口腔內(nèi)科學課件

口腔內(nèi)科學1011

一、定義

（一）齦病的定義

齦病是在以細菌為主的多種因素作用下，牙齒硬組織發(fā)生的慢

性、進行性破壞的一種感染性疾病。

致脯的多種因素，主要包括細菌和牙菌斑、食物以及牙齒所處的

環(huán)境等。牙菌斑中的致糖細菌是胡的主要病原菌。就病因角度而言，

齦病也可稱為是牙齒硬組織的細菌感染性疾病。

齦病時，牙齒硬組織的病理改變涉及牙釉質(zhì)、牙本質(zhì)和牙骨質(zhì),

基本變化是無機物脫礦和有機物分解。

（二）脯病的臨床特征

齦病的臨床特征是牙齒硬組織在色、形、質(zhì)各方面均發(fā)生變化。

初期，牙齒齦壞部位的硬組織發(fā)生脫礦，微晶結構改變，牙齒透

明度下降，致使牙釉質(zhì)呈白堊色。繼之病變部位有色素沉著，局部

可呈黃褐色或棕褐色。隨著無機物脫礦和有機質(zhì)破壞分解的不斷進

行，牙釉質(zhì)和牙本質(zhì)疏松軟化，最終發(fā)生牙體缺損，形成脯洞。

幽洞一旦形成，則缺乏自身修復能力。

（三）齦病的危害性

糖病是人類的一種常見病和多發(fā)病。

由于其病程進展緩慢，在一般情況下不危及患者的生命，因此不

易受到人們的重視。

實際上，齦病給人類造成的危害甚大：

齦洞未及時修復，病變進一步向深層發(fā)展，可以感染牙齒內(nèi)部的

牙髓組織和根尖周組織，引起牙髓炎、根尖周炎和頜骨骨髓炎等并

發(fā)疾病，劇烈的疼痛和組織破壞，嚴重影響全身健康；

牙體硬組織的進行性破壞，逐漸造成牙冠缺損，成為殘冠，導

致牙齒喪失，甚至牙列的缺損和缺失，不僅破壞咀嚼器官的完整性，

而且影響機體的消化功能；

當這種破壞發(fā)生在童年時期，還可影響兒童的牙頜系統(tǒng)的發(fā)

育，使人體健康素質(zhì)下降。

另外，脯病及其并發(fā)疾病，如壞死的牙髓、各型根尖周炎和牙髓,

牙周聯(lián)合病均可成為病灶，在一定條件下可引起遠隔臟器的病灶感

染。

二、齦病的病因和發(fā)病機制

（一）致病因素

1.牙菌斑和致齦細菌

（1）牙菌斑：

是附著在牙齒表面未礦化的細菌沉積物的膜樣物質(zhì)，即牙表面的

生物膜。

牙菌斑由細菌（菌斑容量的60%?70%）、基質(zhì)和水組成。

細菌是牙菌斑微生物中的主體，基質(zhì)主要由唾液糖蛋白和細菌

的胞外聚合物組成。其他成分包括細菌代謝生成的有機酸，來自唾

液或齦溝液的成分等。

牙菌斑的形成是復雜的動態(tài)過程，最初階段是獲得性膜的形

成。獲得性膜是唾液的糖蛋白及其他一些成分選擇性黏附在牙表面

形成的無細胞、均質(zhì)狀的生物膜。通過獲得性膜使大量細菌黏附于牙

面，首先是球菌，以后是桿菌、絲狀菌等。不同的菌種以不同的速率

吸附至獲得性膜上。細菌選擇性吸附的部分原因是由于細菌表面成

分中有與獲得性膜互補的受體。細菌牢固地附著于獲得性膜之后，

細菌與細菌間進一步黏附可產(chǎn)生聚集，在局部可增至數(shù)十層，最后形

成菌斑。從獲得性膜形成到一定量的細菌黏附和聚集在牙面，經(jīng)過

2天牙菌斑初步成形。此時菌斑質(zhì)地松散，其中以鏈球菌為主。2天

以后菌斑內(nèi)細菌數(shù)迅速增多，除鏈球菌外，絲狀菌和厭氧菌數(shù)增加，

細菌密度增大，滲透性降低，菌斑深處呈厭氧狀態(tài)。位于深層的絲狀

菌垂直排列，呈柵欄狀結構，擴大細菌附著面積。一般認為5?7天

菌斑成熟，細菌數(shù)量、種類都趨穩(wěn)定。

牙菌斑的致齦作用與牙菌斑內(nèi)致部細菌的代謝活動緊密相關。各

種糖類（主要是蔗糖）在口腔內(nèi)經(jīng)水解成為單糖后，進入致糖細菌體

內(nèi)。由于菌斑內(nèi)缺乏氧氣，主要進行無氧酵解糖代謝，結果產(chǎn)生大量

乳酸及甲酸、乙酸、丁酸等。由于所產(chǎn)生的酸在致密的、凝膠狀的菌

斑中不易擴散和清除，唾液的緩沖作用也難以發(fā)揮，酸的局部持續(xù)作

用可以使pH下降至臨界值以下，使釉質(zhì)脫礦，形成制損。除非通過

口腔衛(wèi)生措施將牙菌斑徹底清除，否則它將長期聚集于牙面并導致齦

病和（或）牙周疾病。

臨床流行病學調(diào)查表明，口腔衛(wèi)生差、牙菌斑指數(shù)高、變鏈菌數(shù)

量大，制病發(fā)病率也高。在治療中，徹底清除菌斑就可以有效地預防

齦病。因此，可以認為牙菌斑就是脯病發(fā)病的最重要的因素，沒有

牙菌斑就不會發(fā)生弱病。

（2）致齦細菌：

致齦菌有不同于其他非致制菌的一些特性，這也是致制菌能夠引

發(fā)齦病的毒力因子，即致齦機制：

①對牙面有較強的黏附力，易形成菌斑，在菌斑中發(fā)揮作用；

②具有產(chǎn)酸性和耐酸性。致制菌均能酵解碳水化合物產(chǎn)酸使牙

齒脫礦，在酸性環(huán)境中也能保持生長繁殖和代謝的能力；

③具有合成細胞內(nèi)多糖與細胞外多糖的能力。致制菌可產(chǎn)生糖基

轉(zhuǎn)移酶，以蔗糖為底物合成胞外多糖，主要是葡聚糖，它能加速菌斑

的形成。致齦菌合成的胞內(nèi)多糖在細菌缺乏碳水化合物時，可以降解,

為細菌提供能量，加強致齦。

牙菌斑中的細菌與齦病發(fā)病密切相關。隨著齦病的發(fā)生，牙菌斑

內(nèi)細菌比例可不斷發(fā)生變化。在齦病發(fā)病期間變形鏈球菌、放線菌、

乳桿菌和酵母菌數(shù)量增加時，而血鏈球菌和韋永菌數(shù)量減少。

常見的致齦細菌包括鏈球菌屬、乳桿菌屬和放線菌屬。

1）鏈球菌屬：

口腔中所有部位均能分離出鏈球菌，該菌群多數(shù)為G+兼性厭

氧菌。常見的口腔鏈球菌均與齦病發(fā)病有一定的關系，分別簡述如

下。

變形鏈球菌：

為革蘭染色陽性的球菌，是口腔天然菌群中占比例最大的鏈球菌

屬中的一種。經(jīng)反復研究證實，變形鏈球菌可以造成嚙齒類動物和靈

長類動物實驗性制的動物模型，同時也有證據(jù)表明該菌與人類齦病密

切相關。

根據(jù)變形鏈球菌胞壁抗原成分不同，分血清型（a?h）8種；

根據(jù)菌細胞DNA中鳥喋吟（G）和胞口密碇（C）含量分遺傳型（I?

VI）6種。

變形鏈球菌組中，變形鏈球菌和遠緣鏈球菌（茸毛鏈球菌）與人

類齦病的發(fā)生密切相關。

變形鏈球菌有強的致齦性主要取決于其產(chǎn)酸性和耐酸性。在菌斑

中生存的變形鏈球菌能迅速發(fā)酵多種碳水化合物產(chǎn)生多量酸，可使局

部pH下降至5.5以下。變形鏈球菌耐酸性強，在pH4.5時仍能繼續(xù)

生活并產(chǎn)酸。局部pH下降維持相當長時間，避開唾液的緩沖作用，

從而造成局部硬組織脫礦，齦病病變過程開始。變形鏈球菌能以蔗糖

為底物合成胞外葡聚糖、果聚糖及胞內(nèi)多糖。葡聚糖介導細菌的黏附,

促進菌斑的形成，是變鏈球菌重要的致副毒力因子。該菌合成的水溶

性葡聚糖、果聚糖、胞內(nèi)多糖還可作為代謝底物提供能量，增強致齦

力。變形鏈球菌表面蛋白和脂磷壁酸是菌體表面粘結素，它們與獲得

性膜中的不同受體結合，促進該菌黏附和菌斑的形成。變形鏈球菌不

僅是冠部齦病的主要致病菌，也是根部齦的主要致病菌。

血鏈球菌：

是最早在牙面定居的細菌之一。該菌與變形鏈球菌一樣，能利用

蔗糖合成水溶性與水不溶性細胞外多糖。這些細菌對牙菌斑形成和細

菌在硬組織上聚集有重要作用。目前已證實血鏈球菌在動物模型中具

有致齦性，尚無充分證據(jù)表明血鏈球菌是人類斜病的致齦細菌。

輕鏈球菌：

是牙菌斑中最常分離到的細菌。目前尚無報道證實輕鏈球菌與制

病的正相關關系。但輕鏈球菌能儲存多糖。這一特征使菌斑在缺乏碳

水化合物的情況下繼續(xù)產(chǎn)酸。

2）乳桿菌屬：

乳桿菌是口腔的正常菌群，為革蘭陽性兼性厭氧或?qū)Ｐ詤捬鯒U

菌。

乳桿菌可分為兩類：

一類為同源發(fā)酵菌種，利用葡萄糖發(fā)酵后主要產(chǎn)生乳酸。這組的

代表為干酪乳桿菌和嗜酸乳桿菌，它們與齦病密切相關。

另一類為異源發(fā)酵菌種，發(fā)酵后產(chǎn)生乳酸和較大量的乙酸、乙醇

和CO2,其代表為發(fā)酵乳桿菌。在唾液樣本中最常分離到的菌種是

嗜酸乳桿菌，在牙菌斑中最常見的是發(fā)酵乳桿菌。

該菌能發(fā)酵多種糖，產(chǎn)酸能力強，能使菌斑pH降至5.5以下，

而且有很高的耐酸力。在唾液和制損中?？砂l(fā)現(xiàn)此菌。但此菌對牙面

黏附能力差，在牙菌斑中所占比例不大，常低于培養(yǎng)總數(shù)的0.01%?

l%o某些乳桿菌在動物試驗中具有致齦性，但次于變形鏈球菌，且僅

能導致窩溝齦。乳桿菌對人類的致齦作用較弱，且更多涉及牙本質(zhì)齦,

在牙本質(zhì)齦損、根面翻損中有較多的乳桿菌存在。研究發(fā)現(xiàn)，當飲食

中蔗糖含量增高，口腔中有蔗糖滯留部位或有齦洞的部位乳桿菌數(shù)量

增加；當斜洞修復，滯留乳桿菌的部位消除后，其數(shù)量下降。

故多數(shù)學者認為，乳桿菌可能不是制病發(fā)生的初始致病菌，但參

與齦病的發(fā)展。乳桿菌數(shù)量增加不是導致脯病開始的原因，而是齦病

進展的結果。

3）放線菌屬：

放線菌是人口腔正常菌叢中最常見的G+不具動力、無芽胞形

成的桿狀或絲狀菌。

在口腔內(nèi)發(fā)現(xiàn)的放線菌種可分為兩類。一類為兼性厭氧菌，包括

內(nèi)氏放線菌和黏性放線菌。另一類為專性厭氧菌，包括依氏放線菌、

邁氏放線菌和溶牙放線菌。

所有放線菌均能發(fā)酵葡萄糖產(chǎn)酸，主要產(chǎn)生乳酸，少量乙酸和琥

珀酸等。在悉生動物試驗中證實，接種黏性放線菌和內(nèi)氏放線菌后，

可在實驗動物中造成根部齦、窩溝齦和牙周組織破壞。在離體，一些

放線菌表面菌毛對牙面特別是根面有很高的親和力，促進牙菌斑的形

成。一些放線菌還能合成胞外果聚糖、雜聚糖和胞內(nèi)多糖，其主要成

分為己糖胺和已糖。這些多糖僅具低度致脯性。目前普遍認為，放線

菌的生物學性能說明該菌可能與致幽性有關。

黏性放線菌促進變形鏈球菌定殖于根面，對根面菌斑形成及根面

齦的發(fā)生可能有重要的協(xié)同作用。

2.飲食因素

（1）糖（蔗糖與碳水化合物）：

在齦病的發(fā)病過程中，飲食因素至關重要，尤其是蔗糖與碳水化

合物的致齦作用早已被人們所認識，它們作為細菌代謝的底物。在代

謝過程中為細菌生存提供營養(yǎng)，其終末產(chǎn)物又可造成牙的破壞。

糖的致制作用機制有以下幾方面：

①發(fā)酵產(chǎn)酸作用；

②合成胞外多糖，促進菌斑形成；

③細菌可利用攝入的糖聚合為胞內(nèi)多糖（主要是糖原），它們在

細菌缺乏外源糖時可被利用，產(chǎn)生必要的能量，使致脯菌不斷生長、

繁殖、代謝。

影響含糖食物致齦作用的因素：糖的致鼎力大小與以下多種因素

相關：

1）食糖量與毋離病發(fā)病的關系：

食糖消耗與齦病的流行呈正相關關系，高糖消耗組具有高的幽病

流行犁。與此相反，食糖消耗量低的人群齦病的流行率亦低，而無齦

人數(shù)增加。這說明，食糖量愈多，患齦的情況愈嚴重，有力地證實糖

有顯著致齦作用的觀點。

2）糖的種類：很多學者已對各種常見糖的致齦力作了深入的比

較研究，結果認為各種糖由于分子量和化學結構的不同，產(chǎn)酸能力也

不同。動物試驗研究發(fā)現(xiàn)：各種碳水化合物中，蔗糖致平滑面齦的

能力最強。在活體使用變形鏈球菌感染動物時更是這樣。菌斑中很

多細菌可以代謝蔗糖，其中變形鏈球菌代謝蔗糖能力最強。

目前根據(jù)各種糖使菌斑產(chǎn)酸多少及pH下降程度確立它們的致弱

性，排序如下：

蔗糖）葡萄糖〉麥芽糖>乳糖〉果糖〉山梨糖>木糖醇。

山梨糖和木糖醇基本上不能被致齦菌利用產(chǎn)酸，故常作為防齦

的甜味替代劑。

3）進食頻率：

進食糖的頻率與脯的發(fā)生有密切關系。攝糖頻率高.可以持續(xù)地

為口腔微生物提供代謝的底物和能量，長時間保持菌斑低pH的酸性

環(huán)境。有研究表明，對兒童餐間、睡前加甜食都會顯著地增加齦病的

嚴重程度。

4）含糖食物的物理性狀和攝人方式：

含糖食物的硬度、粗細度、黏稠度等物理性狀與其在口腔中的溶

解、停留的時間和在牙面上的黏附情況有密切關系。凡是精細的、黏

稠的含糖食物致幽力大。經(jīng)胃管導入含糖食物不產(chǎn)生齦齒，只有食物

經(jīng)口攝人才能致齦。

(2)氟化物：

氟的全身作用，即在發(fā)育期，機體攝入適量氟，氟可進入骨和牙

齒硬組織使其形成穩(wěn)定的氟化磷酸鈣晶體，增強釉質(zhì)抗酸溶解性。

氟化物局部作用的抗制機制：對釉質(zhì)羥基磷灰石的作用：降低溶

解性、改善晶體結構以及促進脫鈣礦物質(zhì)的再礦化；對菌斑細菌的作

用：對酶的抑制、抑制致制菌生長；對釉質(zhì)表面的作用：解除蛋白質(zhì)

和(或)細菌的吸附、降低表面自由能。

(3)磷酸鹽：

大量的研究認為磷酸鹽的局部作用有抑菌的效果。食物或飲水含

磷酸鹽多可以使菌斑、唾液的磷酸鹽濃度呈飽和狀態(tài)，此磷酸鹽緩沖

體系可緩沖菌斑內(nèi)有機酸，抑制脫礦作用，可降低或抑制釉質(zhì)羥基磷

灰石的溶解。對已脫礦的釉面可以造成磷酸鈣的再沉積。雖然在動物

試驗中已證實飲食中增加磷酸鹽可以減少制病發(fā)病，但人類的臨床研

究結果尚缺乏說服力。

3.宿主影響病發(fā)病的宿主因素主要包括牙和唾液。

(1)牙齒：

是致齦微生物的宿主，其解剖結構、理化特性和排列與對齦病

的易感性以及與細菌的黏附和菌斑的形成都有著密切關系。

1)牙齒的排列：

擁擠或排列不齊的牙齒的交界處以及正常牙列中兩牙間的鄰面，

不易被唾液沖洗或自潔作用所清潔，這些部位容易首先發(fā)生制損。

2)牙齒結構：

后咬合面有復雜的窩溝結構，食物碎片和微生物易于嵌入，而不

易被探針及牙刷毛清除，成為耦病易感區(qū)。牙對脯病的敏感性與窩

溝深度呈正比。深的窩溝不易探入，且窩溝深部有菌斑形成，不易

清除；食物碎片和細菌也容易在窩溝內(nèi)滯留，形成臨床上常見的窩溝

幽。

3)牙表面：

牙各表面對齦的敏感性不盡相同，某些表面易患齦，另一些表面

很少波及。

如下頜第一磨牙各表面患齦病的順序為咬合面、頰面、近中面、

遠中面和舌面；

而上頜第一磨牙依此為咬合面、近中面、腭面、頰面和遠中面；

對于上頜側切牙，舌面較唇面更易患齦O

這些差別的形成部分由于形態(tài)學的原因所致，如下頜磨牙頰溝、

上頜第一磨牙腭溝和上頜側切牙舌窩形成的滯