藥源性心血管系統(tǒng)的疾病介紹

藥源性心血管系統(tǒng)的疾病介紹藥源性心血管疾病Drug-inducedcardiovasculardisease是藥源性疾病中最常見(jiàn)的表現(xiàn)之一，是指由藥物引起的心血管疾病常見(jiàn)的有：藥源性心律失常、藥源性心力衰竭、藥源性高血壓等第2頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天主要內(nèi)容藥源性心血管疾病概述藥源性心律失常藥源性心力衰竭藥源性心肌梗死藥源性心絞痛藥源性高血壓藥源性低血壓第3頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天藥源性心血管疾病-----致病因素藥物方面的因素

藥物自身副作用選藥不當(dāng)、用法不合理及配伍錯(cuò)誤等機(jī)體方面的因素

性別年齡病理狀態(tài)第4頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天藥源性心血管疾病-----致病機(jī)制藥物的藥理作用變化或毒副作用所致藥物的變態(tài)反應(yīng)藥物作用的繼發(fā)反應(yīng)藥物相互作用所致第5頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天藥源性心血管疾病-----病理改變心臟病變的特點(diǎn)心肌損害冠脈損害心包和心內(nèi)膜損害抑制心臟功能影響心電生理減少冠狀動(dòng)脈血供第6頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天藥源性心血管疾病-----病理改變血管病變的特點(diǎn)藥物直接收縮動(dòng)脈血管平滑肌，引起高血壓藥物引起周圍動(dòng)脈血管痙攣，可產(chǎn)生雷諾綜合征，甚至發(fā)生血管栓塞或壞死藥物引起動(dòng)脈血管擴(kuò)張，可發(fā)生低血壓甚至休克血壓下降，回心血量減少，可誘發(fā)心絞痛或心肌梗死藥物損害靜脈，可發(fā)生血栓性靜脈炎藥物引起異常脂蛋白血癥，導(dǎo)致冠脈及周圍動(dòng)脈粥樣硬化，可發(fā)生或加重冠心病及高血壓第7頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天藥源性心血管疾病-----診斷明確用藥史分析病情與給藥時(shí)間的關(guān)系觀察停藥后的變化觀察臨床發(fā)病特點(diǎn)藥物激發(fā)試驗(yàn)血清酶學(xué)、心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖、超聲心動(dòng)圖第8頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天心肌酶心肌酶是存在于心肌的多種酶的總稱，一般有天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）及同功酶、a一羥丁酸脫氫酶（a-HBDH）和肌酸激酶（CK）及同工酶（CKMB），國(guó)內(nèi)常將這一組與心肌損傷相關(guān)的酶合稱為心肌酶譜。心肌損傷或者壞死后這些酶有不同程度的增高，對(duì)診斷心肌梗塞有一定的價(jià)值。其中CK-MB，LDH1特異性最高。目前心肌酶譜正常值多為成人標(biāo)準(zhǔn)，而小兒的正常值要高于成人，絕大多數(shù)兒童的心肌酶譜是正常參考值的2~3倍，所以不要認(rèn)為孩子心肌酶譜值增高就認(rèn)為是患了心肌炎。由于影響心肌酶譜的因素較多，很多醫(yī)院采用測(cè)定心肌肌鈣蛋白來(lái)輔助診斷心肌炎。第9頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天藥源性心血管疾病-----鑒別診斷排除藥物以外因素可能造成的疾病，尤其注意患者原有心臟病引起的可能性設(shè)法從應(yīng)用的多種藥物中找出致病藥物伴發(fā)情況：藥源性心血管疾病可能伴有其他系統(tǒng)器官損害表現(xiàn)，如肝、腎功能損害及皮膚損害等，應(yīng)注意檢查，可提供鑒別診斷參考第10頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天藥源性心血管疾病-----治療原則病因治療首先要停藥對(duì)于癥狀嚴(yán)重者，必須根據(jù)病情進(jìn)行緊急搶救，采取相應(yīng)的治療措施對(duì)癥治療增加藥物排出可選用相應(yīng)的解毒或拮抗藥物積極搶救急癥第11頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天藥源性心血管疾病-----預(yù)防措施詢問(wèn)病史合理用藥藥物選擇藥物應(yīng)用用藥監(jiān)護(hù)宣傳教育第12頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天主要內(nèi)容藥源性心血管疾病概述藥源性心律失常藥源性心力衰竭藥源性心肌梗死藥源性心絞痛藥源性高血壓藥源性低血壓第13頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天藥源性心律失常Drug-relatedarrhythmias沒(méi)有或原有心律失常者在應(yīng)用某種藥物過(guò)程中出現(xiàn)心律失常，或心律失常加重及誘發(fā)新的心律失常，稱之為藥源性心律失常。第14頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天致病機(jī)制影響心肌電生理特性

主要藥理作用是動(dòng)作電位延長(zhǎng)，復(fù)極延緩，Q-T間期延長(zhǎng)，或抑制傳導(dǎo)功能而導(dǎo)致心率、心律和傳導(dǎo)異常，這類心律失常停藥后常可消失而不遺留心肌損害。直接或間接的心肌毒性作用

這可造成心肌損害，使心電不穩(wěn)而發(fā)生心律失常，與用藥劑量和時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)。如三環(huán)類抗抑郁藥、抗腫瘤藥等導(dǎo)致藥源性心肌病的發(fā)生。影響心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)

藥源性心律失常第15頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天易感因素藥源性心律失常潛在的心律紊亂心功能不全機(jī)體電解質(zhì)紊亂抗心律失常藥物

血漿水平過(guò)高心肌缺血肝腎疾病第16頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天癥狀與體征少數(shù)病人發(fā)生時(shí)可無(wú)自覺(jué)癥狀多數(shù)患者：頭昏、暈厥、虛脫、心律紊亂、心悸藥源性心律失常第17頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天致病藥物-1抗心律失常藥所有的抗心律失常藥物都有潛在的致心律失常作用。如：胺碘酮、普羅帕酮、奎尼丁、索他洛爾等抗腫瘤藥物阿霉素、柔紅霉素等抗腫瘤藥物具有心臟毒性，誘發(fā)心肌損害，可導(dǎo)致心律失常。主要表現(xiàn)為短暫的心電圖異常，包括室上性心動(dòng)過(guò)速、室性早搏等抗菌藥物有青霉素、鏈霉素、頭孢拉定、頭孢哌酮、紅霉素、氟喹諾酮類藥物導(dǎo)致心律失常發(fā)生的報(bào)道藥源性心律失常第18頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天致病藥物-1近年研究統(tǒng)計(jì)了8種抗生素共1000萬(wàn)張?zhí)幏绞褂谜叩氖倚孕穆刹积R或心臟停搏發(fā)生率，分別為：頭孢呋辛3次、環(huán)丙沙星9次、阿奇霉素10次、左氧氟沙星15次、氧氟沙星18次、諾氟沙星22次、克拉霉素30次、格帕沙星38次（270萬(wàn)張?zhí)幏剑?、司帕沙?45次（4.9萬(wàn)張?zhí)幏剑?。?70萬(wàn)名使用莫西沙星的患者中出現(xiàn)了1例尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速；在120萬(wàn)名加替沙星使用者中出現(xiàn)了兩次尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速。FDA發(fā)布警告稱，抗生素阿奇霉素可導(dǎo)致心臟活動(dòng)異常，引起致命性心律失常。如合并QT間期(心臟每起搏一次至下一次起搏所停頓的時(shí)間)延長(zhǎng)、低鉀血癥和低鎂血癥、心動(dòng)過(guò)緩、正在使用抗心律失常藥物或心律失常等情況時(shí)，使用阿奇霉素發(fā)生心律失常風(fēng)險(xiǎn)升高。

藥源性心律失常第19頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天致病藥物-2鈣拮抗劑尤其是非二氫吡啶類鈣拮抗劑，如維拉帕米，能夠抑制竇房結(jié)和房室結(jié)功能，可引起嚴(yán)重竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯，尤其在老年人或原有竇房結(jié)功能不全及房室傳導(dǎo)阻滯者擬腎上腺素藥腎上腺素靜脈注射速度過(guò)快或劑量過(guò)大，可導(dǎo)致心律失常甚至室顫去甲腎上腺素靜脈滴注速度過(guò)快可引起心律失常，如室性和室上性早搏，但較腎上腺素少見(jiàn)多巴胺、間羥胺、異丙腎上腺素劑量過(guò)大均可導(dǎo)致心律失常藥源性心律失常第20頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天致病藥物-3抗精神病藥物和抗抑郁藥抗精神病藥物如：氟哌啶醇、碳酸鋰、氯丙嗪、氯氮平等，大劑量長(zhǎng)期應(yīng)用可致心律失常，停藥后可逐漸恢復(fù)正常三環(huán)類抗抑郁藥（包括阿米替林、多慮平、丙咪嗪和氯丙咪嗪等）能干擾正常的心率、心律及傳導(dǎo)，可致房室或束支傳導(dǎo)阻滯，也可引起室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速或室顫其他藥物可見(jiàn)洋地黃類藥物、呋塞米、氨力農(nóng)、螺內(nèi)酯、西咪替丁、氨茶堿等藥物引起心律失常的案例報(bào)道藥源性心律失常第21頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天診斷如患者在用藥前心律正常，而在藥物治療過(guò)程中出現(xiàn)心律失常，或在藥物治療過(guò)程中原有心律失常加重，或出現(xiàn)新的心律失常，而無(wú)其他原因可解釋者，即可診斷為藥源性心律失常。藥源性心律失常不同于藥物中毒，不一定呈劑量依賴性。藥源性心律失常第22頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天可通過(guò)以下方法預(yù)測(cè)和診斷

抗心律失常藥所致心律失常電生理檢查除可預(yù)測(cè)抗心律失常藥物控制持續(xù)室速的效果外，還可預(yù)測(cè)心律失常藥物的某些毒性反應(yīng)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)當(dāng)出現(xiàn)室性心律失常類型發(fā)生改變，出現(xiàn)室速、扭轉(zhuǎn)型室速、并伴有血流動(dòng)力學(xué)癥狀如眩暈等，大多認(rèn)為是藥物所致心律失常，而并非是藥物無(wú)效頻率確定法使用抗心律失常藥患者出現(xiàn)新的室速，特別是伴有血流動(dòng)力學(xué)癥狀而無(wú)其他原因予以解釋時(shí)，可以肯定是藥物所致的一種嚴(yán)重表現(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)為早搏＜100次/h患者，在用藥期間無(wú)其他誘因，早搏次數(shù)增加10倍或≥100次/h者增加3倍。這一標(biāo)準(zhǔn)簡(jiǎn)單實(shí)用，假陽(yáng)性反應(yīng)僅為1％藥源性心律失常第23頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天預(yù)防合理給藥：臨床用藥中采用合理的給藥劑量、方法和途徑，有條件者進(jìn)行血藥濃度監(jiān)測(cè)，使其保持在治療范圍或最低有效濃度及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理危險(xiǎn)因素：如低血鉀、心動(dòng)過(guò)緩、心肌缺血、心功能不全及肝腎功能不全等原有心臟病者：使用可致心律失常藥物時(shí)應(yīng)謹(jǐn)慎，并嚴(yán)密監(jiān)測(cè)嚴(yán)密觀察：很多藥源性心律失常均發(fā)生于用藥初期或增加劑量時(shí)，故在用藥初期或增量時(shí)應(yīng)嚴(yán)密觀察心電圖改變：有些藥源性心律失?？捎行碾妶D改變先兆，如Q-T延長(zhǎng)、QRS波增寬等正確評(píng)定抗心律失常藥物的利弊藥源性心律失常第24頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療確診后應(yīng)盡快停用相關(guān)致病藥物。緩慢型心律失常伴有癥狀者，可給予阿托品、異丙腎上腺素治療，必要時(shí)應(yīng)用起搏器治療。對(duì)藥物引起的室速無(wú)QT間期延長(zhǎng)者，可用不增加QT間期的藥物，如美西律和利多卡因。Q-T延長(zhǎng)型的扭轉(zhuǎn)型室速，可靜脈滴注異丙腎上腺素或阿托品，在試用其他藥物前應(yīng)盡早增加其心率，也可用起搏器。洋地黃中毒者應(yīng)補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂，給予地高辛抗體，室性心律失常者給予苯妥英鈉或利多卡因。對(duì)快速型心律失常，可給予電復(fù)律或電除顫治療。藥源性心律失常第25頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天主要內(nèi)容藥源性心血管疾病概述藥源性心律失常藥源性心力衰竭藥源性心肌梗死藥源性心絞痛藥源性高血壓藥源性低血壓第26頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天藥源性心力衰竭

Drug-inducedheartfailure，DIHF由于藥物對(duì)心臟的直接或間接作用，引起心肌收縮力減弱、心室負(fù)荷過(guò)重、心室負(fù)荷不足或心室舒張期順應(yīng)性降低，導(dǎo)致心功能減退、心排出量減少、周圍組織灌注不足，從而產(chǎn)生充血性心力衰竭的一系列癥候群，即稱為藥源性心力衰竭第27頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天致病機(jī)制-1抑制心肌收縮力β受體阻滯劑、某些鈣拮抗劑、抗心律失常藥，當(dāng)短期內(nèi)大劑量給藥或長(zhǎng)期服用常用量時(shí)，因其降低心肌收縮力的作用，可導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)緩，房室傳導(dǎo)延緩、嚴(yán)重心律失常而誘發(fā)或加重心功能不全對(duì)心肌有毒性作用某些藥物可使心肌受損，產(chǎn)生心電不穩(wěn)，引起嚴(yán)重的室性心律失常、室顫或心動(dòng)過(guò)緩等，使心臟暫停排血或排血量顯著下降而導(dǎo)致急性心功能不全藥源性心力衰竭第28頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天致病機(jī)制-2短期內(nèi)快速輸入高滲性利尿藥和（或）液體可使血容量驟增，心臟容量負(fù)荷過(guò)重而導(dǎo)致心排血量下降，誘發(fā)急性心功能不全。另外，某些藥物可引起水、鈉潴留，形成水腫，加重心衰特異體質(zhì)患者對(duì)某些藥物產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng)，其過(guò)程中釋放的各種組胺、血小板激活因子可導(dǎo)致機(jī)體組織細(xì)胞水腫，造成器官水腫、滲出，可產(chǎn)生各種急性心功能不全的臨床表現(xiàn)

藥源性心力衰竭第29頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天致病藥物抗心律失常的藥物：維拉帕米、地爾硫卓、利多卡因、胺碘酮強(qiáng)心藥使用過(guò)量：地高辛、西地蘭、洋地黃毒甙等洋地黃類藥物降壓藥：β受體阻滯劑擬交感藥：正腎、副腎、異丙腎、多巴胺、間羥胺等三環(huán)類抗抑郁藥：丙咪嗪、阿米替林、多慮平和氯丙咪嗪抗腫瘤藥：蒽環(huán)類細(xì)胞毒劑非甾體抗炎藥可以引起高血壓的藥物：激素、止痛藥、避孕藥等

藥源性心力衰竭第30頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床特征急性心衰表現(xiàn)：呼吸困難、心動(dòng)過(guò)速、血壓過(guò)低慢性心衰表現(xiàn)：意識(shí)模糊、疲勞、頭昏、心悸、踝水腫、呼吸困難、喘息、胸部不適及咳嗽

藥源性心力衰竭第31頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天診斷原無(wú)心臟病，心功能正常。在應(yīng)用某種藥物后引起心功能減退，出現(xiàn)急性左心衰或慢性充血性心力衰竭癥狀和體征。這些癥狀和體征不能用藥物以外的原因或誘因解釋原有心臟病，心功能正常或減退。在應(yīng)用某些藥物后出現(xiàn)心力衰竭或心力衰竭加重，而又無(wú)法用藥物以外的原因或誘因解釋上述兩種情況，若停用某些藥物，對(duì)癥治療心力衰竭好轉(zhuǎn)或消失，在用該種藥物后心力衰竭又發(fā)作，此時(shí)則可用作出藥源性心力衰竭的肯定診斷藥源性心力衰竭第32頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療原則診斷確立后，應(yīng)立即停用引起心衰的有關(guān)藥物。如果病情需要，也可緩慢停藥或減量立即開(kāi)始抗心衰治療預(yù)后取決于心肌損害程度、藥源性心力衰竭發(fā)現(xiàn)早晚、處理是否及時(shí)等藥源性心力衰竭第33頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天預(yù)防應(yīng)用具有心臟毒性藥物時(shí)，要注意監(jiān)測(cè)心電圖QRS波幅大小，心臟收縮時(shí)間間期、心臟放射血分?jǐn)?shù)等。必要時(shí)進(jìn)行超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè)和放射性核素檢查，及早發(fā)現(xiàn)心功能受損。如有改變，應(yīng)及時(shí)處理用藥嚴(yán)格掌握劑量，特別是對(duì)心臟毒性較大的藥物，不宜超過(guò)規(guī)定劑量對(duì)病情重、體質(zhì)差或老年患者，用藥劑量應(yīng)酌減，尤其慎用對(duì)心肌收縮力具有抑制作用的藥物必須應(yīng)用某些有心臟毒性的藥物時(shí)，可同時(shí)應(yīng)用預(yù)防心臟損害的藥物。如應(yīng)用阿霉素時(shí)配用抗組胺藥、抗腎上腺素藥、維生素E、輔酶Q10等

藥源性心力衰竭第34頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天主要內(nèi)容藥源性心血管疾病概述藥源性心律失常藥源性心力衰竭藥源性心肌梗死藥源性心絞痛藥源性高血壓藥源性低血壓第35頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天藥源性心肌梗死

Drug-inducedmyocardialinfarction是指由于藥物的不良反應(yīng)，促使粥樣硬化或正常的冠狀動(dòng)脈發(fā)生痙攣性收縮、血栓形成，或冠狀血流量驟減，而在心肌耗氧量又增加等情況下，使心肌產(chǎn)生嚴(yán)重缺血性損傷到不可逆的壞死損害第36頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天致病機(jī)制造成冠狀動(dòng)脈血栓形成

造成冠狀動(dòng)脈痙攣造成冠狀動(dòng)脈供血減少藥物過(guò)敏反應(yīng)藥源性心肌梗死第37頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)疼痛全身癥狀：主要是發(fā)熱，伴有心動(dòng)過(guò)速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等胃腸道癥狀：惡心、嘔吐和上腹脹痛心律失常心衰低血壓和休克藥源性心肌梗死第38頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天致病藥物垂體后葉素苯丙胺阿托品β受體激動(dòng)劑β受體阻滯劑抗心律失常藥硝普鈉氯丙嗪洋地黃奎尼丁雙嘧達(dá)莫某些抗癌藥吲哚美辛口服避孕藥藥源性心肌梗死第39頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天診斷有應(yīng)用可引起心肌梗死的藥物史胸骨后或心前區(qū)劇烈、持續(xù)性疼痛，一般處理不能緩解者ECG示急性心肌梗死的圖形血清酶學(xué)升高藥源性心肌梗死第40頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療立即停藥，并按急性心肌梗死進(jìn)行治療處理休息、吸氧、心電監(jiān)測(cè)，有條件者應(yīng)進(jìn)行全面監(jiān)護(hù)解除疼痛，可用嗎啡硝酸甘油口服或靜脈滴注發(fā)病6小時(shí)內(nèi)，可用全身或冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療，可應(yīng)用rt-PA、尿激酶、鏈激酶等PCI抗血小板、抗凝、ACEI、β受體阻斷劑、他汀類針對(duì)不同心律失常，采取不同的治療措施發(fā)生心力衰竭、心源性休克或其他并發(fā)癥，應(yīng)按其病情進(jìn)行處理藥源性心肌梗死第41頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天預(yù)防易引起過(guò)敏反應(yīng)的藥物，或有過(guò)敏史和過(guò)敏體質(zhì)的患者，用藥前要仔細(xì)詢問(wèn)病史，并做過(guò)敏試驗(yàn)，用藥后應(yīng)嚴(yán)密觀察有無(wú)不良反應(yīng)對(duì)老年患者，尤其是患有冠心病的患者，用藥應(yīng)慎重，宜自小劑量開(kāi)始，尤其應(yīng)用:血管收縮劑、擴(kuò)張劑、增加心率和心肌耗氧量以及促進(jìn)凝血和易損害血管的藥物更要慎重對(duì)可疑冠心病和病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者進(jìn)行診斷檢查或試驗(yàn)時(shí)，應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥，用藥劑量應(yīng)小，并嚴(yán)密觀察藥源性心肌梗死第42頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天主要內(nèi)容藥源性心血管疾病概述藥源性心律失常藥源性心力衰竭藥源性心肌梗死藥源性心絞痛藥源性高血壓藥源性低血壓第43頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天藥源性心絞痛

Drug-inducedanginapectoris是指由于藥物引起心肌耗氧量增加或冠脈供血減少，引起發(fā)作性胸骨后或心前區(qū)壓榨、窒息性疼痛，可放射至左肩、左上臂、頸或下頜部，也可向下放射到上腹部，心電圖顯示ST段壓低或升高以及T波改變，停藥后可緩解或恢復(fù)正常第44頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天致病機(jī)制導(dǎo)致心肌耗氧量增加冠狀動(dòng)脈痙攣冠狀動(dòng)脈竊血現(xiàn)象冠狀動(dòng)脈灌注不足藥物的反跳現(xiàn)象藥物過(guò)敏藥源性心絞痛第45頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天致病藥物硝酸酯類藥物鈣拮抗劑β受體阻滯劑腎上腺素能受體激動(dòng)藥膽堿受體激動(dòng)藥及阻滯藥抗凝血藥皮質(zhì)激素類藥物抗腫瘤藥Ic類抗心律失常藥物藥源性心絞痛第46頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天診斷在應(yīng)用某些藥物之后，出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，壓榨或緊縮感，多向左肩放射，持續(xù)數(shù)分鐘，心電圖示典型缺血性改變?cè)行慕g痛，在應(yīng)用某些藥物后，心絞痛發(fā)作次數(shù)增加或程度明顯加重停藥后癥狀緩解，心電圖可恢復(fù)正常；重復(fù)用藥后心絞痛癥狀及心電圖缺血改變?cè)俅纬霈F(xiàn)，可以確診藥源性心絞痛第47頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療發(fā)生藥源性心絞痛應(yīng)立即停藥；但撤藥所致心絞痛應(yīng)恢復(fù)原來(lái)用藥劑量休息，鎮(zhèn)靜，必要時(shí)吸氧按心絞痛給予治療藥源性心絞痛患者及時(shí)診斷與處理，一般預(yù)后良好，但也偶有發(fā)生急性心肌梗死者藥源性心絞痛第48頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天預(yù)防長(zhǎng)期用藥，尤其是硝酸酯類、β受體阻滯劑以及硝苯地平等鈣拮抗劑，不宜突然停藥；應(yīng)逐漸減量到停藥，減藥過(guò)程以2周為宜用藥劑量不宜過(guò)大，硝酸酯類尤其是硝酸甘油靜脈給藥應(yīng)從小劑量開(kāi)始。首次用藥應(yīng)監(jiān)測(cè)血壓和心率，避免血壓下降太快、過(guò)低及心率過(guò)速提倡合理地聯(lián)合用藥，如硝酸酯類制劑與β受體阻滯劑或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑合用，鈣拮抗劑與β受體阻滯劑合用等，起協(xié)同作用，可減少用量，又可減輕或避免副作用藥源性心絞痛第49頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天主要內(nèi)容藥源性心血管疾病概述藥源性心律失常藥源性心力衰竭藥源性心肌梗死藥源性心絞痛藥源性高血壓藥源性低血壓第50頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天藥源性高血壓

Drug-induccedhypertensionDrug-relatedhypertension是指應(yīng)用某種藥物引起患者血壓升高超過(guò)正常范圍。這是藥物的藥理或毒副反應(yīng)、藥物相互作用所致，也可由于用藥方法不當(dāng)引起，是繼發(fā)性高血壓的發(fā)生原因之一第51頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天致病藥物及致病機(jī)制-1使心肌收縮力增強(qiáng)的藥物可使心率加快，心排血量增加，大劑量時(shí)可收縮皮膚和黏膜血管導(dǎo)致血壓上升，如α、β受體激動(dòng)劑

加強(qiáng)重吸收藥物可促進(jìn)腎小管對(duì)鈉、水再吸收，引起鈉、水潴留，導(dǎo)致水腫及高血壓，如皮質(zhì)激素類、解熱鎮(zhèn)痛藥等阿片受體拮抗藥拮抗大劑量麻醉性鎮(zhèn)痛藥后，由于痛覺(jué)突然恢復(fù)，可產(chǎn)生交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，引起血壓升高、心率加快、心律失常甚至肺水腫和心跳驟停，如納絡(luò)酮外源性激素所致，如雌激素（女性長(zhǎng)期口服避孕藥）、糖皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素、擬交感胺和含酪胺的食物和單胺氧化酶抑制劑藥源性高血壓第52頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天致病藥物及致病機(jī)制-2中樞興奮藥如咖啡因、可拉明、利他林，特別是注射給藥易致高血藥，可能與較大劑量興奮血管運(yùn)動(dòng)中樞有關(guān)縮血管作用藥可使血壓升高。如子宮收縮藥麥角新堿、垂體后葉素氯胺酮有興奮交感神經(jīng)中樞作用，一般情況以興奮為主，臨床劑量能使收縮壓升高25%，個(gè)別會(huì)有血壓極度升高環(huán)孢素可能是增加血管阻力和減少鈉排出而致高血壓，在兒童及肺移植病例表現(xiàn)更為嚴(yán)重藥源性高血壓第53頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天診斷原來(lái)無(wú)高血壓的患者出現(xiàn)高血壓、或原有高血壓患者血壓進(jìn)一步升高，應(yīng)了解用藥史，若停藥后血壓恢復(fù)正常，一般即可診斷為藥源性高血壓對(duì)突然停用抗高血壓藥物的血壓反跳，重新用藥后血壓降低，則可診斷為撤藥綜合征藥源性高血壓第54頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療原則立即停用可能引起高血壓的相關(guān)藥物根據(jù)不同藥源性高血壓的發(fā)病機(jī)制，選用合適的抗高血壓藥藥源性高血壓第55頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天預(yù)后藥源性高血壓如果能及早發(fā)現(xiàn)，及時(shí)停藥，絕大多數(shù)患者均可恢復(fù)正常血壓。但在高血壓持續(xù)時(shí)間較久、已出現(xiàn)重要靶器官損害的患者，預(yù)后則取決于靶器官損害的嚴(yán)重度及是否可逆。臨床上有藥源性高血壓致死的報(bào)告。藥源性高血壓第56頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天預(yù)防對(duì)于使用任何可引起血壓升高藥物的患者，在用藥的最初幾周內(nèi)應(yīng)經(jīng)常監(jiān)測(cè)血壓；尤其是對(duì)于老年人和有高血壓家族史、臨界性高血壓或正在服用抗高血壓藥的患者，要及時(shí)反現(xiàn)血壓異常升高并及時(shí)處理合并用藥時(shí)，要注意藥物之間的相互作用，以防止合并用藥后出現(xiàn)的高血壓，尤其是抗抑郁藥或可樂(lè)定合用時(shí)藥源性高血壓第57頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天主要內(nèi)容藥源性心血管疾病概述藥源性心律失常藥源性心力衰竭藥源性心肌梗死藥源性心絞痛藥源性高血壓藥源性低血壓第58頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天藥源性低血壓Drug-inducedhypotension應(yīng)用某些藥物后引起患者血壓下降，成年人肱動(dòng)脈壓等于或低于90/60mmHg,并且出現(xiàn)頭暈、乏力、嗜睡、精神不振、心慌、胸悶、四肢麻木、眩暈甚至?xí)炟实缺憩F(xiàn)，稱為藥源性低血壓某些高血壓患者用藥后血壓下降速度過(guò)快或下降幅度過(guò)大，出現(xiàn)上述不適癥狀，血壓雖未降至90/60mmHg亦可歸于藥源性低血壓范圍第59頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天致病機(jī)制藥物使周圍血管擴(kuò)張藥物抑制心肌收縮力，減緩心率，誘發(fā)心律失常，使心臟排血量減少，動(dòng)脈血管充盈不足，導(dǎo)致血壓降低。如普萘洛爾、胺碘酮、奎尼丁、利多卡因等藥物使有效循環(huán)血量減少藥物阻滯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，或?qū)е伦灾魃窠?jīng)系統(tǒng)功能紊亂，交感神經(jīng)張力降低，周圍小動(dòng)脈擴(kuò)張，引起低血壓。如利血平、甲基多巴和麻醉鎮(zhèn)痛藥等藥物過(guò)敏反應(yīng)藥源性低血壓第60頁(yè),共67頁(yè)，2024年2月25日，星期天