病理學(xué)講義及習(xí)題

病理學(xué)

第一節(jié)細胞、組織的適應(yīng)、損傷和修復(fù)

一、適應(yīng)性改變

（一）萎縮：

1、生理性萎縮：成年人胸腺萎縮，更年期后的性腺萎縮及老年時各

器官的萎縮。

2、病理性萎縮：營養(yǎng)不良性萎縮、失用性萎縮、壓迫性萎縮、內(nèi)分

泌性萎縮。

（二）肥大：

代償性肥大：高血壓引起的左室肥大、腎切除后的對側(cè)代償肥大；

內(nèi)分泌肥大：哺乳期的乳腺腺泡上皮細胞肥大

（三）增生：生理性的月經(jīng)周期中子宮內(nèi)膜腺體的增生。

（四）化生：

1、概念：一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分

化成熟細胞的過程。

2、類型：（1）上皮細胞的化生：鱗狀上皮化生最常見。

（2）間葉組織的化生：骨化生

（3）結(jié)締組織的化生：纖維結(jié)締組織化生為骨、軟骨和脂

肪組織。

二、損傷

（-）可逆性損傷

1、變性：表現(xiàn)為細胞漿內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增

多。

（1）繳嬲瞬（水變性、細胞水腫）：腫脹的線粒體和擴張的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。

病理性肝炎時，肝細胞重度水腫，整個細胞變圓如氣球，故稱氣球樣

變。

（2）鷹防變（脂肪沉積）：脂滴可被蘇丹m染成橘紅色。

慢性重度缺氧可引起心肌脂肪變，常累計左心室內(nèi)膜下和乳頭肌部

位，脂肪變心肌呈黃色，與正常心肌暗紅色相間，形成黃色斑紋，稱

虎斑心。

⑶芨瑙更變（透明變）

①結(jié)締組織玻璃樣變：常見于纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球以及動

脈粥樣硬化的纖維性斑塊。

②血管壁玻璃樣變：常見于高血壓病時的腎、腦、脾和視網(wǎng)膜的細動

脈

③細胞內(nèi)玻璃樣變：玻璃樣小滴、Russell小體等。

④淀粉樣變：淀粉樣蛋白質(zhì)一黏多糖復(fù)合物沉淀

全身淀粉樣變可發(fā)生在長期慢性炎癥疾?。ńY(jié)核病、慢性骨髓炎、RA

等）

⑤粘液樣變

⑥病理性色素沉著：含鐵血黃素沉著，脂褐素沉著。

（-）不可逆性損傷一細胞死亡

1、壞死：寸細胞核的改變（核固縮——核碎裂——核溶解）最后消

失

類型:

(1)凝固性壞死：心、腎、脾的貧血性梗死。

(2)液化性壞死：好發(fā)于腦、脊髓、胰腺(急性胰腺炎)

(3)壞疽：

r①干性壞疽：多見于四肢末端，特別是下肢。

L②濕性壞疽：與外界相通的臟器(腸、子宮、肺)

③氣性壞疽：主要見于嚴重的深達肌肉的開放性創(chuàng)傷，合并產(chǎn)期

莢膜桿菌等厭氧菌感染。

④纖維素樣壞死：變態(tài)反應(yīng)疾病，亦可見于急進型高血壓。

(4)結(jié)局：溶解吸收、分離排出、機化、纖維包裹、鈣化。

2、凋亡：是指活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的主動性死亡

①凋亡不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)和誘發(fā)周圍細

胞的增生修復(fù)。凋亡的生化特征主要為caspases激活

②凋亡的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)：凋亡小體的形成

三、修復(fù)

(-)再生：組織和細胞損傷后，由周圍健康的同種細胞進行增生，

實現(xiàn)修復(fù)。

(二)各種細胞的再生潛能

1、不穩(wěn)定細胞：再生能力很強。如：表皮細胞，消化及生殖道的黏

膜上皮、淋巴、造血細胞。

2、穩(wěn)定細胞：腺器官的實質(zhì)細胞(肝、胰、內(nèi)分泌腺、汗腺等)

3、永久性細胞：包括神經(jīng)細胞、骨骼肌及心肌細胞。

（三）肉芽組織的結(jié)構(gòu)：

①由成纖維細胞和新生薄壁的毛細血管組成。

②肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤；有收縮能力的肌纖維母細

胞、炎性細胞。

③肉芽組織最后變?yōu)轳：劢M織。

（四）創(chuàng)傷愈合：5~7天傷口兩側(cè)出現(xiàn)膠原纖維連接，達到臨床愈

合，數(shù)月后線狀瘢痕形成。

第二節(jié)局部血液循環(huán)障礙

一、充血和淤血

（一）充血：動脈性充血，是主動過程

（二）淤血：被動過程

1、淤血的原因：靜脈受壓，靜脈腔阻塞，心力衰竭

2、常見器官淤血舉例

（1）肺淤血：多為左心衰引起。慢性肺淤血時，可見肺泡壁變厚及

纖維化，肺水腫、肺出血，并見大量吞噬含鐵血黃素的巨噬細胞，稱

為心力衰竭細胞。長期慢性肺淤血可致肺臟褐色硬化。

（2）肝淤血：主要見于右心衰，慢性肝淤血——檳榔肝（似“虎斑

心”）

3、淤血的后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側(cè)支循環(huán)

建立的情況。

二、血栓形成

1、概念：液體f固體，形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。

2、血栓形成的條件：血管內(nèi)膜的損傷，是血栓形成最重要和最常見

的原因。

3、血栓的形成過程及類型

①白色血栓：由血小板和纖維素構(gòu)成，見于血栓的頭部，以及心瓣膜

血栓。

②混合血栓：見于血栓的體部

③紅色血栓：靜脈內(nèi)，見于血栓的尾部。

④透明血栓：又稱微血栓或纖維素樣性血栓，常見于DIC,發(fā)生于微

動脈毛細血管及微靜脈內(nèi)。

4、血栓的結(jié)局：

①血栓軟化、溶解、吸收；②血栓機化、再通；③血栓鈣

化。

三、栓塞

1、概念：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)沿血流運行阻

塞相應(yīng)血管腔的過程稱為栓塞，阻塞血管的物質(zhì)稱為栓子。

2、栓子的運行途徑

①右心或體靜脈的栓子：阻塞肺動脈及其分支

②左心或主動脈的栓子：腦

③門靜脈的栓子：肝內(nèi)門靜脈

3、栓塞的類型

①肺動脈及其分支的血栓栓塞：來源于下肢深靜脈或盆腔的靜脈

②動脈栓塞的主要部位為下肢、腦、腎、脾等

③羊水栓塞：DIC

④氣體栓賽：減壓病或沉箱病。

四、梗死（缺血壞死）

貧血性梗死與出血性梗死的鑒別

貧血性梗死出血性梗死

顏色灰白色、質(zhì)地堅實（白色）紅色、柔軟（紅色）

部位心、腎、脾、腦肺、腸

梗死灶的地圖狀（心）錐體狀、楔形（腎、扇面（肺）、節(jié)段性（腸）

形狀脾）

分界分界清、充血出血帶不清楚

第三節(jié)炎癥

一、概述

（一）概念：

具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)稱為炎癥。

血管反應(yīng)是炎癥過程的主要特征和防御的中心環(huán)節(jié)。

（二）炎癥的基本病理變化

早期以變質(zhì)或滲出變化為主，后期以增生為主（變質(zhì)：炎癥局部組織

發(fā)生的變形和壞死稱為變質(zhì)。）

（三）炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

局部表現(xiàn)：紅腫熱痛和功能障礙。紅、熱由炎癥局部血管擴張，血流

加快所致。

二、急性炎癥

（一）炎癥時血流動力學(xué)改變

細動脈短暫收縮——血管擴張和血流加速——血流速度減慢——血

流停滯

（二）滲出

1、趨化作用:是指白細胞沿炎癥組織內(nèi)分布的化學(xué)刺激物的濃度差

做定向移動，移動的速度為每分鐘5-20unio這些化學(xué)刺激物稱為趨

化因子，趨化因子有外源性和內(nèi)源性兩類，常見的外源性趨化因子是

細菌產(chǎn)物，內(nèi)源性趨化因子有補體（C5a）、白細胞烯（LT）及細胞因

子（IL-8）等。

2、細菌感染時，化膿性炎多以中性粒細胞滲出為主。

（三）炎癥細胞的種類和主要功能、炎癥介質(zhì)的概念和主要作用

（四）急性炎癥的類型及病理類型、病理變化及好發(fā)疾病或部位★★

★

類型特點好發(fā)疾病或部位

①特征為漿液滲出黏膜，漿膜，疏松結(jié)締組織

漿液性炎②可導(dǎo)致積液——胸腔、心包、關(guān)節(jié)、腹

腔

③炎癥較輕，易于消退

①特征為纖維蛋白原滲出，后形成纖維素黏膜、漿膜

②血管壁損傷重，血管通透性明顯增高肺（大葉性肺炎）

纖維素性

③發(fā)生于黏膜者可形成假膜性炎細菌性痢疾

炎

④發(fā)生于漿膜者可形成纖維素炎（絨毛絨毛心

心）

①特征為中性粒細胞滲出為主，伴不用程闌尾、皮膚、皮下、肌肉、

度的組織壞死和膿液形成內(nèi)臟、漿膜等處

②發(fā)生于黏膜和漿膜可形成表面化膿和

積膿

化膿性炎

③發(fā)生于疏松結(jié)締組織的彌漫性炎癥可

形成蜂窩織炎

④發(fā)生于毛囊、皮脂腺及其周圍組織可形

成疝（膿腫）

特征為血管損傷嚴重，滲出物含大量紅細流行性出血熱、鉤體病、鼠

出血性炎

胞疫

三、慢性炎癥

（一）一般慢性炎癥的病理變化和特點

1、炎癥灶內(nèi)浸潤細胞主要是淋巴細胞、漿細胞和單核細胞。

2、單核巨噬細胞系統(tǒng)的激活是慢性炎癥的一個重要特征。

（二）慢性肉芽腫性炎的概念、病因和病變特點

1、慢性肉芽腫性炎是一種特殊的慢性增生性炎癥，以肉芽腫形成為

其特點。肉芽腫是由滲出的單核細胞核局部增生的巨噬細胞形成的一

種境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。以肉芽腫形成為基本特點的炎癥稱肉芽腫

性炎。

2、異物肉芽腫是因外來異物引起的肉芽腫病變（手術(shù)鋒線、痛風(fēng)時

的尿酸鹽結(jié)晶等）

3、肉芽腫主要成分是上皮樣細胞和多核巨細胞。

4、若細胞核排列在細胞周邊者稱Langhans型巨細胞（結(jié)核性肉芽

腫）。

5、風(fēng)濕性肉芽腫、結(jié)核性肉芽腫、傷害性肉芽腫及血吸蟲病慢性蟲

卵結(jié)節(jié)等均為感染性肉芽腫

6、結(jié)核性肉芽腫又稱結(jié)核結(jié)節(jié)，是最具有代表性的肉芽腫：中心為

干酪樣壞死，周圍有大量上皮樣細胞呈放射狀排列，并見散在不等的

朗格漢斯巨細胞。結(jié)節(jié)外層為大量淋巴細胞及纖維結(jié)締組織包繞。

第四節(jié)腫瘤

一、概述

腫瘤是在各種致瘤因子的長期作用下，機體局部組織的細胞在基因水

平上失去對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增殖而形成的新生

物。

二、腫瘤的生物學(xué)行為

（一）異形性

1、腫瘤的異形性反映腫瘤組織成熟的程度，即分化程度。

2、TNM分期：T指腫瘤原發(fā)灶的情況；N指區(qū)域淋巴結(jié)受累情況；M

指遠處轉(zhuǎn)移情況。

3、惡性腫瘤分級：

I級——高分化、分化良好，低度惡性；

II級——中分化、中度惡性；

III級——低分化，高度惡性。

（二）腫瘤的生長

生長分數(shù)指腫瘤群體細胞處于增殖階段（S期+G2期）的細胞比例。

（三）腫瘤的擴散和轉(zhuǎn)移

轉(zhuǎn)移

1、淋巴道轉(zhuǎn)移：上皮源性惡性腫瘤最常見的轉(zhuǎn)移方式。

2、血道轉(zhuǎn)移：肉瘤最常見的轉(zhuǎn)移方式，最常見肺，其次是肝。

3、種植性轉(zhuǎn)移：胃癌種植轉(zhuǎn)移盆腔等。

（四）良、惡性腫瘤區(qū)別

良性惡性

大體形態(tài)邊界清楚，常有完整包邊界不清，一般無包膜，偶有假

膜。切面色澤、質(zhì)地與包膜。色澤質(zhì)地與發(fā)源組織差別

發(fā)源組織相似。大。

分化程度細胞分化成熟，無明顯瘤細胞不同程度分化不成熟，異

異形性形性明顯多

核分裂象少或無可見病理性核分裂象

生長速度緩慢迅速

生k方式膨脹性或外生性生長浸潤性生長

繼發(fā)性改壞死、出血少見壞死、出血、潰瘍形成，繼發(fā)性

變感染等常見

復(fù)發(fā)基本不復(fù)發(fā)常易復(fù)發(fā)

轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移轉(zhuǎn)移

對機體影較小，局部壓迫、阻塞危害大，除壓迫阻塞外，浸潤破

響為主壞組織器官，引起壞死、出血、

合并感染，晚期常出現(xiàn)惡病質(zhì)。

三、腫瘤的命名和分類

1、命名原則、癌、肉瘤等鑒別

(1)良性：一般稱瘤。“……瘤”

(2)bb特殊命名的腫瘤：

①“惡性”：惡性淋巴瘤、惡性黑色素瘤

②“母細胞瘤”：神經(jīng)母細胞瘤

③人名命名：霍奇金淋巴瘤、尤文瘤

④含兩個以上胚層的多種成分的腫瘤：畸胎瘤

⑤多發(fā)性良性腫瘤：神經(jīng)纖維瘤病、血管瘤病

(3)癌、肉瘤的區(qū)別

癌肉瘤

組織來源上皮組織間葉組織

發(fā)病率較常見，80%較少見，20%

年齡中年以上青少年多見

部位皮膚、黏膜、內(nèi)臟多見四肢、軀干多見

大體特點質(zhì)較硬、色灰白、較干燥質(zhì)軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀

多形成癌巢，腺管狀、索瘤細胞多彌漫分布，實質(zhì)與間

組織學(xué)特

八'狀排列。實質(zhì)與間質(zhì)分界

質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富

點

清楚

網(wǎng)狀纖維癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維

表達上皮標記抗原（如細表達間葉標記（如波形蛋白）

免疫組化

胞角蛋白）

轉(zhuǎn)移經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移

2、癌前病變：某些具有癌變潛能的病變，可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?。包括：?/p>

膜白色病變、乳腺增生性纖維囊性變、結(jié)腸、直腸的多發(fā)性腺瘤性息

肉瘤、皮膚慢性潰瘍、慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛、慢性萎縮性胃炎

與潰瘍、肝硬化。

3、非典型性增生：細胞增生并出現(xiàn)異型性，是癌前病變的形態(tài)學(xué)基

礎(chǔ)。

方寸分級：輕、中、重三級。輕度和中度，分別累及上皮層下部的

1/3-2/3,病因消除可恢復(fù)；重度累及上皮2/3以上，常轉(zhuǎn)變?yōu)榘?/p>

4、原位癌：癌變僅限于上皮層內(nèi)，常累及上皮全層，但基底膜完整,

未侵破。

寸鱗狀上皮原位癌有時可累及黏液腺體，但尚未侵破腺體基底膜，仍

為原位癌，稱原位癌累及腺體。

方重度非典型增生和原位癌稱為上皮肉瘤變m級。

四、常見的上皮性腫瘤

1、分化好的鱗癌癌巢中,可見細胞間橋及角化珠。分化差者，癌細

胞無角化珠，細胞間橋少或無，而呈明顯異形性。

2、癌巢為實體性的低分化腺癌無腺腔結(jié)構(gòu)，稱實性癌；

癌巢少而間質(zhì)纖維組織多者，稱硬癌；

癌巢較大、較多，而間質(zhì)纖維組織少，質(zhì)軟者，稱髓樣癌。

五、常見的非上皮性腫瘤

1、惡性間葉組織腫瘤

⑴脂肪肉瘤：多發(fā)生在腹膜后及大腿的深部軟組織。

⑵骨肉瘤：Cdman三角、日光放射狀陰影。

⑶惡性淋巴瘤

①霍奇金淋巴瘤：R-S細胞（里斯細胞）

②淋巴瘤分度

低度惡性淋巴瘤：彌散性小淋巴細胞、濾泡性小裂細胞、濾泡性混合

性小和大細胞

中度惡性淋巴瘤：濾泡性大細胞、彌散性小裂細胞、彌散性混合性小

和大細胞、彌散性大細胞

高度惡性淋巴瘤：免疫母細胞淋巴瘤、淋巴母細胞淋巴瘤、小無裂細

胞淋巴瘤、（Burkitt或非Burkitt型）

才a兩種特殊類型的淋巴瘤：

①伯基特（Burkitt淋巴瘤）：來源于B淋巴細胞；

②覃樣霉菌?。涸l(fā)于T細胞淋巴瘤。

2、其他類型腫瘤

⑴黑色素瘤：最常發(fā)生部位是足底部，外陰及肛門。

⑵畸胎瘤：卵巢和睪丸是高發(fā)部位。

3、臨床檢驗值及其意義★★★

檢驗值臨床意義

尿中Bence-Jones蛋白陽性（本多發(fā)性骨髓瘤

周蛋白陽性）

堿性磷酸酶（ALP）升高前列腺癌骨轉(zhuǎn)移伴增生性骨反應(yīng)、肝

癌、骨肉瘤、阻塞性黃疸

酸性磷酸酶（ACP）升高前列腺癌、前列腺癌骨轉(zhuǎn)移伴增生性

骨反應(yīng)

乳酸脫氫酶（LDH）升高肺癌、惡性淋巴瘤

血清a-酸性糖蛋白增高肝癌

癌胚抗原（CEA）增高胃癌、結(jié)腸癌、肺癌、乳癌

甲胎蛋白（AFP）升高原發(fā)性肝癌、惡性淋巴瘤、活動性肝

病、生殖性胚胎源性腫瘤

六、腫瘤的病因?qū)W和發(fā)病學(xué)

1、癌基因：c-ras>c-myco

2、抑癌基因：p53、Rb基因。

3、端粒：稱為細胞的生命計時器。

4、常見的致癌因素：

①3,4苯并花；乙祭胺——膀胱癌；二甲基氨基偶氮苯——實驗性

肝癌；黃曲霉素——肝癌；鐳、鈾等放射性核素——白血??；

②人類T細胞白血病/淋巴瘤病毒I與人類腫瘤發(fā)生密切相關(guān)。

③人類乳頭狀瘤病毒（HPV）：宮頸癌；EB病毒：鼻咽癌及伯基特淋

巴瘤；HP：慢性胃炎、胃癌等。

第五節(jié)心血管系統(tǒng)疾病

一、動脈粥樣硬化

1、主要累及大中動脈，早期動脈粥樣硬化，最早進入動脈內(nèi)膜的細

胞為泡沫細胞（巨噬細胞源性、也可為肌源性）

2、LDL>VLDL是判斷動脈粥樣硬化和冠心病的最佳指標。

3、HDL具有很強的抗動脈粥樣硬化和冠心病發(fā)病的作用

4、50%的AMI發(fā)生于左冠狀動脈前降支供血區(qū)（左心室前壁，心尖部

和室間隔2/3）

5、腦動脈粥樣硬化可引起腦萎縮、腦軟化和腦出血。

二、原發(fā)性高血壓

1、分三期：

⑴機能紊亂期：全身細小動脈痙攣；

⑵動脈病變期：①細動脈硬化表現(xiàn)為細小動脈玻璃樣變，最易累及腎

入球小動脈和視網(wǎng)膜動脈；

⑶內(nèi)臟病變期

2、良性高血壓心臟、腎臟和腦的病理變化

⑴心臟：左心室肥大為主。

⑵腎臟：顆粒型固縮腎。

⑶腦：血栓形成（腦梗死）、微動脈瘤（破裂出血）；腦出血是高血壓

的嚴重并發(fā)癥，主要發(fā)生在基底節(jié)和內(nèi)囊（豆紋動脈）

3、急進型高血壓

⑴特征增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎。

⑵腎臟是主要受累器官，入球小動脈最常受累纖維性壞死，管腔內(nèi)血

栓形成。

三、風(fēng)濕性心臟病

1、分變質(zhì)滲出期、增生期或肉芽腫期和纖維化期或愈合期

2、Aschoff小體（風(fēng)濕性肉芽腫）為風(fēng)濕病最具診斷意義的病變。

3、心臟的病理變化

⑴風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：以心房內(nèi)膜和心瓣膜最常受累（二尖瓣好發(fā)），

膠原纖維發(fā)生纖維素樣壞死，嚴重病例可有Ashoff小體形成。

⑵風(fēng)濕性心肌炎：表現(xiàn)為典型的風(fēng)濕性肉芽腫，可導(dǎo)致心功能不全。

⑶風(fēng)濕性心外膜炎：可形成絨毛心和縮窄性心包炎。

四、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎

1、常見致病菌為草綠色鏈球菌，其次是腸球菌、G-、立克次體、真

菌等。

2、常發(fā)生于有病變的瓣膜。

五、心瓣膜病

四種心瓣膜病的比較★★★

病因血流動力學(xué)臨床表現(xiàn)

風(fēng)濕性心內(nèi)左房擴大f左房衰竭f體循環(huán)淤血、梨形心、

狹膜炎反復(fù)發(fā)右室擴大f右心衰（百沒心尖部舒張期隆隆樣雜

作有左室擴大）

風(fēng)濕性心內(nèi)左房擴大f左房衰竭f球形心、心尖部收縮期

閉膜炎的后果左室大吹風(fēng)樣雜音

亞急性細菌

性心內(nèi)膜炎

主多由風(fēng)濕性左室擴大f左室衰竭f肺淤血一體循環(huán)淤血，

狹主動脈炎引右心衰靴型心、主動脈瓣區(qū)收

起縮期雜音

主多由風(fēng)濕性左室衰一肺動脈高壓一主動脈瓣區(qū)舒張期雜

閉主動脈炎引右心衰音、周圍血管征

起

第六節(jié)呼吸系統(tǒng)疾病

一、慢性支氣管炎

1、診斷：“3+2”b每年持續(xù)3個月，連續(xù)2年以上。

2、病理變化：

⑴黏膜上皮損失，表現(xiàn)為上皮細胞纖毛變短、倒伏、稀疏、粘連、甚

至脫失形成糜爛。上皮再生時一，杯狀細胞增多，可出現(xiàn)鱗狀上皮化生。

⑵黏液腺肥大、增生、分泌功能亢進，使?jié){液腺變?yōu)轲ひ合佟?/p>

3、并發(fā)癥：主要為肺氣腫。主要致病因素為①細支氣管炎及細支氣

管周圍炎引起不完全阻塞，導(dǎo)致阻塞性通氣障礙；②抗胰蛋白酶

缺乏。

二、大葉性肺炎

1、大葉性肺炎主要病理變化為肺泡腔內(nèi)的纖維素性炎。

2、病理變化

①充血水腫期：肺泡內(nèi)漿液性滲出……

②紅色肝樣變期：中量纖維素滲出，大量紅細胞……

③灰色肝樣變期：大量纖維素滲出，大量中性粒細胞……

④溶解消散期：纖維素逐漸溶解，大量巨噬細胞……

3、絕大多數(shù)患者經(jīng)及時治療可痊愈。

三、小葉性肺炎

1、小葉性肺炎主要由化膿菌感染引起，是一種急性化膿性炎癥，多

發(fā)生于小兒和年老體弱者。

2、在嬰幼兒和老年體弱者預(yù)后較差，可引發(fā)心衰、呼衰、膿毒血癥、

肺膿腫及膿胸。支氣管破壞嚴重且病程較長者，可導(dǎo)致支氣管擴張。

四、矽肺

1、主要因長期吸入大量含有游離二氧化硅粉塵微粒，可并發(fā)肺結(jié)核。

2、基本病變是肺組織內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成和肺彌漫性間質(zhì)纖維化。硅結(jié)節(jié)

是硅沉著病的特征性病變。

3、分期

1期：硅結(jié)節(jié)主要局限于淋巴系統(tǒng)，兩側(cè)肺門淋巴結(jié)腫大；

II期：硅結(jié)節(jié)增多，散步全肺，但仍以肺門周圍中、下肺葉較密集，

不超過全肺的1/3；

HI期：病變范圍超過全肺的2/3

五、肺癌

1、肺癌起源于各級支氣管黏膜上皮。

2、肉眼類型：

①中央型：腫瘤位于肺門區(qū)；②周圍型：腫瘤發(fā)生于段支氣管開口以

下的支氣管。③彌漫型：少見。

3、組織學(xué)類型：

①鱗癌：肺癌中最常見，多屬中央型。

②腺癌：多為周圍型，女性患者多見。

③小細胞癌：高度惡性，具有神經(jīng)內(nèi)分泌功能。

④大細胞癌：惡性度高，生長快，預(yù)后差。

第七節(jié)消化系統(tǒng)疾病

一、消化性潰瘍

1、胃潰瘍多發(fā)生于胃竇小彎側(cè)，十二指腸潰瘍多發(fā)生于球部前壁或

后壁（前壁易穿孔、后壁易出血）。

2、并發(fā)癥：出血〉穿孔〉幽門梗阻〉癌變

二、病毒性肝炎

1、病理變化

①肝細胞氣球樣變——細胞水腫；②肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體一

一細胞內(nèi)玻璃樣變；

2、病例類型

⑴急性普通型肝炎——點狀壞死；

⑵急性、亞急性重型肝炎——大片狀壞死；

⑶慢性肝炎

①輕度慢性肝炎——碎片狀壞死（少見）、點狀壞死（常見）

②中度慢性肝炎——碎片狀壞死、橋接壞死、灶狀壞死、帶狀壞死

③重度慢性肝炎——碎片狀壞死、大范圍橋接壞死

⑷橋接壞死為慢性肝炎特征性改變。

三、門脈性肝硬化

四、食管癌、胃癌和大腸癌

1、食管癌肉眼類型分

2、食管癌以中段最多見，組織學(xué)以鱗癌多見；好發(fā)胃竇小彎側(cè)；早

期局限于黏膜及黏膜下層；“皮革胃”見于浸潤型癌。

3、大腸癌以直腸最多見，乙狀結(jié)腸次之。

五、原發(fā)性肝癌

方運肝癌中的膽管上皮癌：有時繼發(fā)于華支睪吸蟲病。

第八節(jié)泌尿系統(tǒng)疾病

一、腎小球腎炎

1、腎小球的濾過膜（三層）：①毛細血管內(nèi)皮細胞；②基膜；③臟層

上皮細胞（足細胞，有足突）。

2、腎小球腎炎以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病。臨床主要表現(xiàn)

為“腎炎綜合征”：血尿、蛋白尿、水腫和高血壓。

腎病綜合征：大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥（三高

一低）。

3、各型病理變化★★★

類型病理特征

急性彌漫性增生大紅腎、蚤咬腎、駝峰狀、小丘狀致密物質(zhì)沉積

性腎小球腎炎

彌漫性系膜增生系膜細胞和基質(zhì)增生，系膜區(qū)增寬，毛細血管壁無明顯變化。

性腎小球腎炎免疫熒光檢查系膜區(qū)由不同類型的免疫球蛋白和C3沉積。

新月體或環(huán)狀體由增生的腎小球上皮細胞和滲出的單核細胞構(gòu)

成，上皮細胞以腎小球壁層上皮細胞增生為主。

彌漫性新月體性

免疫熒光見部分腎小球毛細血管基底膜出現(xiàn)連續(xù)的線性熒光，

腎小球腎炎

部分病例腎小球毛細血管基底膜上出現(xiàn)不規(guī)則的粗顆粒狀熒

■

彌漫性膜性增生“兩個膜”中基底膜增厚和系膜增生。

性腎小球腎炎

輕微病變性腎小足突消失，未見電子致密物。

球腎炎

彌漫性硬化性腎各型腎炎的晚期表現(xiàn)，大量腎小球纖維化，呈顆粒型固縮腎。

小球腎炎

彌漫性膜性腎小釘狀突起；釘狀突起與基底膜垂直相連形如梳齒。蟲蝕狀。

球腎炎

兩腎彌漫性腎小球病變。由于慢性炎癥過程，腎小球毛細血管

慢性腎小球腎炎逐漸破壞，顯微組織增生；腎小球纖維化，玻璃樣變，形成無

結(jié)構(gòu)的玻璃樣小團。

①大紅腎/蚤咬腎——急性彌漫性增生性腎小球腎炎。

②大白腎——彌漫性膜性腎小球腎炎

②繼發(fā)性顆粒性固縮腎：慢性腎小球腎炎；原發(fā)性顆粒性固縮腎：

原發(fā)性高血壓

③成人腎病綜合征最常見的原因——膜性腎小球腎炎

④多見于兒童的腎炎——急性彌漫性增生性腎小球腎炎

⑤多見于幼兒的腎炎——微小病變性腎小球腎炎（脂性腎?。?/p>

⑥新月體形成的是-----快速進行性腎小球腎炎

⑦蟲蝕狀空隙形成的是——膜性腎小球腎炎

⑧雙軌征形成的是——膜增生性腎小球腎炎

⑨駝峰征——急性彌漫性腎小球腎炎

⑩釘狀突起——膜性腎小球腎炎

5、引起腎病綜合征的5個腎炎：①膜性腎炎：基膜增厚②系膜增生

性腎炎：系膜增生③膜性增生性腎炎：（雙軌征））④微小病變性腎炎:

僅足細胞突起消失而已⑤局灶性節(jié)段性腎小球硬化。（急性腎炎，慢

性IgA無腎病綜合征）

二、慢性腎盂腎炎

1、慢性腎盂腎炎：病變本質(zhì)為腎盂和腎間質(zhì)的慢性化膿性炎癥，腎

盂、腎盞纖維化和疤痕形成。腎小管擴張，部分腔內(nèi)可見膠樣蛋白管

型，形似甲狀腺濾泡。很少累及腎小球。

寸寸腎臟形成瘢痕凹陷是動脈粥樣硬化性萎縮腎。高血壓原發(fā)性顆粒

固縮腎。慢性腎小球腎炎繼發(fā)性顆粒固縮腎。慢性腎盂腎炎：腎盂、

腎盞變形或雙腎大小不一。腎小管和腎間質(zhì)的慢性化膿性炎癥。

第九節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病

一、甲狀腺疾病

1、缺碘是單純性甲狀腺腫的主要原因。

2、結(jié)節(jié)狀甲狀腺腫極少數(shù)可發(fā)生癌變，需及早手術(shù)。

3、乳頭狀腺癌起源于甲狀腺濾泡上皮，為甲狀腺癌最常見，女性多

見。

4、髓樣癌是來源于濾泡旁細胞（C細胞）的惡性腫瘤，有內(nèi)分泌功

能，分泌降鈣素。

二、胰腺疾病

1、胰島細胞瘤：4中細胞

①B細胞——分泌胰島素；

②Q細胞——分泌胰高血糖素；

③8細胞——分泌生長抑素；

④PP細胞——分泌多肽。

2、胰島細胞瘤好發(fā)于胰尾。胰腺癌好發(fā)胰頭。

第十節(jié)乳腺及女性生殖系統(tǒng)疾病

一、乳腺癌

1、乳腺癌是乳腺導(dǎo)管上皮及腺泡上皮發(fā)生的惡性腫瘤，好發(fā)于乳腺

外上象限。

常見灰白色癌組織呈放射狀侵入鄰近纖維脂肪組織內(nèi)。如癌瘤位置

淺，可侵犯皮膚，與皮膚粘連致使皮膚出現(xiàn)不規(guī)則淺表微小凹陷，呈

桔皮樣外觀（酒窩征一Cooper韌帶，桔皮——淋巴管），如累及乳

頭，可引起乳頭下陷。

2、浸潤性導(dǎo)管癌是乳腺癌中最常見的類型。

浸潤性導(dǎo)管癌的分類：根據(jù)其實質(zhì)與間質(zhì)比例不同，可分為：

①單純癌：實質(zhì)（腫瘤本身）與間質(zhì)（纖維）大致相等。

②硬癌：實質(zhì)少間質(zhì)多。

③不典型髓樣癌：實質(zhì)多，間質(zhì)少，間質(zhì)內(nèi)無明顯淋巴細胞浸潤。

3、濕疹樣癌（佩吉特?。菏且环N惡性腫瘤！呈濕疹樣改變，患者年

齡較大。

4、淋巴道轉(zhuǎn)移是乳腺癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑，最早轉(zhuǎn)移到同側(cè)腋窩淋

巴結(jié)o

二、子宮頸癌

1、子宮頸鱗癌約占子宮頸癌的95吼

2、早期子宮頸癌：而未突破基底膜時一，稱為原位癌或上皮內(nèi)癌。原

位癌的部分癌細胞突破基底膜向固有膜浸潤，但浸潤深度不超過基底

膜下3?5mm,在固有膜中形成一些不規(guī)則的癌細胞條索或小團塊，

稱為早期浸潤癌。

3、浸潤癌：1）癌組織浸潤深度超過基底膜下5mm的部位。

4、子宮頸腺癌較少見，預(yù)后較子宮頸鱗癌差。

5、主要擴散途徑為直接蔓延及經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移，淋巴道是宮頸癌最常

見和最重要的轉(zhuǎn)移途徑，首先轉(zhuǎn)移至子宮頸旁淋巴結(jié)。

三、葡萄胎、侵襲性葡萄胎及絨癌

1、葡萄胎：亦稱水泡狀胎塊，目前多數(shù)學(xué)者認為是一種良性滋養(yǎng)層

細胞腫瘤。典型的葡萄胎形狀極似成串的葡萄，由于絨毛高度水腫。

2、侵蝕性葡萄胎：又稱惡性葡萄胎，多數(shù)繼發(fā)于葡萄胎之后。

由于水泡狀絨毛常向子宮深肌層甚至向子宮外侵襲，引起組織破壞，

甚至穿破肌壁引起大出血，并可轉(zhuǎn)移至鄰近陰道或遠處肺等臟器。

所化療治療侵蝕性葡萄胎有很好的療效。

3、絨毛膜癌：簡稱絨癌，是來自滋養(yǎng)層細胞的高度惡性腫瘤。

鏡下：①瘤組織由兩種異型性明顯的滋養(yǎng)葉細胞組成，即細胞滋養(yǎng)層

細胞和合體細胞滋養(yǎng)層細胞。②出血、壞死非常明顯。③瘤組織中無

血管和其它間質(zhì)，也無絨毛形成，這一點是與惡性葡萄胎最主要的鑒

別點。b由易經(jīng)血行轉(zhuǎn)移。如：肺、腦等。

第十一節(jié)常見傳染病及寄生蟲病

一、結(jié)核病

1、對人致病的結(jié)核桿菌主要為人型結(jié)核桿菌?；静±碜兓Y(jié)核病

是一種特殊性炎癥，其病變特點是形成結(jié)核性肉芽腫增生為主的病

變。

2、鏡下典型結(jié)核結(jié)節(jié)中央常有干酪樣壞死，其中含有結(jié)核桿菌，周

圍有類上皮細胞（數(shù)量最多）、Langhans巨細胞以及外周浸潤的淋巴

細胞和少量增生的成纖維細胞。（

3、原發(fā)性肺結(jié)核：

⑴是指機體第一次感染結(jié)核桿菌引起的肺結(jié)核病，多發(fā)生于兒童。肺

門處。

⑵病變特點：牙由肺的原發(fā)灶、淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)結(jié)核三種合為

原發(fā)綜合征。

⑶血道播散：為原發(fā)性肺結(jié)核的主要方式。（粟粒型肺結(jié)核）

4、肺外結(jié)核的病理變化

⑴潰瘍性腸結(jié)核：環(huán)形潰瘍一腸腔狹窄；潰瘍長徑多與腸縱軸垂直。

5、繼發(fā)性肺結(jié)核：

⑴是指人體再次感染結(jié)核桿菌而發(fā)生的肺結(jié)核病，多見于成年人。

⑵病理類型：

①局灶型肺結(jié)核：無自覺癥狀！

②浸潤型肺結(jié)核：臨床上最常見，屬于活動性肺結(jié)核。

③慢性纖維空洞型肺結(jié)核。

④干酪性肺炎：患者常有明顯全身中毒癥狀，浸潤型肺結(jié)核或急慢性

空洞內(nèi)的細菌經(jīng)支氣管播散可致干酪性肺炎。

⑤結(jié)核球

⑥結(jié)核性胸膜炎。

二、細菌性痢疾：

1、急性細菌性痢疾大多累及左半結(jié)腸，尤以直腸病變最為常見。初

期表現(xiàn)為急性粘液卡他性炎，隨后大量纖維素滲出，與壞死的粘膜組

織、中性粒細胞等一起形成特征性的假膜（假膜性炎）。假膜脫落后

形成表淺、大小不等的“地圖狀潰瘍”。

2、臨床病理聯(lián)系：1）毒血癥：2）腹痛和腹瀉：3）里急后重和排

便次數(shù)增多：與直腸壁受炎癥刺激有關(guān)。4）中毒性休克：多發(fā)生于

2?7歲的小兒。

三、傷寒：

1、傷寒是由傷寒桿菌引起的急性傳染病，病變特征是全身單核吞噬

細胞系統(tǒng)增生，以回腸末段淋巴組織的病變最為突出。

2、潰瘍期：潰瘍長軸與腸縱軸平行呈橢圓形。

3、愈合期：肉芽組織增生填補潰瘍性缺損，邊緣上皮再生。

4、腸道外病理變化：傷寒小結(jié)、皮膚玫瑰疹；

5、知識點鏈接才的

潰瘍呈環(huán)形與腸的長軸垂直（見于結(jié)核?。?/p>

潰瘍呈長橢圓形與腸的長軸平行（見于傷寒）

潰瘍呈燒瓶狀口小底大（見于阿米巴痢疾）

潰瘍邊緣呈堤狀隆起（見于惡性腫瘤）

潰瘍表淺呈地圖狀（見于急性細菌性痢疾）

裂隙狀潰瘍一潰瘍性結(jié)腸炎，鵝口瘡樣潰瘍一克羅恩病。

四、流行性腦脊髓膜炎

1、流行性腦脊髓炎是腦膜炎球菌引起的腦脊髓膜化膿性炎癥；流腦

的本質(zhì)是腦膜的化膿性炎！嚴重病例在近腦膜的腦組織處亦可出現(xiàn)化

膿性炎癥，稱腦膜腦炎。

2、炎癥累及軟腦膜和蛛網(wǎng)膜的各部分（蛛網(wǎng)膜下腔），尤以腦頂部及

腦底部積膿最多。

3、臨床病理聯(lián)系：①顱內(nèi)壓升高癥狀；②腦膜刺激癥狀；③腦脊液

改變：壓力升高，呈膿樣，腦脊液中白細胞數(shù)增加，蛋白含量增多，

糖減少，涂片及培養(yǎng)可找到病原菌。

五、流行性乙型腦炎：

1、乙型腦炎病毒引起的急性病毒性腦及脊髓的變質(zhì)性炎；傳播媒介

為蚊（主要是三帶喙庫蚊）；乙腦的本質(zhì)是腦實質(zhì)的病毒性炎。

2、乙腦的鏡下改變（重要?。?/p>

⑴變質(zhì)性改變：變性：神經(jīng)細胞胞體腫脹。壞死：重者神經(jīng)細胞出現(xiàn)

核濃縮、碎裂和溶解。軟化灶形成。衛(wèi)星現(xiàn)象：變性、壞死的神經(jīng)細

胞周圍常有增生的少突膠質(zhì)細胞圍繞。噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象：小膠質(zhì)、中

性粒細胞侵入壞死的神經(jīng)細胞內(nèi)。

⑵滲出性改變：腦實質(zhì)內(nèi)血管周圍間隙增寬，并有多量淋巴細胞呈袖

套樣浸潤，稱血管淋巴套。

⑶增生性改變：小膠質(zhì)細胞增生，可呈彌漫性或形成局灶性的膠質(zhì)結(jié)

下O

六、血吸蟲病

1、基本病理變化：⑴尾蝴引起的損害：尾蜘性皮炎。⑵童蟲引起的

損害：以肺組織受損最明顯。⑶成蟲引起的病變：大量吞噬有黑褐色

血吸蟲色素的巨噬細胞出現(xiàn)。死亡蟲體周圍可見組織壞死，大量嗜酸

性粒細胞浸潤形成嗜酸性膿腫。⑷蟲卵引起的病變：是血吸蟲病最主

要的病變。主要發(fā)生在大腸壁和肝臟：1.急性蟲卵結(jié)節(jié)：急性壞死、

滲出性病灶。2.慢性蟲卵結(jié)節(jié)：肉芽腫性炎。病變似結(jié)核，但無干酪

樣壞死，又稱假結(jié)核結(jié)節(jié)。

2、肝、腸的病理變化及后果（1）肝臟病理變化：血吸蟲性肝硬化，

但無明顯的假小葉形成是其特點。后果：竇前性門脈高壓，在臨床上

較早出現(xiàn)腹水、巨脾和食管下靜脈曲張等體征。（2）腸道：大腸。

第十二節(jié)性傳播疾病

一、AIDS：HIV、CD4+細胞

二、梅毒

1、病原體：梅毒螺旋體

2、一期：硬下疳；二期：梅毒疹；三期：病變累及循環(huán)和神經(jīng)系統(tǒng)。

三、淋病

淋球菌引起的急性化膿性炎癥。

四、尖銳濕疣

1、是一種由6、11型人類乳頭狀瘤病毒感染（HPV）引起的性病，最

常見于潮濕溫暖的黏膜和皮膚交界部位。

2、鏡檢：凹空細胞p特異。

病理學(xué)名詞解釋及問答題大全(帶答案)

一、名詞解釋

0.1.01病理學(xué)(pathology)

0.1.02病理解剖學(xué)(pathologicanatomyoranatomicalpathology)

0.1.03病因?qū)W(etiology)

0.1.04發(fā)病機制(pathogenesis)

0.1.05病理變化(pathologicchanges)

0.1.06尸體解剖(autopsy)

0.1.07活體組織檢查(biopsy)

0.1.08細胞學(xué)(cytology)

0.1.09組織培養(yǎng)(tissueculture)

0.1,10組織化學(xué)(histochemistry)

0.1.11分子病理學(xué)(molecularpathology)

0.1.12免疫組織化學(xué)(immunohistochemistry)

0.1.13基因診斷(genediagnosis)

四、問答題

0.4.01舉例說明病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位

0.4.02簡述病理學(xué)常用研究方法的應(yīng)用及其目的

0.4.03簡述病理學(xué)的發(fā)展史

答案

一、名詞解釋(此處僅列出答案要點)

0.1.01①一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科；②研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理

變化（形態(tài)、代謝和功能變化）；③目的：認識疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)

展規(guī)律，為防病治病提供理論基礎(chǔ)和實踐依據(jù)。

0.1.02①病理學(xué)的重要組成部分；②從形態(tài)學(xué)角度研究疾?。虎垩?/p>

究病變器官的代謝和功能改變及臨床表現(xiàn)；④研究病因?qū)W和發(fā)病學(xué)。

0.1.03研究疾病的病因、發(fā)生條件的一門科學(xué)。

0.1.04①即發(fā)病學(xué)；②在原始病因和發(fā)生條件的作用下，疾病發(fā)生

發(fā)展的具體環(huán)節(jié)、機制過程。

0.1.05①在病原因子和機體反應(yīng)功能的相互作用下；②疾病過程中

臟器和組織功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。

0.1.06①一種病理學(xué)的基本研究方法；②對死者遺體進行病理剖

驗；③目的：確定診斷、查明死亡原因，提高臨床醫(yī)療水平；及時發(fā)

現(xiàn)傳染病和新的疾??；為科研和教學(xué)積累資料和標本。

0.1.07①患者機體的病變組織；②組織獲取方法：局部切除、鉗取、

穿刺針吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、診斷疾病。

0.1.08①病理檢查方法；②黏膜或組織表面脫落或刮取的或深部穿

刺所得的細胞；③診斷疾病，尤其是腫瘤的診斷。

0.1.09①常用的研究技術(shù)；②體外條件下；③疾?。ú∽儯┑陌l(fā)生

發(fā)展。

0.1.10①能與組織細胞某些化學(xué)成分特異結(jié)合的顯色試劑；②病變

組織細胞內(nèi)的化學(xué)成分；③認識形態(tài)和代謝改變；④疾病診斷。

0.1.11①病理學(xué)與分子生物學(xué)、細胞生物學(xué)和細胞化學(xué)的結(jié)合；②

分子水平上研究疾病發(fā)生的機制。

0.1.12①抗原抗體特異性結(jié)合；②未知抗原或抗體；③腫瘤病理診

斷

0.1.13①DNA或RNA中堿基序列；②內(nèi)源性基因的異常和外源性基

因的存在；③生物性病原因子、遺傳性疾病、腫瘤性疾病和個體基因

的識別和診斷。

四、問答題（此處僅列出答案要點）

0.4.01①橋梁作用；②以其他基礎(chǔ)學(xué)科如解剖學(xué)、組織胚胎學(xué)、生

理學(xué)、生物化學(xué)、寄生蟲學(xué)、微生物學(xué)等為基礎(chǔ)；③為臨床醫(yī)學(xué)提供

學(xué)習(xí)疾病的必要理論。

0.4.02①尸體解剖：查明病因，提高臨床工作質(zhì)量，減少同種疾病

的漏診與誤診率；通過尸體解剖，積累教學(xué)、科研素材；幫助解決法

律糾紛等；②活檢：及時準確診斷疾病，判斷療效，并能利用活檢組

織進行特染、超微結(jié)構(gòu)觀察、免疫組織化學(xué)染色、組織細胞培養(yǎng)等對

疾病進行深入研究；③動物實驗：復(fù)制疾病的模型，了解疾病的病因、

發(fā)病機制、病變過程的動態(tài)變化及外來因素如藥物對疾病的影響等；

④組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)：可以觀察細胞和組織病變的發(fā)生發(fā)展過程，

了解外來因子對組織細胞的影響等。

0.4.03①病理學(xué)的發(fā)展大致分四個階段；②來源于古希臘哲學(xué)的病

理學(xué)：古希臘名醫(yī)Hippocrates的液體病理學(xué)和Asclepiades的固體

病理學(xué)，都對疾病的來源作了闡述，但未對醫(yī)療實踐起到理論指導(dǎo)作

用；③器官病理學(xué)的建立：1761年，意大利醫(yī)學(xué)家Morgagni發(fā)表了

《疾病的部位和病因》一書，從而創(chuàng)立了器官病理學(xué)，標志著病理形

態(tài)學(xué)的開端；④細胞病理學(xué)的建立：1858年，德國病理學(xué)家Virchow

根據(jù)對大量尸檢材料的顯微鏡改變，提出了細胞病理學(xué)的理論，認為

細胞的改變和細胞的功能是一切疾病的基礎(chǔ)，并指出了形態(tài)學(xué)改變與

疾病過程和臨床表現(xiàn)之間的關(guān)系；⑤現(xiàn)代病理學(xué)的發(fā)展：a超微結(jié)構(gòu)

病理學(xué)一從亞細胞（即細胞器）水平觀察病變；b組織化學(xué)和細胞化

學(xué)一能顯示細胞內(nèi)的化學(xué)成分；c免疫病理學(xué)一用免疫學(xué)的基本原理

和方法來闡述疾病的病因和發(fā)病機制；d遺傳病理學(xué)一從染色體畸變

和基因突變的角度進行疾病的探討；e分子病理學(xué)一從分子水平研究

疾病的病因和發(fā)病機制；f免疫組織化學(xué)一免疫學(xué)與組織化學(xué)相結(jié)合

的方法去探討疾病的病因、發(fā)病機制、組織發(fā)生。

一、名詞解釋

1.1.01適應(yīng)(adaptation)

1.1.02損傷(injuiy)

1.1.03萎縮(atrophy)

1.1.04肥大(hypertrophy)

1.1.05假性肥大(pseudohypertrophy)

1.1.06增生(hyperplasia)

1.1.07化生(metaplasia)

1.1.08鱗狀上皮化生(squamousmetaplasia)

1.1.09腸上皮化生(intestinalmetaplasia)

1.1.10心身疾病(psychosomaticdisease)

1.1.11醫(yī)源性疾病(iatrogenicdisease)

1.1.12變性(degeneration)

1.1.13細胞水腫(cellularswelling)

1.1.14脂肪變性(fattydegenerationorfattychange)

1.1.15虎斑心(tigroidheart)

1.1.16心肌脂肪浸潤(myocardialfattyinfiltration)

1.1.17透明變性(hyalinedegeneration)

1.1.18淀粉樣變性(amyloiddegeneration)

1.1.19黏液變性(mucoiddegeneration)

1.1.20含鐵血黃素(hemosiderin)

1.1.21心衰細胞(heartfailurecell)

1.1.22脂褐素(lipofuscin)

1.1.23病理性鈣化(pathologiccalcification)

1.1.24營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophiccalcification)

1.1.25遷徙性鈣化(metastaticcalcification)

1.1.26細胞死亡(celldeath)

1.1.27壞死(necrosis)

1.1.28凝固性壞死(coagulativenecrosis)

1.1.29干酪樣壞死(caseousnecrosis)

1.1.30壞疽(gangrene)

1.1.31液化性壞死化iquefactivenecrosis)

1.1.32纖維蛋白樣壞死(fibrinoidnecrosis)

1.1.33糜爛(erosion)

1.1.34潰瘍(ulcer)

1.1.35竇(sinus)

1.1.36屢(fistula)

1.1.37空洞(cavity)

1.1.38機化(organization)

1.1.39包裹(encapsulation)

1.1.40凋亡(apoptosis)

1.1.41凋亡小體(apoptoticbody)

四、問答題

1.4.01試述萎縮的基本病理變化。

1.4.02試以腎盂積水為例，說明萎縮的發(fā)生常是綜合性因素所致，

并簡述腎盂積水的病理變化。

1.4.03缺氧從哪些方面導(dǎo)致細胞損傷？

1.4.04化學(xué)性物質(zhì)和藥物是通過哪些途徑造成細胞損傷的？其損

傷程度與哪些因素有關(guān)？

1.4.05導(dǎo)致細胞遺傳變異的主要原因有哪些？細胞遺傳變異可致

哪些后果？

1.4.06試述細胞水腫的主要原因、發(fā)生機制、好發(fā)器官和病變特點。

1.4.07試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機制、病理變化及后果。

1.4.08舉例說明纖維結(jié)締組織的透明變性易在何種情況下發(fā)生，其

形態(tài)學(xué)表現(xiàn)如何？

1.4.09含鐵血黃素是如何形成的？有何形態(tài)學(xué)特點？有何臨床意

義？

1.4.10簡述壞死的過程及其基本病理變化。

1.4.11變性與壞死有何關(guān)系？如何從形態(tài)學(xué)上區(qū)別變性與壞死？

1.4.12試從病變部位、發(fā)病原因、病變特點及全身中毒癥狀等方面

比較干、濕性壞疽的異同。

1.4.13壞死對機體的影響與哪些因素有關(guān)？舉例說明。

1.4.14壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別？

1.4.15病案分析男，63歲。6年前確診為腦動脈粥樣硬化。一周

前發(fā)現(xiàn)右側(cè)上、下肢麻木，活動不自如。1天前出現(xiàn)右側(cè)上、下肢麻

痹，無法活動。診斷為腦血栓形成。請分析在疾病的發(fā)展過程中，腦

可能發(fā)生的改變及病變特點和發(fā)生機制。

答案

一、名詞解釋（此處僅列出答案要點）

1.1.01①細胞、組織或器官；②耐受刺激作用；③存活的過程；④

形態(tài)：萎縮、肥大、增生、化生。

1.1.02①細胞和組織；②不能耐受有害因子刺激；③結(jié)構(gòu)改變；④

形態(tài)：變性或細胞死亡。

1.1.03①發(fā)育正常；②細胞、組織或器官體積縮小；③實質(zhì)細胞體

積縮小和或數(shù)量減少；④間質(zhì)增生。

1.1.04①實質(zhì)細胞的細胞器增多；②實質(zhì)細胞、組織器官體積增大。

1.1.05①實質(zhì)細胞體積縮小和或數(shù)量減少；②纖維或脂肪組織大量

增生；③組織或器官體積增大。

1.1.06①實質(zhì)細胞增多；②組織、器官體積增大。

1.1.07①一種分化成熟的細胞；②刺激因素作用；③轉(zhuǎn)化為另一種

分化成熟細胞的過程；④發(fā)生于同源性細胞；⑤未分化細胞向另一種

分化。

1.1.08①非鱗狀上皮；②轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮；③常見于氣管、支氣管、

子宮頸等處。

1.1.09①炎癥或其他因素刺激；②胃黏膜或胃腺上皮；③轉(zhuǎn)化為腸

上皮；④常見于慢性萎縮性胃炎。

1.1.10①思想、情感障礙；②細胞損傷；③器質(zhì)性疾病。

1.1.11①疾病診治過程；②診治本身繼發(fā)的傷害。

1.1.12①可逆性損傷；②代謝障礙；③細胞質(zhì)內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)呈現(xiàn)

異常物質(zhì)或正常物質(zhì)增多。

1.1.13①細胞輕度損傷；②鈉-鉀泵功能降低；③細胞內(nèi)水分增多,

胞質(zhì)淡染、清亮；④肝、腎、心等。

1.1.14①非脂肪細胞；②胞質(zhì)內(nèi)三酰甘油蓄積；③心、肝、腎等。

1.1.15①心肌脂肪變性；②左心室內(nèi)膜下心肌和乳頭肌；③黃*色

條紋與暗紅色心肌相間；④似虎皮斑紋。

1.1.16①心包臟層脂肪組織顯著增多；②心肌間質(zhì)出現(xiàn)脂肪組織；

③心肌萎縮；④可致心肌破裂、出血、猝死。

1.1.17①細胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織或細動脈壁；②蛋白質(zhì)沉積和蛋白

變性等；③HE染色呈均質(zhì)、粉染至紅染。

1.1.18①間質(zhì)內(nèi)；②蛋白質(zhì)一黏多糖復(fù)合物蓄積；③淀粉樣呈色反

應(yīng)；④局部性或全身性。

1.1.19①間質(zhì)內(nèi)；②黏多糖和蛋白質(zhì)蓄積；③間葉組織腫瘤、風(fēng)濕

病等。

1.1.20①鐵蛋白微粒集聚；②光鏡下呈棕黃*色，有折光；③沉著

增多提示陳舊性出血。

1.1.21①左心衰竭肺淤血；②肺內(nèi)出現(xiàn)含有含鐵血黃素的巨噬細

胞。

1.1.22①細胞質(zhì)內(nèi)；②黃褐色微細顆粒；③細胞器碎片殘體；④萎

縮細胞。

1.1.23①除骨和牙齒外的組織；②固體鈣鹽蓄積。

1.1.24①變性、壞死組織或異物；②固體鈣鹽蓄積；③鈣、磷代謝

正常。

1.1.25①鈣、磷代謝障礙；②正常組織；③固體鈣鹽蓄積；④肺、

腎、胃等。

1.1.26①損傷累及細胞核；②代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失；③

不可逆性變化；④包括壞死和凋亡。

1.1.27①活體內(nèi)；②局部細胞死亡；③細胞崩解、結(jié)構(gòu)自溶；④急

性炎反應(yīng)。

1.1.28①壞死細胞蛋白質(zhì)凝固；②保持原組織輪廓；③肉眼呈灰白、

灰黃；④好發(fā)于心、腎、脾。

1.1.29①屬凝固性壞死；②不見原組織輪廓；③肉眼觀似奶酪；④

多見于結(jié)核病。

1.1.30①較大范圍的壞死；②腐敗菌感染；③與外界相通的組織、

器官；④分干性、濕性、氣性三種。

1.1.31①壞死組織呈液態(tài)；②蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多的組織或溶解酶多

的組織。

1.1.32①結(jié)締組織及小血管壁；②壞死組織呈細絲或顆粒狀、片塊

狀；③紅染、似纖維蛋白；④結(jié)締組織病和急進性高血壓的病變。

1.1.33①皮膚、黏膜；②淺表性壞死性缺損。

1.1.34①皮膚、黏膜；②較深的壞死性缺損。

1.1.35①壞死；②深在性盲管；③開口于表面。

1.1.36①壞死；②兩端開口的通道。

1.1.37①有自然管道與外界相通器官；②較大塊壞死；③壞死物經(jīng)

管道排出；④空腔形成。

1.1.38①肉芽組織；②吸收、取代壞死物或其他異物。

1.1.39①較大范圍壞死和異物；②肉芽組織包裹。

1.1.40①活體內(nèi)；②單個或小團細胞死亡；③死亡細胞的質(zhì)膜不破

裂，細胞不自溶；④無急性炎反應(yīng)。

1.1.41①外被胞膜；②內(nèi)含細胞器；③含有或不含有核碎片。

四、問答題（此處僅列出答案要點或列簡表比較）

1.4.01⑴肉眼1）體積或?qū)嵸|(zhì)縮小；2）外形變化可以不明顯；3）

重量減輕；4）顏色變深；5）質(zhì)地變硬。

⑵光鏡1）實質(zhì)細胞體積縮小、數(shù)量減少；2）間質(zhì)增生。

⑶電鏡1）細胞器退化、減少；2）自噬小體增多；3）脂褐素。

1.4.02⑴綜合性因素腎功能不能有效發(fā)揮一失用

t4

腎盂積水一腎實質(zhì)受壓一萎縮

It

血管受累f營養(yǎng)不良

⑵病理變化

1）肉眼①體積大；②實質(zhì)??；③腎盂、腎盞擴張。

2）光鏡①腎實質(zhì)變?。虎谀I小球、腎小管數(shù)量減少；③間質(zhì)

纖維組織增生。

1.4.03細胞缺氧一線粒體受損一氧化磷酸化障礙一細胞內(nèi)ATP生

成減少，可導(dǎo)致：

⑴細胞膜鈉一鉀泵功能下降一細胞內(nèi)鈉、水增加一細胞水腫；

⑵核糖體脫落一蛋白質(zhì)合成減少一胞質(zhì)內(nèi)三酰甘油蓄積一脂肪變性；

⑶糖酵解增加一細胞內(nèi)酸中毒一胞質(zhì)內(nèi)溶酶體酶釋放、活化一細胞壞

死；

⑷細胞膜鈣泵功能下降一胞質(zhì)內(nèi)游離鈣升高一多種酶活化一膜結(jié)構(gòu)

損傷一溶酶體酶釋放、活化一細胞壞死；

⑸細胞缺氧還可使活性氧類物質(zhì)增加一膜結(jié)構(gòu)損傷一溶酶體酶釋放、

活化一細胞壞死。

1.4.04⑴途徑：1）直接的細胞毒性作用；2）代謝產(chǎn)物對靶細胞的毒

性作用；3）誘發(fā)免疫性損傷；4）誘發(fā)DNA損傷；

⑵因素：1）劑量；2）吸收、蓄積、代謝或排出的部位；3）代謝速度的

個體差異。

1.4.05⑴原因：1）化學(xué)物質(zhì)和藥物；2）病毒；3）射線。

⑵后果：1）結(jié)構(gòu)蛋白合成低下；2）核分裂受阻；3）合成異常生長調(diào)節(jié)

蛋白；4）酶合成障礙。

1.4.06⑴原因：缺氧、感染、中毒。

⑵機制：鈉一鉀泵功能障礙。

⑶好發(fā)器官：肝、心、腎。

⑷病變特點：1）肉眼體積增大、顏色變淡；2）光鏡細胞腫脹，胞

質(zhì)淡染、清亮，核可稍大；3）電鏡線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。

1.4.07⑴原因：缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)缺乏。

⑵機制：1）肝細胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）

載脂蛋白減少。

⑶病理變化：1）肉眼肝大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)較軟、油膩

感；2）光鏡肝細胞體積大、胞質(zhì)內(nèi)有圓形或卵圓形空泡，可將核擠

至一側(cè)，肝索紊亂，肝竇扭曲、狹窄乃至閉塞。

⑷后果：重者肝細胞壞死，繼發(fā)纖維化。

1.4.08⑴發(fā)生情況：纖維結(jié)締組織的生理性和病理性增生，如發(fā)生

萎縮的卵巢、乳腺、慢性硬化性腎小球腎炎、腎梗死后機化等。

⑵形態(tài)學(xué)表現(xiàn)：1）肉眼灰白色、均質(zhì)半透明，較硬韌；2）光

鏡膠原纖維變粗、融合、均質(zhì)，淡紅色，成索或成片，其內(nèi)纖維細

胞和血管很少。

1.4.09⑴形成：血管中逸出的紅細胞被巨噬細胞攝入，經(jīng)其溶酶體

降解。在巨噬細胞質(zhì)內(nèi)，來自紅細胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)

合形成鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集成光鏡下可見的含鐵血黃

素。

⑵形態(tài)：HE染色呈棕黃*色，較粗大，有折光的顆粒。普魯藍

染色呈藍色。

⑶臨床意義：1）局部沉著過多，提示陳舊性出血，可繼發(fā)纖維

化；2）全身性沉著，多系溶血性貧血、多次輸血、腸內(nèi)鐵吸收過多。

1.4.10⑴過程：細胞受損一細胞器退變，胞核受損一代謝停止一結(jié)

構(gòu)破壞一急性炎反應(yīng)一壞死加重。

⑵基本病變：1）核固縮、碎裂和溶解；2）胞質(zhì)紅染，胞膜破裂,

細胞解體；3）間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚；4）壞死

灶周圍或壞死灶內(nèi)有急性炎反應(yīng)。

1.4.11⑴關(guān)系：壞死可由變性發(fā)展而來，壞死可使其周圍細胞發(fā)生

變性。

⑵區(qū)別：1）變性①胞質(zhì)變化；②胞核無改變；③可恢復(fù)正常；

2）壞死①胞質(zhì)變化；②胞核改變；③有炎反應(yīng)；④不能恢復(fù)正常。

1.4.12

干、濕性壞疽的異同

干性壞疽濕性壞疽

好發(fā)部位四肢末端多發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟

發(fā)病原因動脈阻塞，靜脈回流通暢動脈阻塞、靜脈回流受阻

全身中毒癥狀輕重

病變特點干固皺縮，呈黑褐色，邊界清楚明顯腫脹，呈污黑色，惡

臭，邊界不清

1.4.13⑴壞死細胞的生理重要性（如心肌細胞壞死較纖維細胞壞死

影響大）;

⑵壞死細胞的數(shù)量（如單個肝細胞壞死較廣泛肝細胞壞死影響

小）;

⑶壞死細胞的再生能力（如神經(jīng)細胞壞死較上皮細胞壞死影響

大）；

⑷發(fā)生壞死器官的貯備代償能力（如肺的局灶性壞死較心的局

灶性壞死影響?。㎡

1.4.14

壞死與凋亡的形態(tài)學(xué)區(qū)別

壞死凋亡

受損細胞數(shù)多少不一單個或小團

細胞質(zhì)膜常破裂不破裂

細胞核固縮、裂解、溶解裂解

細胞質(zhì)紅染或消散致密

間質(zhì)變化膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚無明顯變化

凋亡小體無有

細胞自溶有無

急性炎反應(yīng)有無

1.4.15⑴可能發(fā)生的改變：1）腦萎縮；2）腦梗死。

⑵病變特點：1）肉眼腦體積縮小，重量減輕，腦溝加深，腦

回變窄，皮質(zhì)變薄；左大腦半球有一軟化灶；2）光鏡神經(jīng)細胞體積

縮小、數(shù)量減少，軟化灶周有腦水腫，中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，

并可見泡沫細胞。

⑶機制：1）腦動脈粥樣硬化一管腔相對狹窄且漸加重一腦組織慢性缺

血一營養(yǎng)不良一萎縮；2）腦動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成一阻塞血管腔

一動脈供血中斷一腦梗死（軟化）。

一、名詞解釋

2.1.01修復(fù)(repair)

2.1.02再生(regeneration)

2.1.03不穩(wěn)定細胞(labilecells)

2.1.04穩(wěn)定細胞(stablecells)

2.1.05永久性細胞(permanentcells)

2.1.06接觸抑制(contactinhibition)

2.1.07肉芽組織(granulationtissue)

2.1.08瘢痕組織(scartissue)

2.1.09創(chuàng)傷愈合(woundhealing)

2.1.10一期愈合(primaryhealing)

2.1.11瘢痕疙瘩(keloid)

四、問答題

2.4.01簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點，功能及轉(zhuǎn)歸。

2.4.02試述肉芽組織各成分與功能的關(guān)系

2.4.03舉例說明傷口一期愈合與二期愈合有何區(qū)別？

2.4.04簡述損傷處細胞再生的分子機制及其作用。

答案

一、名詞解釋(此處僅列出答案要點)

2.1.01①機體部分細胞和組織的缺損；②周圍健康細胞分裂、增生;

③修補、恢復(fù)缺損的過程。

2.1.02①損傷周圍的同種細胞；②修補缺損。

2.1.03①此類細胞的再生能力最強；②不斷地增生，以代替衰亡和

破壞的細胞；③常見于黏膜上皮細胞、表皮、淋巴造血細胞等。

2.1.04①生理狀態(tài)時，該類細胞處于G0期，增生現(xiàn)象不明顯；②

當(dāng)受損傷時，則進入DNA合成前期(G1期)，表現(xiàn)出較強的再生能

力；③包括各種腺體和腺樣器官的實質(zhì)細胞、間葉細胞。

2.1.05①出生后都無分裂、增生能力；②破壞后則成為永久性缺損;

③包括神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。

2.1.06①缺損修復(fù)；②細胞增生、遷徙；③相互接觸而停止生長。

2.1.07①新生的毛細血管及成纖維細胞；②炎細胞浸潤；③肉眼：

鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽。

2.1.08①肉芽組織改建形成的纖維結(jié)締組織；②肉眼：收縮狀態(tài)，

灰白色、半透明、質(zhì)硬韌；③鏡下：

透明變性的纖維結(jié)締組織。

2.1.09①皮膚等組織的離斷缺損；②組織的再生或增生所進行修復(fù)

的過程。

2.1.10①條件：組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，無異物，創(chuàng)面對

合嚴密的傷口；②形成瘢痕規(guī)則、整齊、小、線狀。

2.1.11①瘢痕組織增生過度；②突出皮膚表面，向周圍擴延；③不

能自發(fā)消退；④發(fā)病機制與體質(zhì)或肥大細胞分泌生長因子有關(guān)。

四、問答題（此處僅列出答案要點或列簡表比較）

2.4.01①肉眼鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤、嫩；②鏡下大量新

生的毛細血管、成纖維細胞及各種炎細胞；③功能抗感染，保護創(chuàng)

面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲

出物或其它異物；④結(jié)局間質(zhì)的水分逐漸吸收、減少，炎細胞減少

并消失，部分毛細血管腔閉塞、消失，少數(shù)毛細血管改建為小動脈和

小靜脈，成纖維細胞變?yōu)槔w維細胞，肉芽組織最后形成瘢痕組織等。

2.4.02①炎細胞可以抗感染、清除異物，保護創(chuàng)面，巨噬細胞尚可

促進組織再生和增生；②成肌纖維細胞可使傷口收縮；③毛細血管可

提供局部組織修復(fù)所需的氧和營養(yǎng)