急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒

2024/7/2急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒

acuteorganosphosphorouspesticidespoisoning2024/7/2【概言】一、概述有機(jī)磷是我國使用最廣的一類殺蟲劑。色澤由淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。除敵百蟲外，一般難溶于水，不易溶于多種有機(jī)溶劑，在酸性環(huán)境下穩(wěn)定，在堿性條件下易分解失效。常用的劑型有乳劑、油劑和粉劑等。2024/7/2二、毒性分類根據(jù)致死毒性（半數(shù)致死量）的不同，又可分為：劇毒類（LD50<10mg/kg）：對(duì)硫磷(parathion1605)、內(nèi)吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。高毒類（LD50<10-100mg/kg）：甲基對(duì)硫磷、敵敵畏(dichlorphos)、氧化樂果；中度毒性（LD50<100-1000mg/kg）：乙硫磷、敵百蟲(dipterex)、樂果(rogor)等。低毒類（LD50<1000-5000mg/kg）：馬拉硫磷(karbofos)、氯硫磷、殺螟松。2024/7/2三、中毒原因：①生產(chǎn)性中毒：生產(chǎn)過程中藥物的跑、冒、滴、漏、污染，通過皮膚和呼吸道吸收導(dǎo)致中毒。②使用性中毒：如配制、噴灑農(nóng)藥時(shí)，藥物污染皮膚或吸入人體而引起中毒。③生活性中毒：如由于誤服、自服或食入被殺蟲藥污染的水源和食物，或?yàn)E用于治療皮膚病等引起中毒。2024/7/2四、毒物的吸收和代謝

吸入途徑:胃腸道、呼吸道、皮膚和粘膜。

分布:肝中濃度最高，其次為腎、肺、脾等，肌肉和腦最少。無蓄積。

代謝:主要肝臟代謝,一般氧化后毒性反而增強(qiáng)。

對(duì)硫磷氧化為對(duì)氧磷，毒性增強(qiáng)300倍；內(nèi)吸磷氧化形成亞楓，毒力增加5倍;敵百蟲轉(zhuǎn)化為敵敵畏，毒性先增強(qiáng)而后降解。2024/7/2五、中毒機(jī)制

主要是抑制膽堿酯酶。進(jìn)入體內(nèi)的有機(jī)磷毒物，與膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合成磷酰化膽堿酯酶，失去分解乙酰膽酶的能力，造成乙酰膽堿在體內(nèi)大量積聚，從而產(chǎn)生膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重者昏迷、呼吸衰竭而死亡。2024/7/27M2調(diào)控ACh釋放

M1

M5-——2024/7/2【臨床表現(xiàn)】

一、毒蕈堿樣（M）癥狀

1.出現(xiàn)最早，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)臟器平滑肌痙攣及腺體分泌增加。

2.臨床表現(xiàn)有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肺水腫。急性膽堿能危象2024/7/2二、煙堿樣(N)癥狀

乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處蓄積和刺激，使面、眼、瞼、舌、四肢和全身橫紋肌纖維束發(fā)生顫動(dòng)，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣?；颊叱Ｓ腥砭o束和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹出現(xiàn)周圍性呼吸衰竭。

交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，其節(jié)后交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓升高，心跳加快和心律失常。2024/7/2三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷，也可出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭。四、其他

癥狀復(fù)發(fā):樂果和馬拉硫磷口服中毒，可在數(shù)日至一周后突然再次昏迷，肺水腫或突然死亡?？赡芘c殘留有機(jī)磷殺蟲藥重新吸收或解毒藥停用過早有關(guān)。

過敏性皮炎:并可出現(xiàn)水泡和剝脫性皮炎。

結(jié)膜充血和瞳孔縮小

遲發(fā)性神經(jīng)?。簜€(gè)別發(fā)生2024/7/2中間綜合征：發(fā)生于中毒后24-96h或2-7d，在膽堿能危象和遲發(fā)性神經(jīng)病之間，故稱中間綜合征。主要表現(xiàn)以肌無力為突出，涉及頸肌，肢體近端肌，顱神經(jīng)Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表現(xiàn)：抬頭困難，眼瞼下垂，睜眼困難，復(fù)視，顏面肌咀嚼肌無力，聲音嘶啞，吞咽困難，呼吸肌麻痹，進(jìn)行性缺氧致意識(shí)障礙，昏迷以致死亡。2024/7/2遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病有機(jī)磷遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病常在急性中毒恢復(fù)后1-2w開始發(fā)病。首先累及感覺神經(jīng)，逐漸發(fā)展至運(yùn)動(dòng)N。趾端發(fā)麻、疼痛，腳不能著地，手不能觸物；2w后延緩性麻痹足/腕下垂。2024/7/2急性中毒分級(jí)：①輕度中毒：有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、無力、瞳孔縮小。②中度中毒：除上述癥狀外，還有肌束震顫、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識(shí)清楚。③重度中毒：除上述癥狀外，并出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。2024/7/2【實(shí)驗(yàn)室檢查】

一、全血膽堿酯酶活力測(cè)定

特異性指標(biāo)，中毒程度＼療效＼預(yù)后。正常人血膽堿酯酶活力值100%，70%~50%為輕度中毒，50%~30%為中度中毒，30%以下為重度中毒。

二、尿中有機(jī)磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測(cè)定

可以作為毒物接觸的指標(biāo)。對(duì)硫磷、甲基對(duì)硫磷－－對(duì)硝基酚敵百蟲－－三氯乙醇2024/7/2中暑、急性胃腸炎、腦炎等。擬除蟲菊酯類：口腔和胃液無特殊臭味，血膽堿酯酶活力正常；殺蟲脒中毒：嗜睡、發(fā)紺、出血性膀胱炎為主要表現(xiàn)而無瞳孔縮小、大汗淋漓、流涎等。要點(diǎn)：有機(jī)磷殺蟲藥接觸史及特殊中毒表現(xiàn)【診斷和鑒別診斷】接觸史臨床表現(xiàn)全血膽堿酯酶活力初診尿液鑒定＋確診2024/7/2【治療】

一、迅速清除毒物

脫離現(xiàn)場(chǎng)/清洗：脫去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮膚毛發(fā)和指甲。

洗胃/導(dǎo)瀉：口服中毒者用清水、2%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲忌用）或1︰5000高錳酸鉀溶液（對(duì)硫磷忌用）反復(fù)洗胃，直至洗清為止，然后給硫酸鈉或硫酸鎂導(dǎo)瀉。

沖洗：眼部污染可用2%碳酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗。2024/7/217插管前應(yīng)用石蠟油潤(rùn)滑胃管前端插管時(shí)動(dòng)作應(yīng)輕巧洗胃2024/7/218插胃管通過咽喉部時(shí)，囑做吞咽動(dòng)作，同時(shí)將胃管插入洗胃2024/7/2副作用眩暈、視力模糊、復(fù)視、血壓升高、癲癇樣發(fā)作等，雙復(fù)磷副作用較明顯。二、特效解毒藥的使用

1．膽堿酯酶復(fù)活劑

2024/7/220氯解磷定應(yīng)用問題應(yīng)用原則：早期、快速、足量首次應(yīng)用：

輕度中毒1.0g,im

中、重度中毒靜脈1.0－2.0g2024/7/22024/7/22．抗膽堿藥阿托品早期、足量、反復(fù)使用，迅速達(dá)到“阿托品化”，并給予維持量。阿托品化：①瞳孔明顯擴(kuò)大；②口干、皮膚干燥；③顏面潮紅；④心率加快；⑤肺部濕羅音消失。2024/7/22024/7/2阿托品化和阿托品中毒的鑒別臨床表現(xiàn)阿托品化阿托品中毒體溫37~38℃＞39

℃心率90~130次/分＞140次/分血壓穩(wěn)定可下降瞳孔0.4~0.5cm＞0.5cm肺部濕啰音減少或消失減少或消失后又復(fù)出現(xiàn)神志由煩躁、譫妄、抽搐、昏睡、昏迷逐漸轉(zhuǎn)清醒清醒后又逐漸轉(zhuǎn)煩躁、譫妄、抽搐、昏睡、昏迷2024/7/225急診血液凈化技術(shù)急診血液灌流(HP)急診持續(xù)血液凈化（CBP)

對(duì)縮短病程、減少抗膽堿能藥物有好處，尤同服其他毒物時(shí)可作非特異治療手段對(duì)阿托品中毒患者可行HP

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