病理生理學第8章 酸堿平衡紊亂課件

8章病理生理學第8章酸堿平衡紊亂8章病理生理學學習目標1.敘述酸堿平衡紊亂的概念、類型及代謝性酸中毒的原因、特點及對機體的影響2.說出反映酸堿平衡狀況的指標及其意義3.簡述體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)；簡述代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒、混合型酸堿平衡紊亂等的原因、特點及對機體的影響8章病理生理學概述酸堿平衡（acid-basebalance）:機體的代謝活動必須在適宜的酸堿度（即：pH7.35~7.45）環(huán)境中進行。這一相對穩(wěn)定性依賴于體內(nèi)的化學緩沖和肺、腎的調(diào)節(jié)來完成。體液pH值相對穩(wěn)定性的維持稱為酸堿平衡。酸堿平衡紊亂（acid-basedisturbance）:在病理情況下，可導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，稱為酸堿平衡紊亂（acid-basedisturbance）。酸堿平衡紊亂的基本類型是酸中毒和堿中毒，也可出現(xiàn)混合型酸堿平衡紊亂。8章病理生理學第1節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)

一、體內(nèi)酸、堿的概念及其來源二、體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)8章病理生理學一、體內(nèi)酸、堿的概念及其來源

凡能釋放出H+的化學物質(zhì)稱為酸。凡能接受H+的化學物質(zhì)稱為堿。體內(nèi)酸性物質(zhì)主要來源于細胞物質(zhì)代謝,分為揮發(fā)酸和固定酸。體液堿性物質(zhì)主要來源于蔬菜和水果中的有機酸鹽，如枸櫞酸鈉、蘋果酸鈉、乳酸鈉等。8章病理生理學二、體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）血液的緩沖作用血液的緩沖系統(tǒng)最主要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng).（二）肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)（三）腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)（四）細胞內(nèi)外離子交換對酸堿平衡的調(diào)節(jié)8章病理生理學上述調(diào)節(jié)共同維持體內(nèi)的酸堿平衡。血液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)迅速，但緩沖作用有限；肺的調(diào)節(jié)效能快而強大，但僅對CO2有調(diào)節(jié)作用；細胞的緩沖能力較強，約3~4小時發(fā)揮作用，但常導(dǎo)致血清鉀含量異常；腎的調(diào)節(jié)作用強大而持久，但調(diào)節(jié)作用比較緩慢。8章病理生理學第2節(jié)反映酸堿平衡狀況的常用指標及其意義一、pH

pH是指溶液內(nèi)氫離子濃度的負對數(shù)，取決于[HCO3—]/[H2CO3]的比值。

二、二氧化碳分壓(PaCO2)PaCO2是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的最佳指標。三、標準碳酸氫鹽(SB)和實際碳酸氫鹽(AB)SB反映代謝性因素的指標,AB受呼吸和代謝兩方面因素的影響，AB與SB的差值反映了呼吸因素對酸堿平衡的影響。

8章病理生理學四、緩沖堿緩沖堿（BB）是指血液中一切具有緩沖作用的負離子（堿性物質(zhì)）的總和.五、堿剩余和堿缺失(BE)BE的正常值為0±3mmol／L.

六、負離子間隙(AG)AG是近年來廣泛重視的一項酸堿指標。AG指血清中未測定的負離子（UA）與未測定的正離子（UC）含量的差值。AG的正常值為12mmol／L±2mmol／L。AG是反映血漿中固定酸含量的指標，

8章病理生理學第3節(jié)單純型酸堿平衡紊亂根據(jù)原發(fā)的改變是代謝原因或呼吸原因，將酸堿平衡紊亂分為四種類型：①代謝性酸中毒；②呼吸性酸中毒；③代謝性堿中毒；④呼吸性堿中毒。8章病理生理學一、代謝性酸中毒(（respiratoryacidosis）)

臨床最常見基本特征:血漿HCO3-原發(fā)性減少，PaCO2代償性降低。8章病理生理學（一）原因和機制1．AG增大型代謝性酸中毒2．AG正常型代謝性酸中毒

8章病理生理學

1．AG增大型代謝性酸中毒

其特點是血漿HCO3-降低，固定酸增加，AG增大，血氯基本正常，故又稱正常血氯性代謝性酸中毒。此型酸中毒常見于下列情況。（1）乳酸酸中毒：常見于休克、心臟停搏、低氧血癥、嚴重貧血、肺水腫、心力衰竭等。（2）酮癥酸中毒：常見于糖尿病、酒精中毒和嚴重饑餓等情況下，大量脂肪分解，酮體增多積聚在體內(nèi)。（3）腎排酸功能障礙：多見于急、慢性腎功能衰竭。由于腎小球濾過率降低，機體代謝產(chǎn)生的固定酸（如硫酸、酮體等）不能充分由尿排出而潴留在體內(nèi)，造成AG增大。（4）水楊酸中毒：大量服用阿司匹林（水楊酸）可引起代謝性酸中毒。8章病理生理學2．AG正常型代謝性酸中毒其特點是血漿HCO3-降低，AG正常，血氯代償性增高，故又稱高血氯性代謝性酸中毒。（1）消化道直接丟失HCO3-過多。（2）腎丟失HCO3-過多。（3）攝入過多的含氯鹽類藥物：常見于使用過多的含氯鹽類藥物引起。8章病理生理學

（二）機體的代償調(diào)節(jié)

1．血液緩沖作用代謝性酸中毒時，細胞外液「H+」增高，即刻與血液HCO3-和Buf-作用，使HCO3-和Buf-不斷被消耗，結(jié)果AB、SB、BB均降低，BE負值增大。

2．肺的代償調(diào)節(jié)血液「H+」升高，刺激外周化學感受器（主要是頸動脈體感受器）反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，CO2排出增多。肺的這種代償作用在數(shù)分鐘內(nèi)即可出現(xiàn)并較快地達到高峰，但不能持久。

3．腎的代償調(diào)節(jié)酸中毒時，腎小管上皮細胞泌H+、泌NH4+作用增強，重吸收HCO3-增多。腎代償一般在酸中毒持續(xù)數(shù)小時后開始，3日~5日才能達到最大效應(yīng)，但作用持久。4．細胞內(nèi)外離子交換酸中毒時，細胞外液過多的H+進入細胞內(nèi)，被細胞內(nèi)液的緩沖系統(tǒng)所緩沖。與此同時，細胞內(nèi)K+外移，使血鉀升高，故酸中毒易并發(fā)高鉀血癥。8章病理生理學（三）對機體的影響

1．心血管系統(tǒng)血漿「H+」升高時可引起下列變化：（1）心律失常（2）心肌收縮力減弱（3）微血管擴張

2．中樞神經(jīng)系統(tǒng)酸中毒時，主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，嚴重者可發(fā)生嗜睡或昏迷。

3．骨骼系統(tǒng)改變兒童引起纖維性骨炎和腎性佝僂病。在成人則可導(dǎo)致骨軟化癥。8章病理生理學二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

基本特征:血漿［H2CO3］原發(fā)性增高。血氣指標的變化:PaCO2、AB增大，AB＞SB。經(jīng)代償調(diào)節(jié)后，SB、BB也增高，BE正值增大，失代償后pH下降。8章病理生理學

（一）原因和機制

1．CO2排出障礙臨床上多由通氣障礙所致。見于：（1）呼吸中樞抑制顱腦損傷、腦炎、腦膜腦炎、腦血管意外、麻醉藥或鎮(zhèn)靜藥用量過大均可抑制呼吸中樞，導(dǎo)致通氣不足，使CO2在體內(nèi)滯留。（2）呼吸肌麻痹見于急性脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力、有機磷中毒等均可使呼吸運動失去動力，導(dǎo)致CO2排出困難。（3）呼吸道阻塞喉頭痙攣、喉頭水腫、溺水、異位堵塞氣管等。（4）肺部疾患嚴重的肺炎、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾患等。（5）胸廓病變胸部創(chuàng)傷、嚴重氣胸或大量胸膜腔積液和胸廓畸形等，均可嚴重影響肺通氣功能，而使體內(nèi)CO2潴留。

2．CO2吸入過多見于通風不良的礦井或呼吸機使用不當，機體吸入CO2過多。8章病理生理學

（二）機體的代償調(diào)節(jié)1．細胞內(nèi)、外離子交換和細胞內(nèi)緩沖這是急性呼吸性酸中毒時的主要代償方式。2．腎的代償調(diào)節(jié)這是慢性呼吸性酸中毒時的主要代償方式。3．常用指標變化趨勢（1）急性呼吸性酸中毒時,血氣指標變化：PaCO2升高，pH降低，其他指標如SB、BB、BE等往往變化不大。（2）慢性呼吸性酸中毒時，PaCO2升高，AB、SB、BB繼發(fā)性升高，AB＞SB，BE為正值。8章病理生理學（三）對機體的影響

呼吸性酸中毒對機體的危害，與代謝性酸中毒相似。但它對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的危害更為突出。常導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。早期表現(xiàn)為頭痛、視覺模糊、疲乏無力；進一步發(fā)展可出現(xiàn)精神錯亂、震顫、譫妄或嗜睡等，即易發(fā)生“CO2麻醉”。8章病理生理學三、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）

基本特征:血漿HCO3-原發(fā)性升高，PaCO2代償性升高。血氣變化的特點是血漿SB、AB、BB均增高，BE正值增大，失代償后pH增高。8章病理生理學

（一）原因和機制

1．對生理鹽水治療有效的堿中毒均有低氯血癥。因劇烈嘔吐而引起的胃腸H+丟失過多，往往伴有氯和鉀的喪失，引起低氯血癥和缺鉀，這也是促進發(fā)生代謝性堿中毒的原因。2．對生理鹽水治療無效的堿中毒。常見于：（1）腎上腺皮質(zhì)激素增多（2）缺鉀（3）堿性物質(zhì)攝入或輸入過多常為醫(yī)源性所致。8章病理生理學

（二）機體的代償調(diào)節(jié)

1．血液的緩沖作用對堿中毒的緩沖能力弱。2．肺的代償調(diào)節(jié)3．細胞內(nèi)外離子交換堿中毒時常伴有低鉀血癥。4．腎的代償調(diào)節(jié)腎在代謝性堿中毒的代償調(diào)節(jié)中具有重要的作用。5．常用指標變化趨勢血漿AB、SB均升高，BE正值增大，PaCO2繼發(fā)性升高。8章病理生理學

（三）對機體的影響

1．對神經(jīng)肌肉的影響急性代謝性堿中毒時，最常見的是神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，表現(xiàn)為面部肌肉抽搐、手足搐搦等。2．對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響嚴重的代謝性堿中毒可引起煩躁不安，精神錯亂，譫妄等癥狀。

3．低鉀血癥堿中毒與低鉀血癥可互為因果。8章病理生理學四、呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）

基本特征:血漿［H2CO3］原發(fā)性降低。血氣變化特點是PaCO2降低，AB降低，AB＜SB，失代償后pH增高。8章病理生理學

（一）原因和機制

各種原因引起的肺通氣過度是呼吸性堿中毒發(fā)生的基本機制。常見于：

1．乏氧性缺氧

2．精神性通氣過度如癔病發(fā)作時可出現(xiàn)通氣過度。

3．中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患例如腦膜炎、腦炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷時均可發(fā)生通氣過度。

4．水楊酸等藥物服用過量

5．代謝過盛見于發(fā)熱、甲狀腺功能亢進癥時，由于血溫升高和機體分解代謝亢進引起呼吸中樞興奮，通氣過度。

6．人工呼吸機使用不當也可造成通氣過度。8章病理生理學

（二）機體的代償調(diào)節(jié)

1．細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖急性呼吸性堿中毒時此種代償調(diào)節(jié)最為重要。急性呼吸性堿中毒常常是失代償性的，表現(xiàn)為pH升高，PaCO2原發(fā)性降低，AB＜SB，BB與BE變化不大。

2．腎的代償調(diào)節(jié)AB、SB、BB繼發(fā)性降低，BE負值增大。8章病理生理學（三）對機體的影響呼吸性堿中毒對機體的影響與代謝性堿中毒相似。但前者更易出現(xiàn)窒息感、氣促、眩暈、易激動、四肢及口周圍感覺異常，意識改變及抽搐，嚴重時可發(fā)生驚厥等。神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙除與堿中毒對腦功能的損傷有關(guān)外，還與PaCO2降低所引起的腦血管收縮痙攣、腦血流量減少有關(guān)。8章病理生理學第4節(jié)混合型酸堿平衡紊亂（mixedacid-basedisorders）混合型酸堿平衡紊亂是指同一患者有兩種或兩種以上單純型酸堿平衡紊亂同時并存。當兩種原發(fā)性酸堿平衡紊亂使pH值向同一方向移動時，稱為酸堿一致型或相加型酸堿平衡紊亂，則pH值顯著偏離正常。如果一種酸中毒與一種堿中毒合并存在時，使pH值向相反的方向移動時，稱為酸堿混合型或相消型酸堿平衡紊亂，血漿pH值由主要紊亂的一方來決定。8章病理生理學（一）酸堿一致型（相加型）酸堿平衡紊亂1．呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒