心力衰竭分類、病因與病理生理

心力衰竭分類、病因與病理生理匯報(bào)人：WPS目錄02心力衰竭的病因01心力衰竭的分類03心力衰竭的病理生理心力衰竭概述心力衰竭（heartfailure，HF）是各種原因?qū)е碌男呐K結(jié)構(gòu)和/或功能異常，使心臟出現(xiàn)收縮和/或充盈障礙，在靜息或運(yùn)動(dòng)時(shí)心排血量下降或心腔內(nèi)壓力增高而引起的一組復(fù)雜臨床綜合征主要表現(xiàn)為活動(dòng)耐量下降和液體潴留。心功能不全（cardiacdysfunction）是一個(gè)更廣泛的概念，伴有臨床癥狀的心功能不全稱之為心力衰竭（簡(jiǎn)稱心衰）。

心力衰竭的分類01心力衰竭總論類型（一）?按發(fā)生的部位分類左心室代償功能不全所致為左心衰竭，臨床上較為常見。右心室代償功能不全所致為右心衰竭。左心衰竭和右心衰竭同時(shí)存在即為全心衰竭。心力衰竭總論類型（二）?按發(fā)生的速度分類

根據(jù)心衰發(fā)生的速度可分為慢性心衰和急性心衰。1.?急性心衰系因急性的嚴(yán)重心肌損害、結(jié)構(gòu)破壞、心律失常或突然加重的心臟負(fù)荷，使原本功能正常或處于代償期的心臟在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生心功能急劇惡化。可以是初發(fā)心衰，也可以是慢性心衰急性加重。2.?慢性心衰呈一個(gè)緩慢的發(fā)展過程，一般均有代償性心臟擴(kuò)大或肥厚及其他代償機(jī)制的參與。

心力衰竭總論類型（三）?按左心室射血分?jǐn)?shù)分類

根據(jù)左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）進(jìn)行心衰分類在臨床上具有重要意義，尤其在指導(dǎo)治療方面。LVEF≤40%者稱為射血分?jǐn)?shù)降低的心衰（HFrEF），即傳統(tǒng)概念中的收縮性心衰。LVEF為41%～49%者稱為射血分?jǐn)?shù)輕度降低型心衰（HFmrEF），以輕度收縮功能障礙為主。LVEF≥50%者稱為射血分?jǐn)?shù)保留型心衰（HFpEF），通常存在充盈壓升高、舒張功能受損的表現(xiàn)，既往被稱為舒張性心衰。

心力衰竭總論類型（三）?按左心室射血分?jǐn)?shù)分類

大多數(shù)HFrEF病人同時(shí)存在舒張功能不全，而HFpEF病人也可能同時(shí)存在一定程度的收縮功能異常。

需要強(qiáng)調(diào)的是，LVEF是動(dòng)態(tài)變化的，在管理全程中需定期監(jiān)測(cè)。對(duì)于既往LVEF≤40%，在治療過程發(fā)現(xiàn)LVEF＞40%的病人，稱為射血分?jǐn)?shù)改善的心衰（HFwithimprovedEF，HFimpEF）。

心力衰竭的病因02心力衰竭總論病因（一）?基本病因1.?心肌收縮力降低2.?心室舒張和充盈受限3.?心臟負(fù)荷過重心力衰竭總論病因（一）?基本病因1.?心肌收縮力降低（1）原發(fā)性心肌損害：冠狀動(dòng)脈疾病導(dǎo)致缺血性心肌損害如心肌梗死、慢性心肌缺血；炎癥導(dǎo)致心肌損害如心肌炎；遺傳性心肌病如擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性右心室心肌病等。（2）繼發(fā)性心肌損害：內(nèi)分泌代謝性疾病（如糖尿病、甲狀腺疾病）、系統(tǒng)性浸潤(rùn)性疾病（如心臟淀粉樣變）、貯積性疾?。ㄈ缣窃A積癥、α-半乳糖苷酶A缺乏癥）、結(jié)締組織病、心臟毒性藥物等導(dǎo)致的心肌損害。心力衰竭總論病因（一）?基本病因2.?心室舒張和充盈受限心室充盈受限是指在靜脈回心血量無明顯減少的情況下，因心臟本身的病變引起的心臟舒張和充盈障礙。如，肥厚型心肌病時(shí)肥厚心肌的順應(yīng)性減退，舒張能力降低，使心室舒張期充盈障礙；房顫快心室率時(shí)心室舒張期縮短，房室收縮不同步，心室充盈受限。最終導(dǎo)致心室充盈量減少，心排血量降低，體循環(huán)、肺循環(huán)淤血心力衰竭總論病因（一）?基本病因3.?心臟負(fù)荷過重（1）壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重：見于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。心肌首先發(fā)生代償性肥厚以承受增高的工作負(fù)荷，維持相對(duì)正常的心排血量。長(zhǎng)期壓力負(fù)荷過重超過心肌的代償能力時(shí)，會(huì)導(dǎo)致心衰。（2）容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重：多見于心臟瓣膜關(guān)閉不全及左、右心或動(dòng)、靜脈分流性先天性心臟病，也可見于血容量或組織代謝率增加的疾病，如慢性貧血、甲亢、動(dòng)靜脈瘺等。早期心室腔代償性擴(kuò)大，心肌收縮功能尚能代償，維持相對(duì)正常的心排血量。長(zhǎng)期容量負(fù)荷過重，超過心肌的代償能力時(shí)，會(huì)導(dǎo)致心衰。心力衰竭總論病因（二）?誘因1.?感染感染是最常見的誘因。感染引起的發(fā)熱可增加心率，增加心肌耗氧量特別是呼吸道感染，如果合并支氣管痙攣、黏膜充血和水腫等，還可使肺循環(huán)阻力增加，加重右心室后負(fù)荷。心力衰竭總論病因（二）?誘因2.?心律失常心房顫動(dòng)是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是心衰的重要誘因。其他各種類型的快速型心律失常以及嚴(yán)重緩慢型心律失常均可誘發(fā)心衰。心力衰竭總論病因（二）?誘因3.?心臟前、后負(fù)荷增加鈉鹽攝入過多、靜脈液體輸入過多或過快增加心臟前負(fù)荷，血壓升高增加心臟后負(fù)荷。此外，過度勞累、懷孕與分娩、情緒波動(dòng)、外傷與手術(shù)等均可加重心臟負(fù)荷，誘發(fā)心衰。心力衰竭總論病因（二）?誘因4.?治療不當(dāng)在心衰病情穩(wěn)定階段，若不恰當(dāng)停用或減用原有治療心衰的藥物可導(dǎo)致心室重塑再次加重、心衰進(jìn)一步惡化。心力衰竭總論病因（二）?誘因5.?原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心臟病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)，心肌病自然病程進(jìn)展，合并腎功能不全、貧血等。心力衰竭的病理生理03心力衰竭總論病理生理心衰始于危險(xiǎn)因素對(duì)心臟的作用起初，通過心臟本身的代償以及神經(jīng)體液代償機(jī)制等得以維持正常的心輸出量但這些代償機(jī)制導(dǎo)致進(jìn)一步心肌損害，加重心室重塑，最終導(dǎo)致失代償，出現(xiàn)心衰包括：（一）?心臟本身機(jī)制（二）?神經(jīng)體液機(jī)制（三）?心室重塑心力衰竭總論病理生理（一）?心臟本身機(jī)制1.?Frank-Starling機(jī)制

正常心室的心搏出量能在很大幅度內(nèi)調(diào)節(jié)，以適應(yīng)機(jī)體運(yùn)動(dòng)、應(yīng)激等需求。心臟前負(fù)荷增加時(shí)，回心血量增多，心室舒張末期容積增加，心肌收縮力隨之增強(qiáng)，從而增加心排血量及心臟做功量，左心室功能曲線見圖左心室功能曲線心力衰竭總論病理生理（一）?心臟本身機(jī)制2.?收縮功能不全心肌收縮功能減低時(shí)，F(xiàn)rank-Starling機(jī)制調(diào)節(jié)下的心室收縮增強(qiáng)不能維持正常心排血量，導(dǎo)致心室舒張末壓力增高，心房壓、靜脈壓隨之升高，達(dá)到一定程度時(shí)可出現(xiàn)肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血。心力衰竭總論病理生理（一）?心臟本身機(jī)制3.?舒張功能不全

大體上可分為兩大類一是能量供應(yīng)不足時(shí)鈣離子回?cái)z入肌質(zhì)網(wǎng)及泵出胞外的耗能過程受損，導(dǎo)致主動(dòng)舒張功能障礙，常見于心肌缺血、慢性容量負(fù)荷過重和衰老等；二是心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙，主要見于心室肥厚和心內(nèi)膜纖維化，如高血壓病、肥厚型心肌病等。舒張與收縮功能不全的心腔壓力與容積的變化見圖舒張與收縮功能不全的心腔壓力與容積的變化心力衰竭總論病理生理（二）?神經(jīng)體液機(jī)制

當(dāng)心排血量不足，心腔壓力升高時(shí)，機(jī)體全面啟動(dòng)神經(jīng)體液機(jī)制進(jìn)行代償包括：1.?交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)增強(qiáng)2.?腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)增強(qiáng)3.?鈉尿肽系統(tǒng)增強(qiáng)4.?其他體液因子的改變心力衰竭總論病理生理（二）?神經(jīng)體液機(jī)制

1.?交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)增強(qiáng)心衰病人血中去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）水平升高，作用于心肌β1腎上腺素能受體，增強(qiáng)心肌收縮力并提高心率，從而提高心排血量；作用于α受體使外周及腹腔內(nèi)臟等阻力血管收縮，升高動(dòng)脈血壓，保證心和腦的血流灌注。但周圍血管收縮導(dǎo)致心臟后負(fù)荷增加及心率加快均使心肌耗氧量增加，NE還對(duì)心肌細(xì)胞有直接毒性作用，促使心肌細(xì)胞凋亡。此外，交感神經(jīng)興奮還可使心肌應(yīng)激性增強(qiáng)而有促心律失常作用。心力衰竭總論病理生理（二）?神經(jīng)體液機(jī)制2.?腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)增強(qiáng)心排血量降低致腎血流量減低，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）過度激活。血管緊張素Ⅱ（angiotensinⅡ，ATⅡ）具有明顯的收縮血管作用，與NE協(xié)同升高動(dòng)脈血壓，醛固酮通過促進(jìn)水鈉潴留而增加循環(huán)血量以提高心排血量，保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng)。但RAAS過度激活促進(jìn)心肌和非心肌細(xì)胞肥大或增殖，作用于心臟成纖維細(xì)胞，促進(jìn)膠原合成和心臟纖維化，從而加重心室和血管重塑，加速心肌損傷和心功能惡化。心力衰竭總論病理生理（二）?神經(jīng)體液機(jī)制3.?鈉尿肽系統(tǒng)增強(qiáng)心衰時(shí)心室壁張力增加，腦鈉肽分泌明顯增加，具有抑制腎小管重吸收鈉的作用，還能抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌，因而可利鈉排水、減少心臟的容量負(fù)荷；另外，可拮抗ATⅡ的縮血管作用并抑制球旁細(xì)胞分泌腎素。心力衰竭總論病理生理（二）?神經(jīng)體液機(jī)制4.?其他體液因子的改變心衰時(shí)除了上述主要神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的代償機(jī)制外，另有眾多體液調(diào)節(jié)因子參與。精氨酸加壓素（AVP）由垂體釋放，具有抗利尿和促周圍血管收縮作用。心衰時(shí)心房牽張感受器敏感性下降，不能抑制AVP釋放而使血漿AVP水平升高。AVP通過V1受體引起全身血管收縮，通過V2受體減少游離水清除，致水潴留增加，同時(shí)增加心臟前、后負(fù)荷。心衰早期，AVP的效應(yīng)有一定的代償作用，而長(zhǎng)期的AVP增加將使心衰進(jìn)一步惡化。內(nèi)皮素、一氧化氮、緩激肽以及一些細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)等參與慢性心衰的病理生理過程。心力衰竭總論病理生理（三）?心室重塑在心臟功能受損、心腔擴(kuò)大、心肌肥厚的代償過程中，心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞及胞