺內(nèi)有一個別完全未經(jīng)氣體交換靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少肺內(nèi)動脈—靜脈吻合支直接流回肺靜脈。呼吸衰竭專題知識第44頁(三)肺部解剖分流增加(Increasedanatomicshunt)

支氣管擴張：伴有支氣管血管擴張和肺內(nèi)動靜脈短路開放，解剖分流增加。肺實變和肺不張：完全無通氣但有血流，類似解剖分流。呼吸衰竭專題知識第45頁

呼吸衰竭時主要代謝功效改變呼吸衰竭專題知識第46頁一、酸堿平衡和電解質(zhì)代謝紊亂(Acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbances)

常發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂發(fā)生機制與呼吸衰竭、原發(fā)病、治療等相關(guān)。呼吸衰竭專題知識第47頁（一）代謝性酸中毒Ⅰ型和Ⅱ呼吸衰竭時都有低氧血癥，無氧代謝增強，乳酸生成增多，所以均可引發(fā)代謝性酸中毒。如出現(xiàn)腎功效障礙，腎排酸保堿功效降低。原發(fā)病，如感染、休克引發(fā)代酸。

電解質(zhì)紊亂：血鉀升高、血氯升高

發(fā)生機制呼吸衰竭專題知識第48頁Ⅱ呼吸衰竭時，大量二氧化碳潴留可引發(fā)呼吸性酸中毒。電解質(zhì)紊亂：血鉀升高；血氯：血氯降低，如合并代酸血氯可正常。（二）呼吸性酸中毒

發(fā)生機制呼吸衰竭專題知識第49頁

電解質(zhì)紊亂：血鉀降低；血氯升高（三）呼吸性堿中毒

發(fā)生機制Ⅰ型呼吸衰竭時，因缺氧引發(fā)肺過分通氣，可發(fā)生呼吸性堿中毒。呼吸衰竭專題知識第50頁

混合性酸堿平衡紊亂(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧造成肺通氣增強代酸＋呼堿呼吸衰竭專題知識第51頁二、呼吸系統(tǒng)改變?nèi)毖鹾投趸间罅魧粑绊懺l(fā)病對呼吸影響呼吸衰竭專題知識第52頁PaO2＜60mmHg＞30mmHg化學(xué)感受器呼吸中樞呼吸加深加緊，肺通氣量增加

缺氧和二氧化碳潴留對呼吸影響缺氧對呼吸影響直接作用抑制呼吸中樞間接作用對外周化學(xué)感受器興奮作用PaO2<30mmHg呼吸抑制呼吸衰竭專題知識第53頁PaCO2↑＜80mmHg刺激呼吸中樞PaCO2

↑＞80mmHg抑制呼吸中樞化學(xué)感受器呼吸中樞PaCO2升高(＜80mmHg)呼吸加深加緊肺通氣量增加

缺氧和二氧化碳潴留對呼吸影響二氧化碳潴留對呼吸影響呼吸衰竭專題知識第54頁PaO2降低PaCO2升高時呼吸改變呼吸運動主要靠動脈血低氧對血管化學(xué)感受器刺激，呼吸中樞對二氧化碳刺激不敏感，只能吸低濃度氧。呼吸衰竭專題知識第55頁(二)呼吸系統(tǒng)疾病本身造成呼吸運動改變2.呼氣性呼吸困難見于氣道阻塞位于中央氣道胸內(nèi)部位或外周氣道阻塞病人。

1.吸氣性呼吸困難見于在中央氣道胸外部位發(fā)生阻塞病人。

3.中樞性呼吸衰竭人出現(xiàn)呼吸節(jié)律紊亂呼吸衰竭專題知識第56頁呼吸衰竭專題知識第57頁三、循環(huán)系統(tǒng)改變(一)一定程度缺氧和二氧化碳潴留心輸出量增加PaO2<60mmHgPaCO2升高心血管運動中樞（二）嚴重缺氧和二氧化碳潴留造成心輸出量降低和血壓下降呼吸衰竭專題知識第58頁呼吸衰竭累及心臟引發(fā)右心衰竭

——肺源性心臟病*肺泡缺氧和二氧化碳潴留引發(fā)肺小動脈收縮，肺動脈壓升高，增加后負荷。肺小動脈長久收縮造成肺血管壁增厚，管腔狹窄，形成穩(wěn)定肺動脈高壓。肺部病變引發(fā)肺動脈高壓。缺氧引發(fā)RBC增多增加血液粘度。缺氧和酸中毒降低心肌舒縮功效。呼吸困難影響心臟舒縮。呼吸衰竭專題知識第59頁四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變

由呼吸衰竭引發(fā)腦功效障礙稱為肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)。呼吸衰竭專題知識第60頁肺性腦病發(fā)生機制**（一）酸中毒和缺氧對腦血管作用

（1）腦血管擴張引發(fā)腦充血（2