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文檔簡介

大黃芒硝治療急性胰腺炎(脾胃實(shí)熱型)的臨床療效觀察(摘要)目的:大黃芒硝治療急性胰腺炎(脾胃實(shí)熱型)的臨床療效觀察(方法)選取急性胰腺炎(脾胃實(shí)熱型)患者60例,隨機(jī)分為觀察組及對(duì)照組,每組各30例病人。觀察組在常規(guī)西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上給予大黃、芒硝外敷,大黃免煎劑口服治療,對(duì)照組給予常規(guī)西醫(yī)治療。符合《中國急性胰腺炎診治指南(草案)》診斷標(biāo)準(zhǔn)。兩組一般資料無顯著差異(P>0.05),具有可比性。兩組治療后通過癥狀、體征、化驗(yàn)、檢查指標(biāo)評(píng)分進(jìn)行比較,觀察療效。(結(jié)果)觀察組與對(duì)照組相比較,能顯著促進(jìn)患者腸蠕動(dòng)、增加患者排便次數(shù)、減輕患者腹痛程度、縮短患者住院時(shí)間,(P<0.05)。(結(jié)論)大黃芒硝治療急性胰腺炎(脾胃實(shí)熱型)臨床療效顯著。(關(guān)鍵詞)大黃芒硝;急性胰腺炎;療效觀察急性胰腺炎病變程度輕重不等,輕者以胰腺水腫為主,臨床多見,病情常呈自限性,預(yù)后良好,又稱為輕癥急性胰腺炎。少數(shù)患者胰腺出血壞死,常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥,病死率高,稱為重癥急性出血壞死型胰腺炎。無論是輕型急性水腫型胰腺炎還是重癥急性出血壞死型胰腺炎均會(huì)出現(xiàn)腸道蠕動(dòng)功能減退而并發(fā)腹脹甚至腸梗阻,而重癥急性出血壞死型胰腺炎腹脹、腸麻痹、腸梗阻癥狀尤為明顯。重癥急性出血壞死型胰腺炎在發(fā)生發(fā)展過程中易出現(xiàn)多種嚴(yán)重的并發(fā)癥和全身多器官功能損害,故其病死率一直很高。急性胰腺炎雖然在不同的國家和地區(qū)發(fā)病率不同,但總的趨勢(shì)是發(fā)病率逐漸增加。急性胰腺炎的初期,輕型胰腺炎及尚無感染者均應(yīng)采用非手術(shù)治療。目前臨床上普遍采用的治療方法為禁食水、鼻胃管減壓,補(bǔ)充體液,改善微循環(huán),防治休克,解痙止痛

,抑制胰腺外分泌及胰酶分泌,營養(yǎng)支持

,應(yīng)用抗生素等。膽源性胰腺炎需行ERCP膽管取石術(shù)。脂源性胰腺炎或并發(fā)多器官功能衰竭的重癥急性出血壞死型胰腺炎往往需要血液濾過治療。而重癥急性出血壞死型胰腺炎及合并胰腺假性囊腫或胰腺膿腫的多數(shù)還需要手術(shù)治療。然而傳統(tǒng)的這些治療方法治療周期長,并發(fā)癥多,患者痛苦時(shí)間長,住院費(fèi)用多。腸麻痹和腸梗阻是急性胰腺炎常見的并發(fā)癥,且其嚴(yán)重程度和胰腺炎的病程和預(yù)后直接相關(guān)。壞死胰腺炎繼發(fā)感染為腸道細(xì)菌移位所致。多器官功能衰竭也和腸道內(nèi)毒素吸收有關(guān)。因此腸道運(yùn)動(dòng)抑制在急性胰腺炎重癥化中有著重要的啟動(dòng)作用。急性胰腺炎時(shí),由于應(yīng)激反應(yīng),腹腔神經(jīng)叢激惹和炎癥滲液直接浸潤腸道。病人多伴有不同程度的腸運(yùn)動(dòng)抑制。腸運(yùn)動(dòng)抑制可致腸道內(nèi)細(xì)菌過度生長,有害菌數(shù)量增加,細(xì)菌上行至相對(duì)清潔的上消化道,腸道蠕動(dòng)緩慢使細(xì)菌易于粘附于腸上皮表面,進(jìn)而穿透腸粘膜。另一方面,腸內(nèi)容物停滯和腸道高分泌,使腸內(nèi)壓力增加,腸管擴(kuò)張,腸壁血循環(huán)障礙,粘膜缺血缺氧,最終損壞粘膜的屏障功能。上述改變使急性胰腺炎時(shí)麻痹腸管成為類似膿腫的潛在感染灶。細(xì)菌和內(nèi)毒素等可從腸道源源不斷地進(jìn)入體循環(huán)和遠(yuǎn)隔器官,導(dǎo)致壞死的胰腺感染和多器官損害。胰腺壞死后繼發(fā)感染被認(rèn)為是急性胰腺炎中后果最為嚴(yán)重的并發(fā)癥。它所致的死亡占全部死亡病例的50%。即使使用廣譜抗生素治療和各種類型的引流術(shù)、清創(chuàng)術(shù)、甚至全胰腺切除,也未能顯著降低胰腺感染的死亡率。其原因和腸道這個(gè)潛在感染灶未得到充分治療有關(guān)。雖然現(xiàn)代醫(yī)學(xué)有很多治療胰腺炎的藥物和方法,但是在胰腺炎合并的腸麻痹與腸梗阻問題上卻療效欠佳。而中醫(yī)藥在解決這一問題上卻有較好的療效。中醫(yī)藥經(jīng)歷了幾千年的發(fā)展形成了完善的理論而且對(duì)多種疾病有著獨(dú)特的療效,尤其是解決腹脹和腸麻痹腸梗阻問題更是得心應(yīng)手。從而為胰腺炎并發(fā)的腸道蠕動(dòng)功能減退而導(dǎo)致的腹脹及腸梗阻問題找到了解決方法。運(yùn)用大黃、芒硝外敷、大黃免煎內(nèi)服便能很好地解決這一難題。大黃具有瀉下攻積,清熱瀉火,止血解毒,活血祛瘀的功效。現(xiàn)代藥理研究顯示大黃瀉下主要成分是蒽醌、番瀉甙,作用部位主要在大腸,能增加腸蠕動(dòng)抑制腸內(nèi)水分吸收,促進(jìn)排便。芒硝具有瀉下軟堅(jiān),清熱的功效。現(xiàn)代藥理研究顯示芒硝的主要成分是硫酸鈉,為鹽類瀉藥,不易被腸壁吸收,存留腸內(nèi)成為高滲溶液,阻止腸內(nèi)水分吸收,使腸內(nèi)容物體積增大,引起機(jī)械性刺激,促進(jìn)腸蠕動(dòng)而排下稀便。祖國醫(yī)學(xué)本著“六腑以通為用”基本理論,采用大黃等瀉下藥物治療急性胰腺炎,已經(jīng)取得了顯著的臨床治療效果。大黃的有效藥物成分是大黃蒽醌,該成分通過直接刺激腸粘膜和奧爾巴赫神經(jīng)節(jié)面促進(jìn)腸蠕動(dòng)和導(dǎo)瀉。大黃還有抑制胰酶分泌和增加胰腺血流量的作用。大黃主要作用于腸道局部而較少有全身反應(yīng)。中西醫(yī)結(jié)合治療急性胰腺炎具有治療周期短,并發(fā)癥少,節(jié)省患者醫(yī)療費(fèi)用,減輕患者病痛的優(yōu)勢(shì)。1資料和方法1.1基本資料

以我院急診內(nèi)科2021年1月至2022年5月間收治的60例急性胰腺炎患者為研究對(duì)象。依據(jù)治療方案的不同將所有病例隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,每組各30例。對(duì)照組男17例,女13例;年齡30~70歲,平均(46.2±10.6)歲;酒精性急性胰腺炎8例,高血脂性急性胰腺炎7例,膽源性急性胰腺炎6例,暴飲暴食性急性胰腺炎5例,病因不明4例。治療組男18例,女12例;年齡31~69歲,平均(45.3±11.1)歲;酒精性急性胰腺炎9例,高血脂性急性胰腺炎6例,膽源性急性胰腺炎8例,暴飲暴食性急性胰腺炎6例,病因不明1例。兩組性別、年齡、病因等基線資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。1.2治療方法1.2.1對(duì)照組治療方法對(duì)照組給予常規(guī)西醫(yī)治療。1.2.2觀察組治療方法觀察組在常規(guī)西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上給予大黃、芒硝外敷,大黃免煎劑口服治療,1.3觀察指標(biāo)觀察兩組患者治療后的腹脹緩解情況,記錄腸鳴音恢復(fù)時(shí)間,肛門首次排便時(shí)間,腹脹緩解時(shí)間(自覺無腹脹或腹脹明顯減輕,以腹圍減少2cm為標(biāo)準(zhǔn));統(tǒng)計(jì)患者的平均住院時(shí)間及并發(fā)癥發(fā)生情況。比較兩組患者的總有效率。1.4療效標(biāo)準(zhǔn)治愈:3d內(nèi)腹痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐等癥狀有所緩解、體征恢復(fù)平穩(wěn),7d內(nèi)癥狀消失,血、尿淀粉酶恢復(fù)正常;顯效:7d內(nèi)癥狀、體征明顯好轉(zhuǎn),血、尿淀粉酶恢復(fù)正常;有效:7d內(nèi)癥狀、體征減輕,血、尿淀粉酶有下降趨勢(shì);無效:7d后癥狀、體征無改善或病情加重,血、尿淀粉酶未降低。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS18.0進(jìn)行分析。計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示,組間對(duì)比采用χ2檢驗(yàn)。計(jì)量資料以x±s)表示,組間對(duì)比采用t檢驗(yàn)。兩組間檢驗(yàn)水準(zhǔn)設(shè)定為α=0.05。2結(jié)果2.1兩組腹脹緩解情況及平均住院時(shí)間比較與對(duì)照組比較,治療后治療組腸鳴音恢復(fù)時(shí)間、首次通便時(shí)間、腹痛緩解時(shí)間及平均住院時(shí)間均顯著縮短,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。(見表1)2.2兩組臨床療效比較治療組總有效率為93.9%,對(duì)照組為70.0%,治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。(見表2)表1兩組腸鳴音恢復(fù)時(shí)間、首次通便時(shí)間、腹痛緩解時(shí)間及平均住院時(shí)間比較(x±s,d)

組別

例數(shù)

腸鳴音恢復(fù)時(shí)間

首次排便時(shí)間

腹脹緩解時(shí)間

平均住院時(shí)間

治療組

30

2.17±0.43a

2.51±0.35a

3.19±0.82a

13.62±3.21a對(duì)照組

30

5.17±0.51

6.25±0.51

6.22±0.95

26.14±3.48T

5.129

4.815

4.387

3.051P

0.034

0.026

0.030

0.039

表2兩組臨床療效比較[例(%)]

組別

例數(shù)

無效

有效

顯效

治愈

總有效率(%)

治療組

30

2(6.6)

3(10.0)

7(23.3)

18(60.0)

93.3對(duì)照組

30

9(30.0)

4(13.3)

6(20.0)

11(36.6)

70.0χ2

2.983P

<0.05

3討論急性胰腺炎首先是由各種原因所導(dǎo)致的胰管梗阻,然后胰腺防御機(jī)制受到破壞,胰蛋白酶原被激活,后者又激活其他酶反應(yīng),導(dǎo)致胰腺及其鄰近組織出現(xiàn)炎癥、出血及壞死,消化液和壞死組織液經(jīng)血液循環(huán)、淋巴循環(huán)輸送至全身,從而導(dǎo)致機(jī)體多臟器功能受損。其對(duì)胃腸功能影響最為顯著,臨床表現(xiàn)為胃腸蠕動(dòng)減弱,腸麻痹、腹脹及腹痛等,腹脹為主要癥狀。其相關(guān)腹脹癥狀可引起腸道缺氧、缺血,導(dǎo)致腸胃擴(kuò)張,最終胃腸黏膜的屏障作用遭到破壞;腹脹還可進(jìn)一步加強(qiáng)腸運(yùn)動(dòng)抑制,使腸內(nèi)容物停滯,細(xì)菌過度繁殖,增強(qiáng)毒素吸收及腸道細(xì)菌移位,促進(jìn)急性胰腺炎的病情發(fā)展,引起全身炎癥反應(yīng)或?qū)е露嗥鞴俟δ苷系K綜合征。因此,盡早恢復(fù)急性胰腺炎患者的胃腸功能,緩解相關(guān)腹脹癥狀,減少炎癥介質(zhì)的釋放,促進(jìn)腸道毒素的排除,對(duì)急性胰腺炎患者的康復(fù)具有重要意義。中醫(yī)認(rèn)為急性胰腺炎是由血瘀、腑閉、溫蘊(yùn)或肝氣郁結(jié)等所致,治療應(yīng)以清熱解毒、通里攻下為主。大黃主要含雙蒽醌酮苷的番瀉葉A、蘆薈大黃素、大黃素、大黃酸等成分,具有活血化瘀、攻積瀉下、解毒止血、逐瘀通經(jīng)等功能?,F(xiàn)代藥理學(xué)研究表明,大黃對(duì)急性胰腺炎的治療作用主要體現(xiàn)在以下幾個(gè)方面:(1)有效抑制胰激肽釋放酶、胰脂肪酶及胰蛋白酶等胰酶活性;(2)對(duì)TNF-α作用下的胰腺組織具有保護(hù)作用,可提高胰腺細(xì)胞的存活率;(3)有效抑制多種革蘭陽性菌、革蘭陰性菌以及腸道內(nèi)厭氧菌等腸道細(xì)菌,可抗感染;(4)使血管通透性下降,降低血管脆性增強(qiáng)血漿滲透壓,降低血液黏度,從而改善腸道循環(huán);(5)使患者體內(nèi)丙二醛產(chǎn)生減少,增加超氧化物歧化酶水平,減輕氧自由基的損傷;(6)松弛膽道口括約肌,減輕胰管壓力,改善胰腺微循環(huán);(7)芒硝具有瀉下軟堅(jiān),清熱的功效?,F(xiàn)代藥理研究顯示芒硝的主要成分是硫酸鈉,為鹽類瀉藥,不易被腸壁吸收,存留腸內(nèi)成為高滲溶液,阻止腸內(nèi)水分吸收,使腸內(nèi)容物體積增大,引起機(jī)械性刺激,促進(jìn)腸蠕動(dòng)而排下稀便。祖國醫(yī)學(xué)本著“六腑以通為用”基本理論,采用大黃等瀉下藥物治療急性胰腺炎,會(huì)取得顯著的臨床治療效。參考文獻(xiàn)[1]汪佩文,姜海瓊,吳堅(jiān)炯.生長抑素聯(lián)合柴芍承氣湯治療重癥急性胰腺炎21例臨床觀察[J].中醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2013,19(7):29-30.[2]黃志寅,唐承薇.重癥急性胰腺炎內(nèi)科規(guī)范治療建議[J].臨床內(nèi)科雜志,2014,31(2):138-139.[3]李兆申,許國銘.現(xiàn)代胰腺病學(xué)[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2006:598-642.[4]中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺疾病學(xué)組.中國急性胰腺炎診治指南(案)[J].中華內(nèi)科雜志,2004,43(3):236.[5]鄭筱萸.中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則[M].北京:中國醫(yī)藥科技出版社,2002:29-31.[6]張?zhí)?,曹喆,趙玉沛.急性胰腺炎的診斷與處理:國內(nèi)外主要指南的比較與解讀[J].臨床肝膽病雜志,2014,30(8):712-715.[7]張苗苗,張淑文,齊文杰.急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制及中西醫(yī)治療研究進(jìn)展[J].中國中醫(yī)急癥,2010,19(9):1573-1575.[8]周娟娟

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