2024年急診副高題庫(kù)

高級(jí)職稱(chēng)答辯注意事項(xiàng)：1.弄清晰評(píng)委問(wèn)的問(wèn)題，10-20分鐘準(zhǔn)備2.命題答辯：（基礎(chǔ)理論+專(zhuān)業(yè)題）自由答辯：10分鐘自辯題：5分鐘1.ARDS急性呼吸衰竭概述：急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由肺內(nèi)原因和/或肺外原因引起的，以頑固性低氧血癥為明顯特性的臨床綜合征，因高病死率而倍受關(guān)注。急性呼吸窘迫綜合征的病因繁多，不一樣病因所致急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病機(jī)制也各有不一樣。臨床體現(xiàn)多呈急性起病、呼吸窘迫、以及難以用常規(guī)氧療糾正的低氧血癥等；目前，國(guó)際上多采用“柏林定義”對(duì)ARDS作出診斷及嚴(yán)重程度分層，并需與多種疾病進(jìn)行鑒別診斷。臨床檢查內(nèi)容波及：診斷與鑒別診斷、治療監(jiān)測(cè)與指導(dǎo)治療、危重程度及預(yù)後評(píng)測(cè)等；急性呼吸窘迫綜合征治療包括機(jī)械通氣治療與非機(jī)械通氣治療兩大類(lèi)，其有效治療措施仍在繼續(xù)探索。病因：急性呼吸窘迫綜合征的病因包括肺內(nèi)原因和肺外原因兩大類(lèi)。肺內(nèi)原因包括：肺炎、誤吸、肺挫傷、淹溺和有毒物質(zhì)吸入；肺外原因包括：全身嚴(yán)重感染、嚴(yán)重多發(fā)傷（多發(fā)骨折、連枷胸、嚴(yán)重腦外傷和燒傷）、休克、高危手術(shù)（心臟手術(shù)、大動(dòng)脈手術(shù)等）、大量輸血、藥物中毒、胰腺炎和心肺轉(zhuǎn)流術(shù)後等。此外，按照致病原不一樣，ARDS的病因也可以分為生物致病原和非生物致病原兩大類(lèi)：生物致病原重要包括多種病原體，如細(xì)菌、病毒、真菌、非經(jīng)典病原體和部分損傷有關(guān)分子模式（DAMPs）、惡性腫瘤等；非生物致病原重要包括酸性物質(zhì)、藥物、有毒氣體吸入、機(jī)械通氣有關(guān)損傷等。臨床體現(xiàn)：急性呼吸窘迫綜合征起病較急，可為24～48小時(shí)發(fā)病，也可長(zhǎng)至5～7天。重要臨床體現(xiàn)包括：呼吸急促、口唇及指（趾）端發(fā)紺、以及不能用常規(guī)氧療方式緩和的呼吸窘迫（極度缺氧的體現(xiàn)），可伴有胸悶、咳嗽、血痰等癥狀。病情危重者可出現(xiàn)意識(shí)障礙，甚至死亡等。體征：呼吸急促，鼻翼扇動(dòng)，三凹征；聽(tīng)診雙肺初期可無(wú)啰音，偶聞及哮鳴音，後期可聞及細(xì)濕啰音，臥位時(shí)背部明顯。叩診可及濁音；合并肺不張叩診可及實(shí)音，合并氣胸則出現(xiàn)皮下氣腫、叩診鼓音等。檢查：急性呼吸窘迫綜合征患者檢查的目的包括：診斷與鑒別診斷、治療監(jiān)測(cè)與指導(dǎo)治療、危重程度及預(yù)後評(píng)測(cè)；與診斷與鑒別診斷有關(guān)的檢查包括：致病原檢測(cè)、動(dòng)脈血?dú)夥治?、影像學(xué)檢查（胸片、胸部CT）、脈搏指數(shù)持續(xù)心輸出量（PICOO）監(jiān)測(cè)技術(shù)、肺動(dòng)脈導(dǎo)管監(jiān)測(cè)技術(shù)、超聲技術(shù)應(yīng)用等；與治療監(jiān)測(cè)及指導(dǎo)治療有關(guān)的檢查包括：機(jī)械通氣-呼吸力學(xué)監(jiān)測(cè)（呼吸驅(qū)動(dòng)監(jiān)測(cè)、氣道阻力與肺順應(yīng)性監(jiān)測(cè)、氣道壓力監(jiān)測(cè)、呼吸功能監(jiān)測(cè)）、脈搏指數(shù)持續(xù)心輸出量（PICOO）監(jiān)測(cè)、中心靜脈壓與肺動(dòng)脈壓力監(jiān)測(cè)、氧代謝動(dòng)力監(jiān)測(cè)、纖維支氣管鏡檢查與治療、呼氣末二氧化碳監(jiān)測(cè)、肺泡灌洗液及肺組織病理檢查；與危重程度及預(yù)後評(píng)測(cè)有關(guān)的檢查包括：APACHEII評(píng)分、LIS評(píng)分、SOFA評(píng)分法、以及肺損傷特異性標(biāo)志物檢測(cè)等。診斷：ARDS的柏林定義：1.起病時(shí)間：已知臨床病因後1周之內(nèi)或新發(fā)/原有呼吸癥狀加重；2.胸部影像：即胸片或CT掃描，可見(jiàn)雙側(cè)陰影且不能完全用胸腔積液解釋、肺葉/肺萎陷、結(jié)節(jié)；3.肺水腫：其原因不能通過(guò)心衰或水負(fù)荷增多來(lái)解釋的呼吸衰竭，假如沒(méi)有危險(xiǎn)原因，就需要客觀評(píng)估排除靜水壓水腫；4.缺氧程度：①輕度：200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg，PEEP或CPAP≥5cmH2O，輕度ARDS組中也許采用無(wú)創(chuàng)通氣；②中度：100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg，PEEP≥5cmH2O；③重度：PaO2/FiO2≤100mmHg，PEEP≥5cmH2O。（注：FiO2：吸入氧濃度；PaO2：動(dòng)脈氧分壓；PEEP：呼吸末正壓；CPAP：持續(xù)氣道正壓。此外，急性呼吸窘迫綜合征患者診斷過(guò)程中，常出現(xiàn)呼吸機(jī)有關(guān)性肺炎、呼吸機(jī)有關(guān)肺損傷、深靜脈血栓形成、機(jī)械通氣困難脫機(jī)、肺間質(zhì)纖維化等癥。）鑒別診斷：急性呼吸窘迫綜合征的病因繁多，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，故其鑒別診斷也比較困難。一般需要與之鑒別的疾病包括：重癥肺炎、心功能不全、肺動(dòng)脈栓塞、補(bǔ)液過(guò)量、特發(fā)性肺纖維化急性加重等；由于這些疾病都存在呼吸窘迫與低氧血癥等癥狀，故其鑒別診斷尚需依托病史、體格檢查、試驗(yàn)室檢查以及影像學(xué)檢查。治療：急性呼吸窘迫綜合征的治療包括機(jī)械通氣治療與非機(jī)械通氣治療兩大類(lèi)。1.機(jī)械通氣是急性呼吸窘迫綜合征患者的重要治療手段。按照機(jī)械通氣方式的不一樣，可以分為無(wú)創(chuàng)通氣與有創(chuàng)通氣，無(wú)創(chuàng)通氣依賴(lài)面罩進(jìn)行通氣，有創(chuàng)通氣則依賴(lài)氣管插管或氣管切開(kāi)導(dǎo)管進(jìn)行通氣，兩者選擇需依賴(lài)詳細(xì)病情而確定期機(jī)；目前，針對(duì)急性呼吸窘迫綜合征患者的機(jī)械通氣方略重要包括如下內(nèi)容：肺保護(hù)通氣方略（小潮氣量通氣[LTVV]、壓力限制性通氣、容許性高碳酸血癥[PHC]、反比通氣、PEEP應(yīng)用等）、肺開(kāi)放方略（詳細(xì)技術(shù)包括：肺復(fù)張[RM]、最佳PEEP應(yīng)用以及機(jī)械通氣模式的選擇等），以及機(jī)械通氣輔助治療（氣道內(nèi)用藥[一氧化氮、前列腺素]、俯臥位通氣、體外模肺氧合ECOM技術(shù)等）。2.非機(jī)械通氣治療手段雖多，但至今尚未確定其可靠療效。非機(jī)械通氣治療手段包括：肺水清除與液體管理、肺泡表面活性物質(zhì)補(bǔ)充療法、β受體激動(dòng)劑應(yīng)用、他汀類(lèi)藥物應(yīng)用、糖皮質(zhì)激素應(yīng)用、抗凝劑應(yīng)用、抗氧化劑與酶克制劑的應(yīng)用、血液凈化治療、營(yíng)養(yǎng)干預(yù)等；其有效治療措施仍在繼續(xù)探索。2.急性肝衰竭急性肝衰竭：是指多種原因引起肝細(xì)胞大面積壞死或嚴(yán)重肝功能損害，出現(xiàn)以黃疸、腹水、肝性腦病和凝血功能障礙等為重要體現(xiàn)的一種臨床綜合征。本病的重要臨床特性是起病急，進(jìn)展迅速。近年來(lái)伴隨肝移植、人工肝等技術(shù)的發(fā)展，病死率有明顯下降。急性肝衰竭的病因：1.病毒感染：在中國(guó)，85%～90%急性肝衰竭由急性病毒性肝炎所致，以急性乙型病毒性肝炎最常見(jiàn)，另一方面有甲型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎等。2.藥物：引起急性肝衰竭的藥物以抗結(jié)核藥、非甾體類(lèi)抗炎藥、抗抑郁藥和抗癌藥物最常見(jiàn)。3.急性中毒（1）常見(jiàn)化學(xué)毒物有磷、銻、氯仿、硝基苯、氟烷、四氯化碳等。（2）短期大量飲酒。（3）常見(jiàn)生物毒素有魚(yú)膽和毒蕈。4.缺血：嚴(yán)重創(chuàng)傷，急性循環(huán)衰竭如休克、急性心力衰竭、門(mén)靜脈血栓形成等，導(dǎo)致肝細(xì)胞缺血、壞死。5.其他：急性肝豆?fàn)詈俗冃浴⒏蔚矸蹣幼?、中暑、妊娠急性脂肪肝、膿毒癥、惡性腫瘤及自身免疫性肝炎等。臨床體現(xiàn)：1.初期體現(xiàn)：起病急，進(jìn)展快，缺乏特異性?？审w現(xiàn)為全身無(wú)力、惡心、嘔吐和食欲缺乏等癥狀。

2.黃疸：進(jìn)行性加深，進(jìn)展速度快。

3.肝性腦病：肝性腦病可分為四期，初期為神經(jīng)、精神變化，煩躁、譫妄、計(jì)算力與定向力障礙、抽搐、嗜睡，晚期可出現(xiàn)昏迷。

4.凝血功能障礙：皮膚、黏膜、內(nèi)臟廣泛出血，嚴(yán)重時(shí)可危及生命。

5.腦水腫：大部分患者可出現(xiàn)腦水腫，體現(xiàn)為昏迷程度迅速加深、頻繁抽搐、瞳孔異常變化、呼吸不規(guī)則、血壓持續(xù)升高、視盤(pán)水腫等。

6.肝進(jìn)行性縮?。焊闻K有大面積壞死，并可出現(xiàn)肝臭、撲翼樣震顫，為發(fā)生肝昏迷的先兆。

7.肝腎綜合征：急性肝衰竭引起的急性腎衰竭，患者出現(xiàn)少尿或無(wú)尿、酸中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥等體現(xiàn)，大多數(shù)為功能性。檢查化驗(yàn)：1.血生化檢查

（1）血清膽紅素進(jìn)行性升高，每曰可升高17.1～34.2μmol/L，數(shù)天內(nèi)即可達(dá)171μmol/L以上。同步血清轉(zhuǎn)氨酶進(jìn)行性升高，嚴(yán)重者出現(xiàn)“膽-酶分離”，AST/ALT比值>1。

（2）血清蛋白或前清蛋白明顯下降。（3）血膽固醇水平明顯減少。

2.凝血功能檢查

凝血酶原時(shí)間（PT）延長(zhǎng)（>15s）和凝血酶原活動(dòng)度（PTA）減少（<40%）。血小板<50×109/L，血纖維蛋白原減少（<1.25g/L），血清膽堿酯酶活力<40%。

3.影像學(xué)檢查：提醒肝臟體積進(jìn)行性縮小。

4.組織病理學(xué)檢查

肝細(xì)胞呈一次性壞死，壞死面積超過(guò)肝實(shí)質(zhì)的2/3；或亞大塊壞死，伴存活肝細(xì)胞嚴(yán)重變性，竇壁網(wǎng)架不塌陷或少許非完全性塌陷。由于肝衰竭患者凝血功能?chē)?yán)重減少，實(shí)行肝穿刺具有一定的風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)謹(jǐn)慎選擇。治療：1.病因治療：由毒物、藥物引起的急性肝衰竭，應(yīng)盡快清除毒性物質(zhì)并積極進(jìn)行解毒治療。

2.支持治療：適量輸新鮮血、血漿和白蛋白。

3.口服乳果糖：以排軟便2～3次為度，也可灌腸。口服腸道抗生素（如甲硝唑）以減少腸內(nèi)菌群。

4.防治多器官功能障礙綜合征（MODS）

（1）糾正酸堿失衡，堿中毒較多見(jiàn)，對(duì)患者危害大，重癥堿中毒可靜脈滴注稀鹽酸或大劑量維生素C，并補(bǔ)鉀。（2）注意抗感染治療。（3）意識(shí)障礙并有視盤(pán)水腫時(shí)需用甘露醇等脫水劑。（4）尿量過(guò)少時(shí)可用利尿劑。

5.人工肝輔助治療和肝移植：將患者血液通過(guò)體外的動(dòng)物肝灌流，或通過(guò)活性炭等吸附作用和半透析作用，以清除肝衰竭患者血中有害物質(zhì)。對(duì)肝病引起的急性肝衰竭還可行肝移植。這些療法費(fèi)用昂貴，尚未獲得較成熟的經(jīng)驗(yàn)，尚需繼續(xù)研究。3.肝性腦病概述：肝性腦?。℉E）又稱(chēng)肝性昏迷，是指嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其重要臨床體現(xiàn)是意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。有急性與慢性腦病之分。病因：引起肝性腦病的原發(fā)病有重癥病毒性肝炎、重癥中毒性肝炎、藥物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、門(mén)-體靜脈分流（TIPPS）術(shù)後、原發(fā)性肝癌以及其他彌漫性肝病的終末期，而以肝硬化患者發(fā)生肝性腦病最多見(jiàn)，約占70%。誘發(fā)肝性腦病的原因諸多，如上消化道出血、高蛋白飲食、大量排鉀利尿、放腹水，使用安眠、鎮(zhèn)靜、麻醉藥，便秘、尿毒癥、感染或手術(shù)創(chuàng)傷等。這些原因大體都是通過(guò)：①使神經(jīng)毒質(zhì)產(chǎn)生增多或提高神經(jīng)毒質(zhì)的毒性效應(yīng)。②提高腦組織對(duì)多種毒性物質(zhì)的敏感性。③增長(zhǎng)血-腦脊液屏障的通透性而誘發(fā)腦病。臨床體現(xiàn)：因肝病的類(lèi)型、肝細(xì)胞損害的程度、起病的急緩以及誘因的不一樣而有所差異。由于導(dǎo)致肝性腦病的基礎(chǔ)疾病不一樣，其臨床體現(xiàn)也比較復(fù)雜、多變，初期癥狀的變異性是本病的特點(diǎn)。但也有其共性的體現(xiàn)：即反應(yīng)為神經(jīng)精神癥狀及體征。既有原發(fā)肝臟基礎(chǔ)疾病的體現(xiàn)，又有其特有的臨床體現(xiàn)，一般體現(xiàn)為性格、行為、智能變化和意識(shí)障礙。1.起?。嚎杉笨删彙＜毙愿涡阅X病起病急驟，前驅(qū)期極為短暫，可迅速進(jìn)入昏迷，多在黃疸出現(xiàn)後發(fā)生昏迷，也有在黃疸出現(xiàn)前出現(xiàn)意識(shí)障礙而被誤診為精神病者。慢性肝性腦病起病隱匿或漸起，起初常不易發(fā)現(xiàn)，易誤診和漏診。2.性格變化：常是本病最早出現(xiàn)的癥狀，重要是原屬外向型性格者體現(xiàn)為抑郁，而原屬內(nèi)向型性格者體現(xiàn)為欣快多語(yǔ)。3.行為變化：最初也許僅限于某些“不拘小節(jié)”的行為，如亂寫(xiě)亂畫(huà)，亂灑水，亂吐痰，亂扔紙屑、煙頭，亂摸亂尋，隨地便溺，房間內(nèi)的桌椅隨意亂拖亂放等毫無(wú)意義的動(dòng)作。4.睡眠習(xí)慣變化：常體現(xiàn)為睡眠倒錯(cuò)，也有人稱(chēng)為近迫性昏迷，此現(xiàn)象有人發(fā)現(xiàn)與患者血清褪黑激素分泌時(shí)相紊亂有關(guān)，提醒病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮與克制處在紊亂狀態(tài)，常預(yù)示肝性腦病即未來(lái)臨。5.肝臭的出現(xiàn)：是由于肝衰竭，機(jī)體內(nèi)含硫氨基酸代謝中間產(chǎn)物（如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等）經(jīng)肺呼出或經(jīng)皮膚散發(fā)出的一種特性性氣味。此氣味有學(xué)者稱(chēng)爛蘋(píng)果味、大蒜味、魚(yú)腥味等。6.撲翼樣震顫：是肝性腦病最具特性性的神經(jīng)系統(tǒng)體征，具有初期診斷意義。但遺憾的是并非所有病人均可出現(xiàn)撲翼樣震顫。措施是：囑病人伸出前臂，展開(kāi)五指，或腕部過(guò)度伸展并固定不動(dòng)時(shí)，病人掌-指及腕關(guān)節(jié)可出現(xiàn)迅速的屈曲及伸展運(yùn)動(dòng)，每秒鐘?？沙霈F(xiàn)1～2次，也有達(dá)每秒鐘5～9次者，且常伴有手指的側(cè)位動(dòng)作。此時(shí)病人可同步伴有整個(gè)上肢、舌、下腭、頜部的細(xì)微震顫及步態(tài)的共濟(jì)失調(diào)?；虬l(fā)于單側(cè)，也可出現(xiàn)于雙側(cè)。這種震顫不具有特性性，也可見(jiàn)于心衰、腎衰、肺衰等病人。震顫常于病人睡眠及昏迷後消失，清醒後仍可出現(xiàn)。7.視力障礙：不常見(jiàn)。但近年來(lái)國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道逐漸增多，肝性腦病發(fā)生時(shí)病人可出現(xiàn)視力障礙、失明為重要臨床體現(xiàn)，這種視力障礙是短暫的，功能性的，可伴隨肝性腦病的加深而加重，也可隨肝性腦病的恢復(fù)而復(fù)明。其發(fā)病機(jī)制不明，多數(shù)認(rèn)為與肝性腦病同樣復(fù)雜，為多種原因綜合作用的成果。8.智能障礙：伴隨病情的進(jìn)展，病人的智能發(fā)生變化，體現(xiàn)為對(duì)時(shí)間、空間概念不清，人物概念模糊，吐字不清，顛三倒四，書(shū)寫(xiě)困難，計(jì)算、計(jì)數(shù)能力下降，數(shù)字連接錯(cuò)誤，也是初期鑒別肝性腦病簡(jiǎn)樸、可靠的措施。9.意識(shí)障礙：繼智能障礙後即出現(xiàn)比較明顯的意識(shí)障礙，由嗜睡、昏睡逐漸進(jìn)入昏迷狀態(tài)，多種反應(yīng)、反射均消失。也有由躁狂狀態(tài)逐漸進(jìn)入昏迷者。而肝腦變性型肝性腦病重要臨床體現(xiàn)為：智力減退、構(gòu)音困難、記憶下降、思維遲鈍、共濟(jì)失調(diào)、震顫強(qiáng)直、痙攣性截癱（肝性脊髓病）等。但無(wú)明顯意識(shí)障礙。檢查化驗(yàn)：1.血氨：慢性肝性腦病、pse患者多半有血氨升高。但急性肝性腦病患者血氨可以正常。2.腦電圖：大腦細(xì)胞活動(dòng)時(shí)所發(fā)出的電活動(dòng)，正常人的腦電圖呈α波，每秒8～13次。肝性腦病患者的腦電圖體現(xiàn)為節(jié)律變慢。Ⅱ-Ⅲ期患者體現(xiàn)為δ波或三相波，每秒4～7次；昏迷時(shí)體現(xiàn)為高波幅的δ波，每秒少于4次。腦電圖的變化特異性不強(qiáng)，尿毒癥、呼吸衰竭、低血糖亦可有類(lèi)似變化。此外，腦電圖對(duì)亞臨床肝性腦病和i期肝性腦病的診斷價(jià)值較小。3.誘發(fā)電位誘發(fā)電位：是大腦皮質(zhì)或皮質(zhì)下層接受到由多種感覺(jué)器官受刺激的信息後所產(chǎn)生的電位，其有別于腦電圖所記錄的大腦自發(fā)性電活動(dòng)。根據(jù)受刺激感覺(jué)的不一樣部位可將誘發(fā)電位分為視覺(jué)誘發(fā)電位（VEP）、腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位（BAEP）和軀體感覺(jué)誘發(fā)電位（SEP），誘發(fā)電位檢查多用于輕微肝性腦病的診斷和研究。尚有一種p300事件有關(guān)電位，其與老式的誘發(fā)電位相比，具有不受刺激部位生理特性影響的特點(diǎn)。輕微肝性腦病患者的p300潛伏期延長(zhǎng)。4.心理智能測(cè)驗(yàn)心理智能測(cè)驗(yàn)：適合于肝性腦病的診斷和輕微肝性腦病的篩選。其缺陷是受年齡、教育程度的影響。老年人和教育層次比較低者在進(jìn)行測(cè)試時(shí)較為遲鈍，影響成果。其他可用于檢測(cè)輕微肝性腦病的措施尚有劃線(xiàn)及系列打點(diǎn)試驗(yàn)。5.影像學(xué)檢查：急性肝性腦病患者進(jìn)行頭部CT或MRI檢查時(shí)可發(fā)現(xiàn)腦水腫。慢性肝性腦病患者則可發(fā)既有不一樣程度的腦萎縮。此外，MRI檢查可發(fā)現(xiàn)基底神經(jīng)節(jié)有T1加權(quán)信號(hào)增強(qiáng)，與錳在該處沉積有關(guān)。開(kāi)展的磁共振波譜分析（MRS）是一種在高磁場(chǎng)強(qiáng)（1.5t以上）磁共振掃描機(jī)上測(cè)定活體某些部位代謝物含量的措施。用質(zhì)子（h1）mrs檢測(cè)慢性肝病患者大腦枕部灰質(zhì)和頂部皮質(zhì)可發(fā)現(xiàn)某些有機(jī)滲透物質(zhì)如膽堿、谷氨酰胺、肌酸等的含量發(fā)生變化。肝性腦病、輕微肝性腦病甚至一般的肝硬化患者均有某種程度的變化。6.臨界視覺(jué)閃爍頻率檢測(cè)：輕度星形細(xì)胞腫脹是初期的病理變化，而星形細(xì)胞腫脹（alztrimerⅡ型）會(huì)變化膠質(zhì)-神經(jīng)元的信號(hào)傳導(dǎo)，視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞在時(shí)形態(tài)學(xué)變化與aiztrimierⅡ型星形細(xì)胞相似，故視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞病變可作為時(shí)大腦膠質(zhì)星形細(xì)胞病變的標(biāo)致，通過(guò)測(cè)定臨界視覺(jué)閃煉頻率可定量診斷，初步應(yīng)用成果認(rèn)為措施敏感，簡(jiǎn)樸而可靠，可用于發(fā)現(xiàn)及檢測(cè)輕微肝性腦病。診斷：1.初期診斷試驗(yàn)（智力檢測(cè)試驗(yàn)）對(duì)于肝性腦病初期臨床體現(xiàn)不經(jīng)典者，除需認(rèn)真檢查、親密觀測(cè)病情外，尚需行下述幾種措施進(jìn)行檢查，有助于初期診斷。（1）數(shù)字連接試驗(yàn)隨意地把25位阿拉伯?dāng)?shù)字印在紙上，囑病人用筆按自然大小用線(xiàn)連結(jié)起來(lái)，記錄連接的時(shí)間，檢查連接錯(cuò)誤的頻率。措施簡(jiǎn)便，能發(fā)現(xiàn)初期患者，其異常甚至也許早于腦電圖變化，并可作為療效判斷的指標(biāo)。（2）簽名試驗(yàn)可讓患者每天簽寫(xiě)自已名字，如字跡不整，可發(fā)現(xiàn)初期腦病。（3）搭積木試驗(yàn)如用火柴搭五角星，或畫(huà)簡(jiǎn)圖，或做簡(jiǎn)樸的加法或減法。2.臨床診斷結(jié)合試驗(yàn)室檢查進(jìn)行綜合分析。重要根據(jù)患者：（1）有嚴(yán)重肝病和（或）廣泛的門(mén)-體分流（門(mén)靜脈高壓癥或門(mén)-體分流術(shù)後）的病史、臨床體現(xiàn)及肝功能檢查異常。（2）出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神癥狀。（3）常伴血氨升高和（或）支鏈氨基酸/芳香氨基酸比例下降或倒置。（4）腦電圖或視覺(jué)誘發(fā)電位的異常并排除其他原因。（5）腦脊液壓力及常規(guī)檢查正常，即可做出診斷。（6）如能找到引起肝性腦病的誘因者更有助于診斷。3.腦水腫的診斷腦水腫一般根據(jù)顱內(nèi)壓升高的征象來(lái)判斷。但病人處在Ⅳ期肝性腦病（深昏迷）時(shí)顱內(nèi)高壓特點(diǎn)常不明顯，易把此期多種體現(xiàn)都?xì)w因于肝性腦病而忽視腦水腫的存在，以致不少患者生前遺漏了腦水腫的診斷。假如肝性腦病患者昏迷程度加深、血壓升高、脈緩而洪、呼吸深快、球結(jié)合膜明顯水腫，用甘露醇等脫水劑治療可迅速見(jiàn)效，腦水腫的診斷即可成立。此外，頭部CT和磁共振成像檢查對(duì)診斷腦水腫均有協(xié)助。用顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)器監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓是目前應(yīng)用的重要技術(shù)。治療：1.一般治療清除肝性腦病發(fā)作的誘因是其一般治療的基本原則，亦是其他藥物治療的基礎(chǔ)，包括如下措施。（1）調(diào)整飲食構(gòu)造肝硬化患者常有負(fù)氮平衡，因此應(yīng)補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)。但高蛋白飲食可誘發(fā)肝性腦病，因此對(duì)有肝性腦病患者應(yīng)當(dāng)限制蛋白質(zhì)攝入，并保證熱能供應(yīng)。Ⅲ-Ⅳ期患者應(yīng)嚴(yán)禁從胃腸道補(bǔ)充蛋白質(zhì)，可鼻飼或靜脈注射25%的葡萄糖溶液。Ⅰ-Ⅱ期患者曰應(yīng)限制蛋白質(zhì)在2Og/天之內(nèi)，如病情好轉(zhuǎn)，每3～5天可增長(zhǎng)10g蛋白質(zhì)，以逐漸增長(zhǎng)患者對(duì)蛋白質(zhì)的耐受性。待患者完全恢復(fù)後每天每公斤體重可攝入0.8～1.0蛋白質(zhì)，以維基本的氮平衡。由于植物蛋白質(zhì)（如豆制品）富含支鏈氨基酸和非吸取纖維，後者可增進(jìn)腸蠕動(dòng)，被細(xì)菌分解後還可減少結(jié)腸的pH值，可以加速毒物排出和減少氨吸取。因此，肝性腦病患者應(yīng)首選植物蛋白。乳制品營(yíng)養(yǎng)豐富，如病情穩(wěn)定可適量攝入。（2）慎用鎮(zhèn)靜藥巴比妥類(lèi)、苯二氮卓類(lèi)鎮(zhèn)靜藥可激活GABA/BZ復(fù)合受體，此外肝硬化患者由于肝功能減退，藥物半衰期延長(zhǎng)，因此，使用這些藥物會(huì)誘發(fā)或加重肝性腦病。如患者出現(xiàn)躁狂時(shí)，應(yīng)禁用這些藥物，試用異丙嗪、氯苯那敏（撲爾敏）等抗組胺藥。（3）糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂肝硬化患者由于進(jìn)食量少，利尿過(guò)度，大量排放腹等導(dǎo)致低鉀性堿中毒，誘發(fā)或加重肝性腦病。因此利尿藥的劑量不適宜過(guò)大，大量排放腹水時(shí)應(yīng)靜脈輸入足量的白蛋白以維持有效血容量和防止電解質(zhì)紊亂。肝性腦病患者應(yīng)常常檢測(cè)血清電解質(zhì)、血?dú)夥治龅?，如有低血鉀或堿中毒應(yīng)及時(shí)糾正。（4）止血和清除腸道積血上消化道出血是肝性腦病的重要誘因。因此，食管靜脈曲張破裂出血者應(yīng)采用各項(xiàng)緊急措施進(jìn)行止血，并輸入血制品以補(bǔ)充血容量。清除腸道積血可采用如下措施：口服或鼻飼乳果糖、乳梨醇溶液或25%硫酸鎂，用生理鹽水或弱酸液（如醋酸）進(jìn)行灌腸，將乳果糖稀釋至33.3%進(jìn)行灌腸。（5）其他如患者有缺氧應(yīng)予吸氧，低血糖者可靜脈注射高滲葡萄糖，如有感染應(yīng)及時(shí)控制。2.藥物治療由于氨中毒是肝性腦病的重要原因，因此減少氨的吸取和加強(qiáng)氨的排出是藥物治療的重要手段。（1）減少腸道氨的生成和吸取①乳果糖（lactulose，β-半乳糖果糖）是一種合成的雙糖，口服後在小腸不會(huì)被分解，抵達(dá)結(jié)腸後可被乳酸桿菌、糞腸球菌等細(xì)菌分解為乳酸、乙酸而減少腸道的pH值。腸道酸化後對(duì)產(chǎn)尿素酶的細(xì)菌生長(zhǎng)不利，但有助于不產(chǎn)尿素酶的乳酸桿菌的生長(zhǎng)，使腸道細(xì)菌所產(chǎn)的氨減少；此外，酸性的腸道環(huán)境可減少氨的吸取，并增進(jìn)血液中的氨滲透腸道排出。乳果糖的療效確切，可用于各期肝性腦病及較輕微肝性腦病的治療。不良反應(yīng)重要有腹脹、腹痛、惡心、嘔吐等，此外，其口感甜膩，使少數(shù)患者不能接受。②乳梨醇（lactitol，β-半乳糖山梨醇）是另一種合成的雙糖，經(jīng)結(jié)腸的細(xì)菌分解為乙酸、丙酸而酸化腸道。乳梨醇的療效與乳果糖相似，但其甜度低，口感好，不良反應(yīng)亦較少。③對(duì)于乳糖酶缺乏者也可試用乳糖，由于有的人小腸內(nèi)缺乏乳糖酶，口服乳糖後在小腸不被分解和吸取，進(jìn)入結(jié)腸後被細(xì)菌分解而酸化腸道，并產(chǎn)生氣體，使腸蠕動(dòng)增長(zhǎng)而增進(jìn)排便。④口服抗生素可克制腸道產(chǎn)尿素酶的細(xì)菌，減少氨的生成。常用抗生素有新霉素、甲硝唑、利福昔明等?？诜旅顾睾苌傥?。但長(zhǎng)期使用有也許致耳毒性和腎毒性，不適宜超過(guò)1個(gè)月。甲硝唑的療效與新霉素相似，但其胃腸道不良反應(yīng)較大。利福昔明口服不吸取，利福昔明口服不吸取，效果與新霉素相似。⑤口服某些不產(chǎn)尿素酶的有益菌可克制有害菌的生長(zhǎng)，減少氨的生成。嗜酸乳酸桿菌的療效尚有爭(zhēng)議，但近年來(lái)使用的糞腸球菌SF68的療效比較確切。SF68的服用措施為服用4周後停用2周，可反復(fù)使用，口服有益菌無(wú)毒副反應(yīng)。（2）增進(jìn)體內(nèi)氨的代謝①L-鳥(niǎo)氨酸-L-門(mén)冬氨酸是一種鳥(niǎo)氨酸和門(mén)冬氨酸的混合制劑，能增進(jìn)體內(nèi)的尿素循環(huán)（鳥(niǎo)氨酸循環(huán)）而減少血氨。每曰靜脈注射20g的OA可減少血氨，改善癥狀，不良反應(yīng)為惡心、嘔吐。②鳥(niǎo)氨酸-α-酮戊二酸的降氨機(jī)制與OA相似，但其療效不如OA。③苯甲酸納可與氮源性物質(zhì)結(jié)合形成與馬尿酸從腎排出而減少血氨，不良反應(yīng)以消化不良癥狀為主。苯乙酸鈉可與谷氨酰胺結(jié)合形成苯乙酰谷氨酰胺經(jīng)腎排泄。兩者目前臨床上已基本上不用。④谷氨酸與氨結(jié)合形成谷氨酰胺而減少血氨，有谷氨酸鉀和谷氨酸鈉兩種，可根據(jù)血鉀和血鈉調(diào)整兩者的使用比例。谷氨酸鹽為堿性，使用前可先注射維生素C，堿血癥者不適宜使用。⑤精氨酸可增進(jìn)尿素循環(huán)而減少血氨，該藥呈酸性，合用于堿中毒患者。（3）GABA/BZ（γ氨基丁酸/苯二氮草）復(fù)合受體拮抗劑氟馬西尼可拮抗內(nèi)源性苯二氮卓所致的神經(jīng)克制。對(duì)于肝性腦?、笃凇羝诨颊哂写傩炎饔?。靜脈注射氟馬西尼起效快，往往在數(shù)分鐘之內(nèi)，但維持時(shí)間很短，一般在4小時(shí)之內(nèi)靜脈注射；或持續(xù)靜脈滴注。有關(guān)氟馬西尼治療肝性腦病的療效，雖然尚有爭(zhēng)議，但對(duì)選擇性病例用後可明顯改PSE的級(jí)別及NCT積分。（4）減少或拮抗假神經(jīng)遞質(zhì)支鏈氨基酸（BCAA）制劑是一種以亮氨酸、異亮氨酸、纈安酸等BCAA為主的復(fù)合氨基酸。其機(jī)制為競(jìng)爭(zhēng)性BCAA為主的復(fù)合氨基酸。其機(jī)制為競(jìng)爭(zhēng)性克制芳香族氨基酸進(jìn)入大腦，減少假神經(jīng)遞質(zhì)的形成，其療效尚有爭(zhēng)議，但對(duì)于不能耐受蛋白質(zhì)的營(yíng)養(yǎng)不良者，補(bǔ)充BCAA有助于改善其氮平衡。（5）其他藥物①肝性腦病患者大腦基底神經(jīng)節(jié)有錳的沉積，驅(qū)錳藥與否有效尚需深入研究。②L-肉堿可加強(qiáng)能量代謝，氨中毒假說(shuō)的重要機(jī)制是氨干擾能量代謝。L-肉堿的療效有待于證明。3.其他治療（1）減少門(mén)體分流對(duì)于門(mén)體分流性難治性肝性腦病，可采用介入措施用鋼圈或塞有關(guān)的門(mén)靜脈系統(tǒng)減少分流。減少門(mén)體分流對(duì)于門(mén)體分流性難治性肝性腦病，可采用介入措施用鋼圈或氣囊栓塞有關(guān)的門(mén)靜脈系統(tǒng)減少分流。（2）人工肝用分子吸附劑再循環(huán)系統(tǒng)（MARS），血液灌流、血液透析等措施可清除血氨和其他毒性物質(zhì)，對(duì)于急、慢性肝性腦病均有一定療效。（3）肝細(xì)胞肝移植是治療多種終末期肝病的有效手段，是嚴(yán)重和頑固性肝性腦病的指征。（4）肝細(xì)胞移植是用人的肝細(xì)胞通過(guò)門(mén)靜脈或肝內(nèi)移植，也可做脾內(nèi)移植，移植的肝細(xì)胞可存活，并有合成功能，但也需要大量肝細(xì)胞，故目前尚不能廣泛用于臨床。4.對(duì)癥治療（1）糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)，每曰入液總量以不超過(guò)250Oml為宜。肝硬化腹水患者的入液量應(yīng)加控制（一般約為尿量加1000ml），以免血液稀釋、血鈉過(guò)低而加重昏迷。缺鉀者補(bǔ)充氯化鉀，堿中毒者可用精氨酸溶液靜脈滴注。（2）保護(hù)腦細(xì)胞功能用冰帽減少顱內(nèi)溫度，以減少能量消耗，保護(hù)細(xì)胞功能。（3）保護(hù)呼吸道暢通深昏迷者，應(yīng)作氣管切開(kāi)排痰給氧。（4）防止腦水腫靜脈滴注高滲葡萄糖、甘露醇等脫水藥以防治腦水腫。預(yù)後：該病預(yù)後取決于病因。誘因明確且輕易消除者（如出血、缺鉀等）預(yù)後很好。由急性肝衰竭（重型病毒性肝炎或藥物性肝炎）引起的肝性腦病的預(yù)後，比肝硬化伴門(mén)體分流者更嚴(yán)重。有腹水、黃疸、出血傾向者提醒肝功能很差，其預(yù)後也差。爆發(fā)性肝衰竭所致肝性腦病預(yù)後最差。積極防治肝病。肝病患者應(yīng)防止誘發(fā)肝性腦病的一切原因。親密觀測(cè)肝病患者，及時(shí)發(fā)現(xiàn)肝性腦病的前驅(qū)期和昏迷期的體現(xiàn)，并進(jìn)行合適治療。4.腦死亡診斷原則1.國(guó)際判斷原則1968年哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院特設(shè)委員會(huì)重新對(duì)腦死亡概念進(jìn)行解釋?zhuān)贫巳祟?lèi)首個(gè)腦死亡鑒定原則：①不可逆的深度昏迷；②無(wú)自發(fā)呼吸；③腦干反射消失；④腦電活動(dòng)消失（電靜息）。凡符合以上原則，并在24～72小時(shí)內(nèi)反復(fù)測(cè)試，成果無(wú)變化，即可宣布死亡。2.我國(guó)判斷原則腦死亡的臨床診斷根據(jù)包括：深昏迷、自主呼吸停止、腦干反射消失。必須同步、所有具有上述3項(xiàng)條件，并且需明確昏迷原因，排除多種原因的可逆性昏迷。①昏迷。對(duì)整個(gè)環(huán)境應(yīng)答反應(yīng)消失。②多種反射消失。瞳孔無(wú)對(duì)光反射，呈擴(kuò)張狀態(tài)。③自主呼吸消失。包括停止人工呼吸3分鐘後仍無(wú)自主呼吸。④假如不以人工維持，血壓急劇下降。⑤甚至予以刺激，腦電圖呈直線(xiàn)。以上狀況應(yīng)除外低體溫（不不小于23℃）患者和藥物濫用者。24小時(shí)反復(fù)上述測(cè)試，成果不變5.COPDCOPD，慢性阻塞性肺疾病，是一種具有氣流阻塞特性的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，可深入發(fā)展為肺心病和呼吸衰竭的常見(jiàn)慢性疾病。病因：COPD確實(shí)切病因不清晰，一般認(rèn)為與慢支和阻塞性肺氣腫發(fā)生有關(guān)的原因都也許參與慢性阻塞性肺病的發(fā)病。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的危險(xiǎn)原因大體可以分為外因（即環(huán)境原因）與內(nèi)因（即個(gè)體易患原因）兩類(lèi)。外因包括吸煙、粉塵和化學(xué)物質(zhì)的吸入、空氣污染、呼吸道感染及社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位較低的人群（也許與室內(nèi)和室外空氣污染、居室擁擠、營(yíng)養(yǎng)較差及其他與社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位較低有關(guān)聯(lián)的原因有關(guān)）。內(nèi)因包括遺傳原因、氣道反應(yīng)性增高、在懷孕期、新生兒期、嬰兒期或小朋友期由多種原因?qū)е路伟l(fā)育或生長(zhǎng)不良。臨床體現(xiàn)：1.癥狀（1）慢性咳嗽常為最早出現(xiàn)的癥狀，隨病程發(fā)展可終身不愈，常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。當(dāng)氣道嚴(yán)重阻塞，一般僅有呼吸困難而不體現(xiàn)出咳嗽。（2）咳痰一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。（3）氣短或呼吸困難COPD的重要癥狀，初期在勞力時(shí)出現(xiàn)，後逐漸加重，以致在平常生活甚至休息時(shí)也感到氣短。但由于個(gè)體差異常，部分人可耐受。（4）喘息和胸悶部分患者尤其是重度患者或急性加重時(shí)出現(xiàn)的。（5）其他疲乏、消瘦、焦急等常在慢性阻塞性肺疾病病情嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)，但并非慢性阻塞性肺疾病的經(jīng)典體現(xiàn)。2.體征（1）視診胸廓前後徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱(chēng)為桶狀胸，部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴(yán)重者可有縮唇呼吸等。（2）觸診雙側(cè)語(yǔ)顫減弱。（3）叩診肺部過(guò)清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。（4）聽(tīng)診雙肺呼吸音減弱，呼氣延長(zhǎng)，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音。檢查：1.肺功能檢查：肺功能檢查是判斷氣流受限的重要客觀指標(biāo)。一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量比例(FEV1/FVC)是評(píng)價(jià)氣流受限的一項(xiàng)敏感指標(biāo)。一秒鐘用力呼氣容積占估計(jì)值比例（FEVl%估計(jì)值），是評(píng)估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)，其變異性較小，易于操作。吸入支氣管擴(kuò)張劑後FEVl/FVC<70%者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣量(RV)增高，肺活量(VC)減少，深吸氣量(IC)減少，IC/TLC下降，一氧化碳彌散量(DLCO)及DLCO與肺泡通氣量(VA)比值(DL-CO/VA)下降。2.胸部X線(xiàn)：COPD初期胸片可無(wú)變化，後來(lái)可出現(xiàn)肺紋理增粗，紊亂等非特異性變化，也可出現(xiàn)肺氣腫變化。X線(xiàn)胸片變化對(duì)COPD診斷意義不大，重要作為確定肺部并發(fā)癥及與其他肺疾病鑒別之用。3.胸部CT檢查：CT檢查不應(yīng)作為COPD的常規(guī)檢查。高辨別率CT，對(duì)有疑問(wèn)病例的鑒別診斷有一定意義。4.血?dú)鈾z查：確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥及酸堿平衡紊亂，并有助提醒目前病情的嚴(yán)重程度。5.其他：慢性阻塞性肺疾病的急性加重常因微生物感染誘發(fā)，當(dāng)合并細(xì)菌感染時(shí)，血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，中性粒細(xì)胞核左移；痰細(xì)菌培養(yǎng)也許檢出病原菌；常見(jiàn)病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌等，病程較長(zhǎng)，并且出現(xiàn)肺構(gòu)造損傷者，易合并銅綠假單孢菌感染，長(zhǎng)期吸入糖皮質(zhì)激素者易合并真菌感染。診斷：如下特點(diǎn)的患者應(yīng)當(dāng)考慮COPD診斷：慢性咳嗽、咳痰、進(jìn)行性加重的呼吸困難及有COPD危險(xiǎn)原因的接觸史（雖然無(wú)呼吸困難癥狀）。確診需要肺功能檢查，使用支氣管擴(kuò)張劑後FEV1/FVC<70%可以確認(rèn)存在不可逆的氣流受阻。根據(jù)FEV1占估計(jì)值的比例進(jìn)行功能分級(jí)。COPD肺功能分級(jí)Ⅰ級(jí)（輕度）FEV1≥80%估計(jì)值Ⅱ級(jí)（中度）50%≤FEV1<80%估計(jì)值Ⅲ級(jí)（重度）30%≤FEV1<50%估計(jì)值Ⅳ級(jí)（極重度）FEV1<30%估計(jì)值或FEV1<50%估計(jì)值伴呼吸衰竭治療：1.定期治療可采用非藥物治療：戒煙，運(yùn)動(dòng)或肺康復(fù)訓(xùn)練，接種流感疫苗與肺炎疫苗。2.康復(fù)治療如理療、高壓負(fù)離子氧療等對(duì)COPD患者肺功能的康復(fù)有利。3.心理調(diào)適良好的心情將有助于患者積極面對(duì)疾病、增長(zhǎng)治療的順從性，并有助于建立良好的人際關(guān)系，這將更有助于疾病的恢復(fù)。4.飲食調(diào)整多吃水果和蔬菜，可以吃肉、魚(yú)、雞蛋、牛奶、豆類(lèi)、蕎麥。吃飯時(shí)少說(shuō)話(huà)，呼吸費(fèi)力吃得慢些。胖的要減肥，瘦的要加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，少食多餐。5.長(zhǎng)期家庭氧療如有呼吸衰竭提議長(zhǎng)期低流量吸氧，每天超過(guò)15小時(shí)?！?.藥物治療既有藥物治療可以減少或消除患者的癥狀、提高活動(dòng)耐力、減少急性發(fā)作次數(shù)和嚴(yán)重程度以改善健康狀態(tài)。吸入治療為首選，教育患者對(duì)的使用多種吸入器，向患者解釋治療的目的和效果，有助于患者堅(jiān)持治療。（1）支氣管擴(kuò)張劑臨床常用的支氣管擴(kuò)張劑有三類(lèi)，β2受體激動(dòng)劑、膽堿能受體阻斷劑和甲基黃嘌呤，聯(lián)合應(yīng)用有協(xié)同作用。（2）吸入糖皮質(zhì)激素有反復(fù)病情惡化史和嚴(yán)重氣道阻塞，F(xiàn)EV1<50%估計(jì)值的患者可吸入糖皮質(zhì)激素。（3）祛痰和鎮(zhèn)咳祛痰劑僅用于痰黏難咳者，不推薦規(guī)則使用。鎮(zhèn)咳藥也許不利于痰液引流，應(yīng)慎用。（4）抗氧化劑應(yīng)用抗氧化劑如N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等可稀化痰液，使痰液輕易咳出，并減少疾病反復(fù)加重的頻率。7.急性加重期治療（1）吸氧目的是維持血氧飽和度達(dá)88%~92%。（2）支氣管擴(kuò)張劑吸入短效的支氣管擴(kuò)張劑，如異丙托溴銨、沙丁胺醇。（3）全身糖皮質(zhì)激素GOLD指南更新版推薦甲強(qiáng)龍，持續(xù)用藥5天。（4）抗感染藥物如下三種狀況需要使用：呼吸困難加重，痰量增多，咳膿痰；膿痰增多，并有其他癥狀；需要機(jī)械通氣。防止：1.戒煙2.減少室內(nèi)空氣污染3.防治呼吸道感染4.加強(qiáng)鍛煉5.呼吸功能鍛煉6.耐寒能力鍛煉6.急性肺栓塞肺栓塞是由內(nèi)源或外源性栓子阻塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)和有心功能障礙的臨床綜合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。肺血栓栓塞癥(pulmonarythromboembolism，PTE)是最常見(jiàn)的急性肺栓塞類(lèi)型，由來(lái)白靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動(dòng)脈或其分支所致，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為重要病理生理特性和臨床體現(xiàn)，占急性肺栓塞的絕大多數(shù)，一般所稱(chēng)的急性肺栓塞即PTE。病因：絕大數(shù)APE患者均有病誘因,如下肢或盆腔靜脈血栓形成,長(zhǎng)期臥床或不活動(dòng),慢性心肺疾病、手術(shù)、創(chuàng)傷、

惡性腫瘤、妊娠及口服避孕藥等,在問(wèn)詢(xún)病史時(shí)要尤其注意。癥狀體征有無(wú)呼吸困難、劇烈胸痛、咯血、發(fā)熱癥狀。體檢：注意有無(wú)胸部干、濕啰音、胸膜摩擦音、胸腔積液征及休克、發(fā)紺等體現(xiàn)。疾病病因注意有無(wú)長(zhǎng)期臥床，房顫，長(zhǎng)期心衰，細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，胸腔大手術(shù)，腎周?chē)錃庠煊埃斯飧?，脛、股骨及骨盆等骨折，癌腫，真性紅細(xì)胞增多癥，血小板增多癥，口服避孕藥，糖尿病，白塞病等病吏及發(fā)病誘因。血流淤滯靜脈損傷和血液高凝狀態(tài)等原因綜合作用易引起血栓形成血栓脫落後可導(dǎo)致肺栓塞栓子的脫落常與血流忽然變化有關(guān)如久病術(shù)後臥床者忽然活動(dòng)或用力排便肺栓塞的栓子多來(lái)源于下肢深靜脈也可來(lái)自盆腔靜脈或右心臨床體現(xiàn)：急性肺栓塞的臨床出現(xiàn)呼吸困難、劇烈胸痛、咯血、發(fā)熱癥狀，和其他的肺栓塞比較無(wú)特異性，需要臨床醫(yī)生對(duì)該病有高度警惕，尤其患者出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭，無(wú)法用常見(jiàn)疾病解釋?zhuān)接蟹嗡ㄈ囊谆荚驎r(shí)，要高度懷疑大塊肺栓塞。1.癥狀：缺乏特異性，體現(xiàn)取決于栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位及患者與否存在心、肺等器官的基礎(chǔ)疾病。多數(shù)患者因呼吸困難、胸痛、先兆暈厥、暈厥和（或）咯血而疑診為急性肺栓塞。胸痛是急性肺栓塞的常見(jiàn)癥狀，多因遠(yuǎn)端肺栓塞引起的胸膜刺激所致。中央型急性肺栓塞胸痛體現(xiàn)可類(lèi)似經(jīng)典心絞痛，多因右心室缺血所致，需與急性冠狀脈綜合征(acutecoronarysyndrome，ACS)或積極脈夾層鑒別。呼吸困難在中央型急性肺栓塞患者中急劇而嚴(yán)重，而在小的外周型急性肺栓塞患者中一般短暫且輕微。既往存在心力衰竭或肺部疾病的患者，呼吸困難加重也許是急性肺栓塞的唯一癥狀?？┭嵝逊喂Ｋ?，多在肺梗死後24h內(nèi)發(fā)生，呈鮮紅色，數(shù)曰內(nèi)發(fā)生可為暗紅色。暈厥雖不常見(jiàn)，但無(wú)論與否存在血液動(dòng)力學(xué)障礙均可發(fā)生，有時(shí)是急性肺栓塞的唯一或首發(fā)癥狀。急性肺栓塞也可完全無(wú)癥狀，僅在診斷其他疾病或尸檢時(shí)意外發(fā)現(xiàn)。2.體征：重要體現(xiàn)為呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的體征，尤其是呼吸頻率增長(zhǎng)（>20次/min）、心率加緊（>90次/min）、血壓下降及紫紺。低血壓和休克罕見(jiàn)，但一旦發(fā)生常提醒中央型急性肺栓塞和（或）血液動(dòng)力學(xué)儲(chǔ)備嚴(yán)重減少。頸靜脈充盈或異常搏動(dòng)提醒右心負(fù)荷增長(zhǎng)。下肢靜脈檢查發(fā)現(xiàn)一側(cè)大腿或小腿周徑較對(duì)側(cè)大超過(guò)1cm，或下肢靜脈曲張，應(yīng)高度懷疑VTE。其他呼吸系統(tǒng)體征還包括肺部聽(tīng)診濕噦音及哮鳴音、胸腔積液等。肺動(dòng)脈瓣區(qū)可出現(xiàn)第2心音亢進(jìn)或分裂，三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音。急性肺栓塞致急性有心負(fù)荷加重，可出現(xiàn)肝臟增大、肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。易患原因：創(chuàng)傷或骨折、手術(shù)、懷孕、長(zhǎng)期口服避孕藥、易栓癥、下肢深靜脈功能不全和下肢靜脈曲張、惡性腫瘤、肥胖、心衰、長(zhǎng)途旅行、吸煙、克隆氏病、腎病、中心靜脈插管等。危險(xiǎn)度分層診斷方略7.CAP（小區(qū)獲得性肺炎）小區(qū)獲得性肺炎是在院外由細(xì)菌、病毒、衣原體和支原體等多種微生物所引起的。重要臨床癥狀是咳嗽、伴或不伴咳痰和胸疼，前驅(qū)癥狀重要有鼻炎樣癥狀或上呼吸道感染的癥狀，如鼻塞、鼻流清涕、噴嚏、咽干、咽痛、咽部異物感、聲音嘶啞、頭痛、頭昏、眼睛熱脹、流淚及輕度咳嗽等。并非每一種小區(qū)獲得性肺炎患者都會(huì)有前驅(qū)癥狀，其發(fā)生率依病原體不一樣一般在30%～65%之間。并且目前發(fā)病的幾率呈迅速上升的趨勢(shì)，也是研究的熱點(diǎn)。病因1.病原小區(qū)獲得性肺炎的病原重要波及細(xì)菌、支原體、衣原體和病毒4大類(lèi)。就細(xì)菌病本來(lái)說(shuō)，社會(huì)獲得性肺炎，除結(jié)核桿菌和軍團(tuán)菌可直接通過(guò)飛沫將菌吸入到肺實(shí)質(zhì)，假單胞菌可直接定居于氣管外，其他均為通過(guò)吸入來(lái)自自體咽喉部的感染因子而獲得的。臨床較為常見(jiàn)的小區(qū)獲得性肺炎的細(xì)菌病原是肺炎鏈球菌、結(jié)核分枝桿菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、軍團(tuán)菌、克雷伯桿氏菌和卡他摩拉克菌等。小區(qū)獲得性肺炎的病毒病原有甲、乙型流感病毒，1、2、3型類(lèi)流感病毒，呼吸道合胞病毒和腺病毒等。其他微生物病原有肺炎支原體、肺炎衣原體和鸚鵡熱衣原體等。2.病原學(xué)分析（1）就細(xì)菌而言，小區(qū)獲得性肺炎與醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎相反，重要是由革蘭陽(yáng)性菌所致，其中以肺炎鏈球菌最為常見(jiàn)，其陽(yáng)性率占已知病原的40%～60%，另一方面為結(jié)核桿菌及金黃色葡萄球菌。（2）80%的病源為單一致病菌，20%存在兩種或兩種以上致病菌，對(duì)某些結(jié)核病人可檢查到多種病原體，這也許表明本來(lái)的共生菌在結(jié)核病人身上也許成為致病菌。（3）某些重型小區(qū)獲得性肺炎患者多發(fā)生在60歲以上者且多具某些基礎(chǔ)疾病如糖尿病，慢性阻塞性肺疾患，這些患者則有較大比例（20%～30%）的病源為革蘭陰性桿菌。而在青年人群中，院外細(xì)菌性肺炎的致病菌則不一樣，大部分以革蘭陽(yáng)性菌感染為主。（4）在住院治療的小區(qū)獲得性肺炎患者中無(wú)病原學(xué)根據(jù)的患者為30%～50%，其原因也許是由于在入院前使用過(guò)抗生素治療或是由于所用檢測(cè)手段不完備所致。臨床體現(xiàn)1.前驅(qū)癥狀小區(qū)獲得性肺炎的前驅(qū)癥狀較醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎發(fā)生率高，常出目前肺炎發(fā)病初期，相稱(chēng)一部分病人有明確的受涼或過(guò)度疲勞的誘因，其前驅(qū)癥狀重要有鼻炎樣癥狀或上呼吸道感染的癥狀，如鼻塞、鼻流清涕、噴嚏、咽干、咽痛、咽部異物感、聲音嘶啞、頭痛、頭昏、眼睛熱脹、流淚及輕度咳嗽等。并非每一種小區(qū)獲得性肺炎患者都會(huì)有前驅(qū)癥狀，其發(fā)生率依病原體不一樣一般在30%～65%之間。2.全身毒血癥絕大多數(shù)小區(qū)獲得性肺炎患者都會(huì)不一樣程度地出現(xiàn)全身毒血癥樣癥狀，如畏寒、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、頭昏、頭痛、全身肌肉和關(guān)節(jié)酸痛、體乏、飲食不佳、惡心、嘔吐；重癥患者還可出現(xiàn)神志障礙或精神癥狀。3.呼吸系統(tǒng)癥狀即咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難五大癥狀。在不一樣的病原體和不一樣的患者，以上五大癥狀的發(fā)生率及其特性各不相似，而并非每一種患者或每一種病原體所致的肺炎都會(huì)同步出現(xiàn)以上五大癥狀。如支原體肺炎常體現(xiàn)為干性嗆咳，重者伴胸骨後疼痛；病毒性和漿細(xì)胞性肺炎咳嗽可逐漸加重，但胸痛和氣促較少見(jiàn)，年輕人發(fā)作時(shí)常體現(xiàn)為經(jīng)典的急性癥狀，而老年或重癥患者咳嗽、咳痰較少，甚至常無(wú)明顯呼吸道癥狀，免疫缺陷患者肺炎發(fā)病初期可僅體現(xiàn)為呼吸頻率增快、發(fā)熱、不安，也可無(wú)明顯呼吸道癥狀。經(jīng)典的肺炎鏈球菌肺炎可咳鐵銹色痰，葡萄球菌肺炎時(shí)有咳膿血痰，克雷白桿菌肺炎患者咳痰可呈磚紅色，銅綠假單胞菌肺炎膿痰中可帶淡綠色，厭氧菌肺炎患者可咳膿性惡臭痰?？股氐膹V泛應(yīng)用，臨床上所見(jiàn)的小區(qū)獲得性肺炎患者在呼吸道癥狀體現(xiàn)上以輕型或不經(jīng)典者為多。4.肺外癥狀肺炎除直接導(dǎo)致呼吸道癥狀外，還可出現(xiàn)肺外癥狀，如肺尖部病變可反射性引起肩臂痛，後部病灶可刺激後胸膜體現(xiàn)為腰背部疼痛，少數(shù)下葉肺感染刺激橫膈可出現(xiàn)上腹疼痛并向肩部放射，可同步有噯氣和呃逆。全身毒血癥可在某一種系統(tǒng)體現(xiàn)更為突出，如劇烈頭痛、惡心、嘔吐頻繁及重癥患者的神志障礙和精神癥狀明顯等。以上肺外癥狀發(fā)生率雖不高，但輕易轉(zhuǎn)移人們的注意力而發(fā)生誤診，在診斷及鑒別診斷中應(yīng)予以重視。5.并發(fā)癥癥狀小區(qū)獲得性肺炎的并發(fā)癥不多見(jiàn)，伴隨大量強(qiáng)有力廣譜抗生素的應(yīng)用，出現(xiàn)并發(fā)癥的頻率還在繼續(xù)下降，但也并未完全消失。臨床上仍可見(jiàn)胸膜炎或膿胸、腦膜炎、心包膜炎、心內(nèi)膜炎、腹膜炎，經(jīng)血行初期播散還可引起關(guān)節(jié)炎、乳突炎、中耳炎、鼻竇炎，重癥或敗血癥患者還可合并休克及多臟器功能衰竭。對(duì)此臨床醫(yī)師不可忽視。另首先，由于大量廣譜抗生素的應(yīng)用，還產(chǎn)生了某些過(guò)去少見(jiàn)的并發(fā)癥，如繼發(fā)病毒感染，弱毒力條件致病菌感染，以及菌群失調(diào)性二重感染和耐藥菌株感染等，則是我們必須面對(duì)的新問(wèn)題。因此，在我們重視肺炎自身的癥狀體現(xiàn)同步，不可遺漏其并發(fā)癥的存在，尤其是在通過(guò)正規(guī)的符合病原體的抗感染治療後，如體溫不降，或熱退後又復(fù)升，或伴癥狀加重、白細(xì)胞數(shù)升高等狀況時(shí)，應(yīng)考慮到有發(fā)生并發(fā)癥的也許性。6.肺部體征小區(qū)獲得性肺炎的臨床體征隨病變的部位、大小及病程的不一樣和與否存在并發(fā)癥而體現(xiàn)不一。常見(jiàn)體征體現(xiàn)為如下4個(gè)方面。（1）一般體征如體溫高、急性熱病容、呼吸急促或呼吸困難，重癥患者可有神志變化。（2）肺部實(shí)變體征如病側(cè)胸部呼吸運(yùn)動(dòng)減弱、語(yǔ)顫增強(qiáng)、叩診發(fā)濁、呼吸音減低、語(yǔ)音傳導(dǎo)增強(qiáng)、病灶部位出現(xiàn)管性呼吸音及吸氣相濕啰音等。（3）肺外體征如發(fā)紺、輕度黃疸、腹脹、上腹壓痛、單純皰疹等。此類(lèi)體征臨床上相對(duì)少見(jiàn)。（4）并發(fā)癥體征視詳細(xì)的并發(fā)癥種類(lèi)而異。檢查1.試驗(yàn)室檢查（1）痰液

取深部痰液作革蘭染色，若有較純的細(xì)菌出現(xiàn)如均為革蘭陰性桿菌則也許是流感嗜血桿菌/革蘭陰性需氧菌，如為革蘭陽(yáng)性菌呈雙式葡萄狀排列，則也許是真實(shí)的病原菌，此時(shí)對(duì)痰液作對(duì)應(yīng)的可疑菌的對(duì)流免疫電泳是敏感和特異的檢測(cè)法。（2）血標(biāo)本

一般取早、晚期雙份血標(biāo)本，對(duì)初期血標(biāo)本進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)，分離鑒定病原菌，常用血清凝集試驗(yàn)法確定，對(duì)其他病原如支原體、鸚鵡熱衣原體、病毒和軍團(tuán)菌等則可用酶聯(lián)免疫測(cè)定法，熒光素標(biāo)識(shí)抗體法檢測(cè)血清中對(duì)應(yīng)抗體。凡酶聯(lián)免疫（ELISA法）IgM陽(yáng)性或IgM雙份血清有4倍升高者即可做出病原學(xué)診斷。建立的聚合酶鏈反應(yīng)（PCR法）可直接迅速檢測(cè)病原的特異性核酸序列，迅速精確地作出診斷。尿標(biāo)本：常用乳膠凝集試驗(yàn)法測(cè)定病原菌抗原（如肺炎鏈球菌抗原和流感嗜血桿菌B型抗原等)。（3）下呼吸道分泌物

獲取分泌物很好措施是支氣管肺泡灌洗法（BAL）。帶塞導(dǎo)管（TPC）法或經(jīng)皮肺穿刺抽吸法。用這些措施之一種獲取標(biāo)本後可進(jìn)行病原分離培養(yǎng)。亦可進(jìn)行迅速PCR體外擴(kuò)增法在較短時(shí)間內(nèi)做出病原學(xué)診斷。對(duì)于廣泛受到臨床醫(yī)生重視的軍團(tuán)菌所致社會(huì)獲得性肺炎的試驗(yàn)診斷已建立了多種措施。但每種措施單獨(dú)用于軍團(tuán)菌感染的診斷都是困難的。因此一般強(qiáng)調(diào)同步使用多種措施對(duì)該菌作診斷，在我國(guó)臨床常采用的措施是直接熒光素標(biāo)識(shí)抗體法。此措施需要多種標(biāo)熒光素的抗體，才能在較短的時(shí)間完畢。DNA探針測(cè)定法是特異且敏感的措施，可在數(shù)小時(shí)內(nèi)完畢對(duì)標(biāo)本的檢測(cè)，已經(jīng)有商品化檢測(cè)試劑供應(yīng)是一種迅速檢測(cè)軍團(tuán)菌感染的很好措施。2.X線(xiàn)檢查在肺炎的診斷中有兩個(gè)最重要的目的：一是證明有無(wú)肺炎存在，二是明確病變部位。高質(zhì)量的X線(xiàn)後前位胸片有助于顯示左側(cè)心臟後區(qū)的病變，即便如此，但凡肺炎患者都應(yīng)當(dāng)拍側(cè)位X線(xiàn)胸片，以助病變的定位。肺炎的X線(xiàn)體現(xiàn)取決于病變部位（肺泡或肺間質(zhì)）、病變范圍（肺泡、小葉、肺段或大葉）、病變性質(zhì)（化膿性、非化膿性），以及病變的感染途徑（如血源性或氣源性），同步還與病因及病原體種類(lèi)親密有關(guān)。因此，通過(guò)度析病變部位、范圍、形態(tài)及分布特點(diǎn)等，有時(shí)對(duì)推測(cè)病因及病原體種類(lèi)有協(xié)助。肺炎陰影的動(dòng)態(tài)變化對(duì)于肺炎與其他陰影的鑒別診斷有重要意義。診斷小區(qū)獲得性肺炎的診斷并不困難，一般認(rèn)為和其他肺炎同樣，患者有發(fā)熱，咳嗽、膿痰、白細(xì)胞增多或減少；胸部X線(xiàn)片體既有片狀、葉狀、肺泡高密度浸潤(rùn)性病變等，半數(shù)以上不小于65歲的患者有呼吸道以外的癥狀，1/3以上的患者無(wú)全身感染體征。在發(fā)病期間通過(guò)檢查體溫，脈搏、呼吸音及啰音等多數(shù)能從臨床上做出初步診斷。但從臨床癥狀和體征不能對(duì)病原學(xué)做出診斷，病原學(xué)診斷其一是根據(jù)患者的患病背景與微生物的關(guān)系即流行病學(xué)根據(jù)。治療1.金黃色葡萄球菌肺炎治療最佳是根據(jù)藥敏試驗(yàn)及時(shí)選用合適的抗菌藥物。對(duì)敏感菌株仍以青霉素G為首選。國(guó)內(nèi)外耐藥菌株曰趨增多，一般易選耐β-內(nèi)酰胺酶的青霉素制劑，如苯唑西林（苯甲異惡唑青霉素）或紅霉素、氯霉素靜脈滴注。此外若上述抗生素加用阿米卡星或妥布霉素肌內(nèi)注射等，可產(chǎn)生協(xié)同作用，加強(qiáng)抗菌效果。如出現(xiàn)耐甲氧苯青霉素菌株其對(duì)多種青霉素（包括耐青霉素酶者和不耐酶者）及頭孢菌素均耐藥。可選用萬(wàn)古霉素、利福平、夫西地酸（褐霉素）及磷霉素等。此時(shí)仍會(huì)敏感。療程宜持續(xù)4～6周。2.銅綠假單胞菌所致社會(huì)獲得性肺炎初期聯(lián)合應(yīng)用敏感的抗生素是治療的關(guān)鍵。一般選用慶大霉素、妥布霉加羧芐西林、呋布西林或哌拉西林靜脈給藥。亦可應(yīng)用第三代頭孢菌素如頭孢哌酮、頭孢他啶（頭孢噻甲羧肟），或應(yīng)用氧氟沙星等氟喹諾酮類(lèi)藥物。對(duì)銅綠假單胞菌肺炎可獲得良好療效。3.肺炎克雷白桿菌所致小區(qū)獲得性肺炎盡管占比重不大，亦應(yīng)予以重視。對(duì)該菌治療應(yīng)盡早選用有效抗生素，如羧芐西林、哌拉西林、阿米卡星、頭孢他啶（頭孢噻甲羧肟、復(fù)達(dá)欣）靜脈點(diǎn)滴。用藥量宜足，療程宜長(zhǎng)直至病變?nèi)?。用時(shí)應(yīng)加強(qiáng)支持療法。4.有明顯基礎(chǔ)（或潛在）疾病的小區(qū)獲得性肺炎患者（如慢性支氣管炎、嗜酒者、高齡體弱者，患流感者，糖尿病或神志障礙者以及免疫功能失調(diào)者等）必須首先診斷病因，并予對(duì)應(yīng)處理，由于上述諸多原因均系流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、卡他摩拉克菌及革蘭陰性菌感染的最危險(xiǎn)的原因。對(duì)此類(lèi)患者開(kāi)始即應(yīng)選用第二代頭孢菌素（頭孢呋辛）；對(duì)免疫失調(diào)者、住過(guò)院并接受了革蘭陽(yáng)性菌抗生素治療者，又患社會(huì)獲得性肺炎後，可一開(kāi)始雖然用更廣譜抗生素治療。如第三代頭孢菌素，頭孢哌酮或用亞胺培南/西司他丁鈉，可獲得很好療效。療程均以5～7天為妥。7.急性心肌梗死診斷治療急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨後疼痛，休息及硝酸酯類(lèi)藥物不能完全緩和，伴有血清心肌酶活性增高及進(jìn)行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，?？晌＜吧?。病因：患者多發(fā)生在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上，由于某些誘因致使冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面匯集，形成血塊（血栓），忽然阻塞冠狀動(dòng)脈管腔，導(dǎo)致心肌缺血壞死；此外，心肌耗氧量劇烈增長(zhǎng)或冠狀動(dòng)脈痙攣也可誘發(fā)急性心肌梗死，常見(jiàn)的誘因如下：1.過(guò)勞。2.激動(dòng)3.暴飲暴食4.寒冷刺激5.便秘6.吸煙、大量飲酒臨床體現(xiàn)約半數(shù)以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驅(qū)癥狀，最常見(jiàn)的是原有的心絞痛加重，發(fā)作時(shí)間延長(zhǎng)，或?qū)ο跛岣视托Ч儾睿换蚶^往無(wú)心絞痛者，忽然出現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間心絞痛。經(jīng)典的心肌梗死癥狀包括：1.忽然發(fā)作劇烈而持久的胸骨後或心前區(qū)壓榨性疼痛休息和含服硝酸甘油不能緩和，常伴有煩躁不安、出汗、恐驚或?yàn)l死感。2.少數(shù)患者無(wú)疼痛一開(kāi)始即體現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。3.部分患者疼痛位于上腹部也許誤診為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥；少數(shù)患者體現(xiàn)頸部、下頜、咽部及牙齒疼痛，易誤診。4.神志障礙可見(jiàn)于高齡患者。5.全身癥狀難以形容的不適、發(fā)熱。6.胃腸道癥狀體現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹等，下壁心肌梗死患者更常見(jiàn)。7.心律失常見(jiàn)于75%～95%患者，發(fā)生在起病的1～2周內(nèi)，以24小時(shí)內(nèi)多見(jiàn)，前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常，下壁心肌梗死易發(fā)生心率減慢、房室傳導(dǎo)阻滯。8.心力衰竭重要是急性左心衰竭，在起病的最初幾小時(shí)內(nèi)易發(fā)生，也可在發(fā)病數(shù)後來(lái)發(fā)生，體現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀。9.低血壓、休克急性心肌梗死時(shí)由于劇烈疼痛、惡心、嘔吐、出汗、血容量局限性、心律失常等可引起低血壓，大面積心肌梗死（梗死面積不小于40%）時(shí)心排血量急劇減少，可引起心源性休克，收縮壓<80mmHg，面色蒼白，皮膚濕冷，煩躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量減少（<20ml/h）。試驗(yàn)室檢查1.心電圖特性性變化為新出現(xiàn)Q波及ST段抬高和ST-T動(dòng)態(tài)演變。2.心肌壞死血清生物標(biāo)志物升高肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌鈣蛋白（T或I）升高是診斷急性心肌梗死的重要指標(biāo)?？捎诎l(fā)病3～6小時(shí)開(kāi)始增高，CK-MB于3～4d恢復(fù)正常，肌鈣蛋白于11～14天恢復(fù)正常。GOT和LDH診斷特異性差，目前已很少應(yīng)用。3.檢測(cè)心肌壞死血清生物標(biāo)志物采專(zhuān)心肌鈣蛋白I/肌紅蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的迅速診斷試劑，可作為心肌梗死突發(fā)時(shí)的迅速的輔助診斷，被越來(lái)越多的應(yīng)用。4.其他白細(xì)胞數(shù)增多，中性粒細(xì)胞數(shù)增多，嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)減少或消失，血沉加緊，血清肌凝蛋白輕鏈增高。診斷與鑒別診斷根據(jù)經(jīng)典的臨床體現(xiàn)，特性性心電圖衍變以及血清生物標(biāo)志物的動(dòng)態(tài)變化，可作出對(duì)的診斷。心電圖體現(xiàn)為ST段抬高者診斷為ST段抬高型心肌梗死；心電圖無(wú)ST段抬高者診斷為非ST段抬高型心肌梗死（過(guò)去稱(chēng)非Q波梗死）。老年人忽然心力衰竭、休克或嚴(yán)重心律失常，也要想到本病的也許。體現(xiàn)不經(jīng)典的常需與急腹癥、肺梗死、夾層動(dòng)脈瘤等鑒別。并發(fā)癥1.心臟破裂常發(fā)生在心肌梗死後1～2周內(nèi)，好發(fā)于左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性，心肌壞死、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用，導(dǎo)致心壁破裂，心室內(nèi)血液進(jìn)入心包，導(dǎo)致心包填塞而引起猝死。此外室間隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳頭肌斷裂，可引起急性二尖瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致急性左心衰竭。2.室壁瘤可發(fā)生在心肌梗死初期或梗死灶已纖維化的愈合期由梗死心肌或瘢痕組織在心室內(nèi)壓力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發(fā)附壁血栓、心律不齊及心功能不全。3.附壁血栓形成多見(jiàn)于左心室。由于梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙，室壁瘤處出現(xiàn)渦流等原因而誘發(fā)血栓形成。血栓可發(fā)生機(jī)化，少數(shù)血栓因心臟舒縮而脫落引起動(dòng)脈系統(tǒng)栓塞。4.心律失常多發(fā)生在發(fā)病初期，也可在發(fā)病1～2周內(nèi)發(fā)生，以室性早搏多見(jiàn)，可發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)，導(dǎo)致心臟驟停、猝死。緩慢性心律失常如心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯多見(jiàn)于下壁梗死患者發(fā)病初期，多可恢復(fù)，少數(shù)需永久起搏器治療。5.心力衰竭和心源性休克可見(jiàn)于發(fā)病初期，也可于發(fā)病數(shù)天後出現(xiàn)，詳見(jiàn)臨床體現(xiàn)部分。6.心肌梗死後綜合征一般在急性心肌梗死後2～3周或數(shù)月內(nèi)發(fā)生，體現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可反復(fù)發(fā)生，也許為機(jī)體對(duì)心肌壞死形成的自身抗原的過(guò)敏反應(yīng)。治療急性心肌梗死發(fā)病忽然，應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)，及早治療，并加強(qiáng)入院前處理。治療原則為挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，保護(hù)心臟功能，及時(shí)處理多種并發(fā)癥。1.監(jiān)護(hù)和一般治療無(wú)并發(fā)癥者急性期絕對(duì)臥床1～3天；吸氧；持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，觀測(cè)心率、心律變化及血壓和呼吸，低血壓、休克患者必要時(shí)監(jiān)測(cè)肺毛楔入壓和靜脈壓。低鹽、低脂、少許多餐、保持大便暢通。無(wú)并發(fā)癥患者3天後逐漸過(guò)渡到坐在床旁椅子上吃飯、大小便及室內(nèi)活動(dòng)。一般可在2周內(nèi)出院。有心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、低血壓等患者臥床時(shí)間及出院時(shí)間需酌情延長(zhǎng)。2.鎮(zhèn)靜止痛小量嗎啡靜脈注射為最有效的鎮(zhèn)痛劑，也可用杜冷丁。煩躁不安、精神緊張者可給于地西泮（安定）口服。3.調(diào)整血容量入院後盡快建立靜脈通道，前3天緩慢補(bǔ)液，注意出入量平衡。4.再灌注治療，縮小梗死面積再灌注治療是急性ST段抬高心肌梗死最重要的治療措施。在發(fā)病12小時(shí)內(nèi)開(kāi)通閉塞冠狀動(dòng)脈，恢復(fù)血流，可縮小心肌梗死面積，減少死亡。越早使冠狀動(dòng)脈再通，患者獲益越大?！皶r(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命”。因此，對(duì)所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就診後必須盡快做出診斷，并盡快做出再灌注治療的方略。（1）直接冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）在有急診PCI條件的醫(yī)院，在患者抵達(dá)醫(yī)院90分鐘內(nèi)能完畢第一次球囊擴(kuò)張的狀況下，對(duì)所有發(fā)病12小時(shí)以?xún)?nèi)的急性ST段抬高型心肌梗死患者均應(yīng)進(jìn)行直接PCI治療，球囊擴(kuò)張使冠狀動(dòng)脈再通，必要時(shí)置入支架。急性期只對(duì)梗死有關(guān)動(dòng)脈進(jìn)行處理。對(duì)心源性休克患者不管發(fā)病時(shí)間都應(yīng)行直接PCI治療。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者應(yīng)盡量到有PCI條件的醫(yī)院就診。（2）溶栓治療如無(wú)急診PCI治療條件，或不能在90分鐘內(nèi)完畢第一次球囊擴(kuò)張時(shí)，若患者無(wú)溶栓治療禁忌證，對(duì)發(fā)病12小時(shí)內(nèi)的急性ST段抬高型心肌梗死患者應(yīng)進(jìn)行溶栓治療。常用溶栓劑包括尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）等，靜脈注射給藥。溶栓治療的重要并發(fā)癥是出血，最嚴(yán)重的是腦出血。溶栓治療後仍宜轉(zhuǎn)至有PCI條件的醫(yī)院深入治療。非ST段抬高型心肌梗死患者不應(yīng)進(jìn)行溶栓治療。5.藥物治療持續(xù)胸痛患者若無(wú)低血壓可靜脈滴注硝酸甘油。所有無(wú)禁忌證的患者均應(yīng)口服阿司匹林，置入藥物支架患者應(yīng)服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。應(yīng)用rt-PA溶栓或未溶栓治療的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素靜脈注射3～5天。對(duì)無(wú)禁忌證的患者應(yīng)給與?阻滯劑。對(duì)無(wú)低血壓的患者應(yīng)給與腎素-血管緊張素轉(zhuǎn)氨酶克制劑（ACEI），對(duì)ACEI不能耐受者可應(yīng)用血管緊張素受體阻滯劑（ARB）。對(duì)β受體阻滯劑有禁忌證（如支氣管痙攣）而患者持續(xù)有缺血或心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)伴迅速心室率，而無(wú)心力衰竭、左室功能失調(diào)及房室傳導(dǎo)阻滯的狀況下，可予以維拉帕米或地爾硫卓。所有患者均應(yīng)給與他汀類(lèi)藥物。6.抗心律失常偶發(fā)室性早搏可嚴(yán)密觀測(cè)，不需用藥；頻發(fā)室性早搏或室性心動(dòng)過(guò)速（室速）時(shí)，立即用利多卡因靜脈注射繼之持續(xù)靜脈點(diǎn)滴；效果不好時(shí)可用胺碘酮靜脈注射。室速引起血壓減少或發(fā)生室顫時(shí)，盡快采用直流電除顫。對(duì)緩慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或靜脈注射；Ⅱ～Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，可安頓臨時(shí)起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊處理，陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速和快心室率心房顫動(dòng)可予以維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃制劑或胺碘酮靜脈注射。對(duì)心室率快、藥物治療無(wú)效而影響血液動(dòng)力學(xué)者，應(yīng)直流電同步電轉(zhuǎn)復(fù)。7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治療肺水腫時(shí)應(yīng)吸氧，靜脈注射嗎啡、速尿，靜脈點(diǎn)滴硝普鈉。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明靜脈滴注，如能維持血壓，可在嚴(yán)密觀測(cè)下加用小量硝普鈉。藥物反應(yīng)不佳時(shí)應(yīng)在積極脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)支持下行直接PCI，若冠狀動(dòng)脈造影病變不適于PCI，應(yīng)考慮急診冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)。8.出院前評(píng)估及出院後生活與工作安排出院前可進(jìn)行24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電監(jiān)測(cè)、超聲心動(dòng)圖、放射性核素檢查，發(fā)既有癥狀或無(wú)癥狀性心肌缺血和嚴(yán)重心律失常，理解心功能，從而估計(jì)預(yù)後，決定與否需血管重建治療，并指導(dǎo)出院後活動(dòng)量。出院後2～3個(gè)月，可酌情恢復(fù)部分工作或輕工作，後來(lái)，部分患者可恢復(fù)全天工作，但要防止過(guò)勞或過(guò)度緊張。9.家庭康復(fù)治療急性心肌梗死患者，在醫(yī)院度過(guò)了急性期後，對(duì)病情平穩(wěn)、無(wú)并發(fā)癥的患者，醫(yī)生會(huì)容許其回家進(jìn)行康復(fù)治療。（1）準(zhǔn)時(shí)服藥，定期復(fù)診；保持大便暢通；堅(jiān)持適度體育鍛煉。（2）不要情緒激動(dòng)和過(guò)度勞累；戒煙限酒和防止吃得過(guò)飽。在上述原則中，堅(jiān)持合理合適的體育鍛煉是康復(fù)治療的重要措施。由于心肌梗死後，1～2個(gè)月心肌壞死已愈合。此時(shí)增進(jìn)體力恢復(fù)，增長(zhǎng)心臟側(cè)支循環(huán)，改善心肌功能，減少?gòu)?fù)發(fā)及危險(xiǎn)原因，是康復(fù)治療的目的。應(yīng)做到：①選擇合適運(yùn)動(dòng)方式和措施在醫(yī)生指導(dǎo)下，根據(jù)病情輕重、體質(zhì)強(qiáng)弱、年齡大小、個(gè)人愛(ài)好等，選擇可以堅(jiān)持的項(xiàng)目，如步行、打太極拳等。②掌握好運(yùn)動(dòng)量，是一種關(guān)鍵問(wèn)題

運(yùn)動(dòng)量必須與醫(yī)生協(xié)商決定，運(yùn)動(dòng)量過(guò)小，盡管比不運(yùn)動(dòng)好，但起不到應(yīng)有作用；過(guò)大則也許有害。運(yùn)動(dòng)中若有心前區(qū)不適發(fā)作，應(yīng)立即終止運(yùn)動(dòng)。③運(yùn)動(dòng)量增長(zhǎng)要循序漸進(jìn)

尤其出院初期運(yùn)動(dòng)量一定要合適，根據(jù)體力恢復(fù)狀況及心功能狀況逐漸增長(zhǎng)運(yùn)動(dòng)量。需要再次強(qiáng)調(diào)的是，心肌梗死後每個(gè)患者的狀況都不相似，運(yùn)動(dòng)康復(fù)必須個(gè)體化，必須在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行，并應(yīng)有家眷陪伴進(jìn)行。預(yù)後急性心肌梗死的預(yù)後與梗死面積的大小、并發(fā)癥及治療有很大的關(guān)系。死亡大多發(fā)生在第一周內(nèi)，尤其1～2小時(shí)內(nèi)，相稱(chēng)一部分患者在住院前死于室顫。住院後死亡原因除嚴(yán)重心律失常外，還包括心源性休克、心力衰竭、心臟破裂等。急性期住院病死率上世紀(jì)60年代在30%以上，廣泛采用監(jiān)護(hù)治療後降至15%左右，近年來(lái)應(yīng)用直接PCI後降至4%～6%。防止心肌梗死後必須做好二級(jí)防止，防止心肌梗死再發(fā)。患者應(yīng)采用合理膳食（低脂肪、低膽固醇飲食），戒煙、限酒，適度運(yùn)動(dòng)，心態(tài)平衡。堅(jiān)持服用抗血小板藥物（如阿司匹林）、β阻滯劑，他汀類(lèi)調(diào)脂藥及ACEI制劑，控制高血壓及糖尿病等危險(xiǎn)原因，定期復(fù)查。1.防止過(guò)度勞累2.放松精神3.洗澡時(shí)要尤其注意4.氣候變化時(shí)要當(dāng)心5.要懂得和識(shí)別心肌梗死的先兆癥狀并予以及時(shí)處理心肌梗死患者約70%有先兆癥狀，重要體現(xiàn)為：（1）既往無(wú)心絞痛的患者忽然發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛的患者發(fā)作忽然明顯加重，或無(wú)誘因自發(fā)發(fā)作；（2）心絞痛性質(zhì)較以往發(fā)生變化、時(shí)間延長(zhǎng)，使用硝酸甘油不易緩和；（3）疼痛伴有惡心、嘔吐、大汗或明顯心動(dòng)過(guò)緩或過(guò)速；（4）心絞痛發(fā)作時(shí)伴氣短、呼吸困難；（5）冠心病患者或老年人忽然出現(xiàn)不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或暈厥等狀況時(shí)都應(yīng)想到心肌梗死的也許性。上述癥狀一旦發(fā)生，必須認(rèn)真看待，患者首先應(yīng)臥床，保持安靜，防止精神過(guò)度緊張；舌下含服硝酸甘油或噴霧吸入硝酸甘油，若不緩和，5分鐘後可再含服一片。心絞痛緩和後去醫(yī)院就診。若胸痛20分鐘不緩和或嚴(yán)重胸痛伴惡心、嘔吐、呼吸困難、暈厥，應(yīng)呼喊救護(hù)車(chē)送往醫(yī)院。8.積極脈夾層分型1.Debakey分型根據(jù)破口位置及夾層累及范圍，分為三型。I型：破口位于積極脈瓣上5厘米內(nèi)，近端累及積極脈瓣，遠(yuǎn)端累及積極脈弓、降積極脈、腹積極脈，甚至達(dá)髂動(dòng)脈。II型：破口位置通I型相似，夾層僅限于升積極脈。III型：破口位于左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口以遠(yuǎn)2～5厘米，向遠(yuǎn)端累及至髂動(dòng)脈。2.Stanford分型根據(jù)手術(shù)的需要分為A、B兩型。A型：破口位于升積極脈，適合急診外科手術(shù)。B型：夾層病變局限于腹積極脈或髂動(dòng)脈，可先內(nèi)科治療，再開(kāi)放手術(shù)或腔內(nèi)治療。9.高血壓危象高血壓危象（Hypertensioncrisis）包括高血壓急癥及亞急癥。高血壓急癥是指原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓患者疾病發(fā)展過(guò)程中，在某些誘因的作用下血壓忽然和明顯升高，病情急劇惡化，同步伴有進(jìn)行性心、腦、腎、視網(wǎng)膜等重要的靶器官功能不全的體現(xiàn)。收縮壓或舒張壓急劇升高，無(wú)靶器官急性損傷者定義為高血壓亞急癥。需要強(qiáng)調(diào)的是，靶器官損害而非血壓水平是區(qū)別高血壓急癥與高血壓亞急癥的關(guān)鍵。患者血壓的高下并不完全代表患者的危重程度，與否出現(xiàn)靶器官損害及哪個(gè)靶器官受累不僅是高血壓急癥診斷的重點(diǎn)，也直接決定治療方案的選擇，并決定患者的預(yù)後。在判斷與否屬于高血壓急癥時(shí)，還需要重視其較基礎(chǔ)血壓升高的幅度，其比血壓的絕對(duì)值更為重要。病因1.原發(fā)性高血壓。2.繼發(fā)性高血壓見(jiàn)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變、心血管系統(tǒng)病變、急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、結(jié)締組織病、腎血管病變和嗜鉻細(xì)胞瘤等。臨床體現(xiàn)因累及器官的不一樣，有不一樣的臨床體現(xiàn)，除測(cè)量血壓以確定血壓精確性外，應(yīng)仔細(xì)檢查心血管系統(tǒng)、眼底和神經(jīng)系統(tǒng)，關(guān)鍵在于理解靶器官損害程度，評(píng)估有無(wú)繼發(fā)性高血壓。1.血壓血壓舒張壓高于130mmHg，血壓忽然升高。2.眼底視網(wǎng)膜病變出血、滲出或（和）視乳頭水腫。必要時(shí)可散瞳檢查。新發(fā)的出血、滲出、視神經(jīng)乳頭水腫狀況存在則提醒高血壓急癥。3.神經(jīng)系統(tǒng)體現(xiàn)頭痛、嗜睡、抽搐、昏迷。注意評(píng)估意識(shí)狀態(tài)、有無(wú)腦膜刺激征、視野變化及局部病理性體征等4.心臟心臟增大，可出現(xiàn)急性左心衰竭。患者出現(xiàn)呼吸困難，肺部聽(tīng)診可發(fā)既有無(wú)肺水腫。心臟檢查可發(fā)現(xiàn)心臟擴(kuò)大、頸靜脈怒張、雙肺底濕啰音、病理性第三心音或奔馬律。5.腎臟少尿、氮質(zhì)血癥、尿毒癥的體現(xiàn)。腹部聽(tīng)診可聞及腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致的雜音。6.胃腸道有惡心，嘔吐。檢查1.血常規(guī)檢查紅細(xì)胞比積和有無(wú)貧血。2.血清學(xué)檢查腎功能損害指標(biāo)，如肌酐、尿素氮升高，注意有無(wú)血糖升高，有無(wú)血電解質(zhì)變化（皮質(zhì)醇增多癥可有低鉀血癥）。心肌損傷標(biāo)志物、腦鈉肽（BNP或pro-BNP）。3.尿常規(guī)檢查有無(wú)白細(xì)胞、蛋白尿和血尿。4.心電圖（ECG）尋找心肌缺血、心肌梗死、心室肥厚的證據(jù)，若存在PR間期延長(zhǎng)或其他傳導(dǎo)異常，應(yīng)慎用β受體阻滯劑。5.胸片觀測(cè)有無(wú)充血性心衰、肺水腫的征象，注意心臟、積極脈形態(tài)。6.頭顱CT嚴(yán)重高血壓伴神志變化（如顱內(nèi)出血）、嚴(yán)重頭痛（蛛網(wǎng)膜下腔出血）患者，有行頭顱CT檢查指征。必要時(shí)需要做頭顱磁共振（MRI）以資鑒別。7.其他檢查根據(jù)病史可選擇性下列檢查：毒物分析（懷疑使用毒品或影響血壓藥物），腎素、醛固酮、兒茶酚胺和尿VMA水平測(cè)定（懷疑內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病），胸部CT等。診斷患者多數(shù)有原發(fā)或繼發(fā)高血壓史。血壓明顯升高，常以舒張壓升高更明顯，多>130mmHg，眼底檢查視網(wǎng)膜出血、滲出及視神經(jīng)乳頭水腫。伴或不伴有不一樣程度心、腦、腎功障礙癥狀體征及試驗(yàn)室檢查異常體現(xiàn)，可考慮診斷高血壓危象。重點(diǎn)在于病因的鑒別診斷。鑒別診斷1.慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎常伴有高血壓，有時(shí)臨床體既有如高血壓病，甚至可伴心臟擴(kuò)大和心力衰竭，若腎臟癥狀不明顯，可誤診為高血壓病。因此，對(duì)此類(lèi)患者必須詳詢(xún)病史和詳查尿常規(guī)、尿培養(yǎng)和腎功能等進(jìn)行鑒別。2.腎動(dòng)脈狹窄本病可為單側(cè)性或雙側(cè)性。病變性質(zhì)可為先天性、炎癥性（在我國(guó)常為多發(fā)性大動(dòng)脈炎的一部分）和動(dòng)脈粥樣硬化性等。後者重要見(jiàn)老年人，前兩者則重要見(jiàn)于青少年，其中炎癥性者尤多見(jiàn)于30歲如下的女性。凡忽然發(fā)生高血壓（尤其青年或老年人），高血壓呈惡性，或良性高血壓忽然加重，以及對(duì)藥物治療無(wú)反應(yīng)的高血壓患者，都應(yīng)懷疑本癥。體檢時(shí)可在上腹部或背部肋脊角處聽(tīng)到高音調(diào)的收縮-舒張期或持續(xù)性雜音。可作①靜脈腎盂造影。②核素腎圖測(cè)定。③腹部超聲檢查。等有助于鑒別。3.嗜鉻細(xì)胞瘤對(duì)血壓波動(dòng)明顯，陣發(fā)性血壓增高伴有心動(dòng)過(guò)速、頭痛、出汗、蒼白等癥狀，對(duì)一般降壓藥無(wú)反應(yīng)，高血壓伴有高代謝體現(xiàn)和體重減輕、糖代謝異常等患者要想到本病也許。深入的診斷需證明患者血漿或尿中兒茶酚胺或其代謝產(chǎn)物的濃度增高，然後經(jīng)CT、核素檢查或血管造影對(duì)腫瘤進(jìn)行定位。4.皮質(zhì)醇增多癥本癥除高血壓外，尚有向心性肥胖、面色紅潤(rùn)、皮膚紫紋、毛發(fā)增多，以及血糖增高等體現(xiàn)，診斷一般不難。治療（一）高血壓危象的治療原則需要及早精確評(píng)估病情風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于高血壓亞急癥，需要親密監(jiān)測(cè)，調(diào)整口服降壓藥、逐漸控制血壓。對(duì)于高血壓急癥，需要迅速、平穩(wěn)降壓，減輕靶器官損害，積極查找病因。（二）高血壓亞急癥患者血壓升高對(duì)短期預(yù)後無(wú)明顯影響，而血壓的忽然下降會(huì)伴隨嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，并影響預(yù)後，且初始的迅速降壓并不改善長(zhǎng)期的血壓控制，故初始治療應(yīng)在休息并觀測(cè)的前提下，逐漸予以口服降壓藥治療，以期在數(shù)天內(nèi)將血壓逐漸控制。在降壓監(jiān)測(cè)中，假如血壓數(shù)值仍然維持較高，且出現(xiàn)靶器官損害征象，需要按照高血壓急癥進(jìn)行治療（三）高血壓急癥以防止或減輕心、腦、腎等重要臟器的損害為目的，初期對(duì)患者進(jìn)行評(píng)估、做出危險(xiǎn)分層，針對(duì)患者的詳細(xì)狀況制定個(gè)體化的血壓控制目的和用藥方案，迅速恰當(dāng)?shù)貙⒒颊哐獕嚎刂圃谀康姆秶鷥?nèi)。其中，采用緊急措施保護(hù)靶器官是高血壓急癥的首要任務(wù)。1.降壓治療的目的值（1）降壓治療第一目的高血壓急癥降壓治療的第一目的是在30～60分鐘內(nèi)將血壓減少到一種安全水平。由于患者基礎(chǔ)血壓水平各異、合并的靶器官損害不一，這一安全水平必需根據(jù)患者的詳細(xì)狀況決定。除特殊狀況外（缺血性腦卒中、積極脈夾層），提議第1～2小時(shí)內(nèi)使平均動(dòng)脈血壓迅速下降但不超過(guò)25%。一般掌握在近期血壓升高值的2/3左右。在緊急降壓治療時(shí)，需要充足認(rèn)識(shí)到血壓的自身調(diào)整的關(guān)鍵性。假如通過(guò)治療血壓急驟減少，縮小血管床的自身調(diào)整空間，可導(dǎo)致組織灌注局限性和/或梗死。（2）降壓治療第二目的在到達(dá)第一目的後，應(yīng)放慢降壓速度，加用口服降壓藥，逐漸減慢靜脈給藥的速度，逐漸將血壓減少到第二目的。提議在後續(xù)的2～6h內(nèi)將血壓降至約160/100～110mmHg，根據(jù)患者的詳細(xì)病情合適調(diào)整。（3）降壓治療第三目的若第二目的的血壓水平可耐受且臨床狀況穩(wěn)定，在後來(lái)24～48小時(shí)逐漸減少血壓到達(dá)正常水平。2.常用降壓藥物根據(jù)高血壓危象不一樣類(lèi)型選出療效最佳、不良反應(yīng)最小的降壓藥，將血壓降至安全水平。詳細(xì)的藥物選擇包括：根據(jù)臨床狀況，選擇下列藥物的單獨(dú)或聯(lián)合使用。（1）急性積極脈夾層可單用拉貝洛爾，或尼卡地平、烏拉地爾、硝普鈉聯(lián)用艾司洛爾、美托洛爾；（2）高血壓腦病選用烏拉地爾、拉貝洛爾、（此兩者不增長(zhǎng)顱壓）尼卡地平、非諾多泮等；（3）腦血管意外中，急性出血性腦卒中選擇拉貝洛爾、尼卡地平、烏拉地爾、利尿劑等；急性缺血性腦卒中選用尼卡地平、拉貝洛爾、艾司洛爾、烏拉地爾等；（4）急性心力衰竭選用硝普鈉、拉貝洛爾、硝酸甘油、奈西立肽、烏拉地爾、利尿劑；（5）急性冠狀動(dòng)脈綜合征選用硝酸甘油、艾司洛爾、拉貝洛爾、尼卡地平；（6）子癇和先兆子癇選用拉貝洛爾，或尼卡地平和烏拉地爾，但應(yīng)注意防止長(zhǎng)期使用β-受體阻斷劑，有引起胎兒生長(zhǎng)緩慢的也許。（7）圍手術(shù)期高血壓急癥選用艾司洛爾、拉貝洛爾、烏拉地爾、尼卡地平等；（8）腎衰竭選用尼卡地平、非諾多巴、拉貝洛爾等；（9）急進(jìn)型或惡性高血壓選用硝普鈉、拉貝洛爾、烏拉地爾；（10）嗜鉻細(xì)胞瘤選用尼卡地平、菲諾多泮、烏拉地爾、酚妥拉明等10.溶血危象溶血危象見(jiàn)于急性溶血，可有嚴(yán)重的腰背及四肢酸痛，伴頭痛、嘔吐、寒戰(zhàn)，隨背面色蒼白和黃疸，是由于溶血產(chǎn)物對(duì)機(jī)體的毒性作用所致，更嚴(yán)重者有周?chē)h(huán)衰竭。由于溶血產(chǎn)物引起腎小管細(xì)胞壞死和管腔堵塞，最終導(dǎo)致急性腎功能衰竭。11.破傷風(fēng)破傷風(fēng)（tetanus）是破傷風(fēng)梭菌經(jīng)由皮膚或黏膜傷口侵入人體，在缺氧環(huán)境下生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生毒素而引起肌痙攣的一種特異性感染。破傷風(fēng)毒素重要侵襲神經(jīng)系統(tǒng)中的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，因此本病以牙關(guān)緊閉、陣發(fā)性痙攣、強(qiáng)直性痙攣的為臨床特性，重要波及的肌群包括咬肌、背棘肌、腹肌、四肢肌等。破傷風(fēng)潛伏期一般為7～8天，可短至24小時(shí)或長(zhǎng)達(dá)數(shù)月、數(shù)年。潛伏期越短者，預(yù)後越差。約90%的患者在受傷後2周內(nèi)發(fā)病，偶見(jiàn)患者在摘除體內(nèi)存留數(shù)年的異物後出現(xiàn)破傷風(fēng)癥狀。人群普遍易感，且多種類(lèi)型和大小的創(chuàng)傷都也許被具有破傷風(fēng)梭菌的土壤或污泥污染，但只有少數(shù)患者會(huì)發(fā)病。在戶(hù)外活動(dòng)多的溫暖季節(jié)，受傷患病者更為常見(jiàn)?；疾♂釤o(wú)持久免疫力，故可再次感染。病因破傷風(fēng)是常和創(chuàng)傷有關(guān)聯(lián)的一種特異性感染。多種類(lèi)型和大小的創(chuàng)傷都也許受到污染，尤其是開(kāi)放性骨折、含鐵銹的傷口、傷口小而深的刺傷、盲管外傷、火器傷，更易受到破傷風(fēng)梭菌的污染。小兒患者以手腳刺傷多見(jiàn)。若以泥土、香灰、柴灰等土法敷傷口，更易致病。除了也許發(fā)生在多種創(chuàng)傷後，還也許發(fā)生于不潔條件下分娩的產(chǎn)婦和新生兒、非正規(guī)的人工流產(chǎn)術(shù)後。中耳炎、壓瘡、拔牙及宮內(nèi)放環(huán)等均有引起本病的也許。因吸毒人員因使用不潔注射器靜脈注射毒品而患破傷風(fēng)者亦呈增多趨勢(shì)。致病菌破傷風(fēng)梭菌，為絕對(duì)厭氧菌，革蘭染色陽(yáng)性。家畜和人的糞便中均可含菌，隨糞便排出體外後，以芽胞狀態(tài)分布于自然界，尤以土壤中為常見(jiàn)，在土壤中生存數(shù)年之久。此菌對(duì)環(huán)境有很強(qiáng)的抗力，能耐煮沸15～90分鐘。破傷風(fēng)梭菌產(chǎn)生毒性極強(qiáng)的外毒素，即神經(jīng)痙攣毒素。毒素產(chǎn)生後，并不在局部引起炎癥，而是向周?chē)鷶U(kuò)散，侵入肌肉組織，并沿著與神經(jīng)沖動(dòng)相反的方向，向上傳遞，最終進(jìn)入脊髓前角或腦干的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核。雖然創(chuàng)傷傷口的污染率很高，戰(zhàn)場(chǎng)中污染率可達(dá)25%～80%，但破傷風(fēng)發(fā)病率只占污染者的1%～2%，提醒發(fā)病必須具有其他原因，重要原因就是缺氧環(huán)境。創(chuàng)傷時(shí)，破傷風(fēng)梭菌可污染深部組織（如盲管外傷、深部刺傷等）。假如傷口外口較小，傷口內(nèi)有壞死組織、血塊充塞，或填塞過(guò)緊、局部缺血等，就形成了一種適合該菌生長(zhǎng)繁殖的缺氧環(huán)境。假如同步存在需氧菌感染，後者將消耗傷口內(nèi)殘留的氧氣，使本病更易于發(fā)生。臨床體現(xiàn)感染破傷風(fēng)梭菌至發(fā)病，有一種潛伏期，破傷風(fēng)潛伏期長(zhǎng)短與傷口所在部位、感染狀況和機(jī)體免疫狀態(tài)有關(guān)，一般為7～8天，可短至24小時(shí)或長(zhǎng)達(dá)數(shù)月、數(shù)年。潛伏期越短者，預(yù)後越差。約90%的患者在受傷後2周內(nèi)發(fā)病，新生兒破傷風(fēng)的潛伏期為斷臍帶後5～7天，偶見(jiàn)患者在摘除體內(nèi)存留數(shù)年的異物後出現(xiàn)破傷風(fēng)癥狀。1.前軀癥狀起病較緩者，發(fā)病前可有全身