神經(jīng)外科基礎(chǔ)知識系列ppt課件

1、.,1,神經(jīng)外科基礎(chǔ)知識系列 邢臺市人民醫(yī)院神經(jīng)外科馬增路,.,2,CSDH,慢性硬膜下血腫chronic subdural hematoma,.,ICP,CPP,顱內(nèi)壓intracranial pressure,腦灌注壓cerebral perfusion pressure,ADBS,急性彌漫性腦腫脹 acute diffuse brain swelling),BBB,bloodbrain barrier.血腦屏障 ,MAP,Mean arterial pressure MAP平均動脈壓,CVS,腦血管痙攣dcerebral vasospasm ( CVS ).,.,3,DAI,diffus

2、e axonal injury . 彌漫性軸索損傷 ,SBI,secondarybraininjury繼發(fā)性腦損傷,DC,decompressive craniectomy 去骨瓣減壓術(shù),sTBI,重型顱腦損傷 (Severe traumatic brain injury),TBI,創(chuàng)傷性腦損傷 (traumatic brain injury),DTICH,外傷性遲發(fā)性顱內(nèi)血腫 delayed traumatic intracranial hematoma ),.,4,SIADH,抗利尿激素分泌異常綜合征(syndrome of inappropriate secretion of antid

3、iuretic hormone,CSWS,腦性耗鹽綜合征Cerebral salt-wasting syndrome,EP,epilepsy癲癇,DM,diabetes mellitus糖尿病,EH,essential hypertension 原發(fā)性高血壓,.,5,顱腦損傷的不同分型,腦損傷依據(jù)硬腦膜是否完整，分為開放性顱腦損傷(open craniocerebral injury)和閉合性顱腦損傷(closed craniocerebral injury)。前者的診斷主要依據(jù)硬腦膜破裂，腦脊液外流，顱腔與外界交通。顱底骨折合并腦脊液漏者又稱之為大腦內(nèi)開放性腦損傷。 閉合性腦損傷又可以分為原

4、發(fā)性和繼發(fā)性兩類。,.,6,顱腦損傷分型,1、輕型 (1)傷后昏迷時間O30分鐘;GCS13-15分。 (2)有輕微頭痛、頭暈等自覺癥狀; (3)神經(jīng)系統(tǒng)和CSF檢查無明顯改變。主要包括單純性腦震蕩，可伴有或無顱骨骨折。 (4)影像學(xué)檢查顱內(nèi)未見異常。 (5)顱內(nèi)壓監(jiān)測正常，或腰穿腦脊液壓力和化驗正常。,.,7,顱腦損傷分型,2、中型 (1)傷后昏迷時間12小時以內(nèi); GCS9-12分. (2)有顱內(nèi)壓增高臨床表現(xiàn)，輕微的神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，肢體活動受限，語言障礙等。 (3)體溫、呼吸、血壓、脈搏有輕微改變。主要包括輕度腦挫裂傷，伴有或無顱骨骨折及蛛網(wǎng)膜下腔出血，無腦受壓者。 (4)影像學(xué)檢查顱

5、內(nèi)腦損傷，出血、水腫或梗塞，中線移位小于3mm。 (5)顱內(nèi)壓監(jiān)測增高，200-350mmH2O，或腰穿腦脊液增高，出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血。,.,8,顱腦損傷分型,3、重型 (1)傷后昏迷12小時以上，意識障礙逐漸加重或再次出現(xiàn)昏迷; GCS6-8分 (2)有明顯神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，癱瘓，失語，顱壓高表現(xiàn); (3)體溫、呼吸、血壓、脈搏有明顯改變。主要包括廣泛顱骨骨折、廣泛腦挫裂傷及腦干損傷或顱內(nèi)血腫。 (4)影像學(xué)檢查顱內(nèi)腦損傷，出血、水腫或梗塞較重，中線移位大于3mm。 (5)顱內(nèi)壓監(jiān)測增高，大于350mmH2O，,.,9,顱腦損傷分型,4、特重型 (1) 傷后昏迷12小時以上，意識障礙逐漸加重

6、或再次出現(xiàn)昏迷; GCS3-5分。 (2) 臨床表現(xiàn)：腦疝，四肢癱瘓，腦干反射消失。 (3)體溫、呼吸、血壓、脈搏有明顯異常。已有晚期腦疝，包括雙側(cè)瞳孔散大，生命體征嚴(yán)重紊亂或呼吸已近停止。有去大腦強直或伴有其他部位的臟器傷、休克等; (4)影像學(xué)檢查可見嚴(yán)重顱內(nèi)腦損傷，出血、水腫或梗塞較重，中線移位大于5mm。環(huán)池和鞍上池封閉 (5)顱內(nèi)壓監(jiān)測增高，大于500mmH2O。,.,10,Glasgow昏迷分級（GCS）最高為15分，表示意識正常，低于15分表示有意識障礙存在，最低為3分，表示深昏迷。傷后6小時的記分，13分以上者為輕型，912分為中型，68分者為重型，低于5分為嚴(yán)重型。,睜眼反應(yīng)

7、 自然睜開 4 呼喚后睜眼 3 刺痛后睜眼 2 無反應(yīng) 1,語言反應(yīng) 回答切題正確 5 回答不切題 4 單音語言 3呻吟 2不能語言 1,肢體活動反應(yīng) 按指令動作 6 刺激后有目的動作 5 刺激后無目的動作 4 肢體屈曲 3肢體伸直 2不能運動 1,.,11,兒童(4歲)GCS評分:,運動和睜眼與成人相同 語言5 - 微笑，聲音定位，注視物體，互動4 - 哭鬧，但可以安慰；不正確的互動3 - 對安慰異常反應(yīng)，呻吟2 - 無法安慰1 - 無語言反應(yīng),.,12,Fisher據(jù)SAH的嚴(yán)重程度及積血部位分四級：,級：未發(fā)現(xiàn)血液。級：血液層厚1mm，彌漫性出血，遍及整個蛛網(wǎng)膜下腔，未見血塊。級：積血較

8、厚，出血層厚度1mm（大腦縱裂，島池和環(huán)池）或水平面上（側(cè)裂池，腳間池）長x寬大于5mmx3mm。級：位腦實質(zhì)血腫或腦室積血，但基底池內(nèi)無或有少量彌漫性出血。,.,13,Marshall評分和鹿特丹評分,芝加哥北美放射學(xué)會(RSNA)2012年會上公布的一項獲獎研究顯示，與鹿特丹CT評分系統(tǒng)相比，Marshal CT評分系統(tǒng)能夠更好地預(yù)測創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)患者的早期死亡。 Marshall評分和鹿特丹評分系統(tǒng)均包括無基底池和中線移位陽性這2個顯著的早期死亡獨立預(yù)測因素，但只有Marshall評分系統(tǒng)包括出血腫塊這一額外的顯著預(yù)測因素，這可能是Marshall評分系統(tǒng)預(yù)測TBI早期死亡的效果

9、優(yōu)于鹿特丹評分系統(tǒng)的原因。,.,14,Marshall CT分級 神經(jīng)外科，(馬歇爾分級),根據(jù)1.腦池狀態(tài)，2.中線移位，3.大型損傷。 分類：1.彌漫性損傷（正常），未見顱內(nèi)病灶。 2.彌漫性損傷（小損傷）：腦池存在，中線移位5mm，病灶25cc。 3.彌漫性損傷（水腫）：腦池受壓，中線移位5mm，病灶25cc。 4. 彌漫性損傷（移位）：中線移位5mm，病灶25cc。 5.手術(shù)可消除的損傷； 6.不可消除的25cc的大型損傷；,.,15,格拉斯哥預(yù)后評分(GOS),格拉斯哥預(yù)后評分:評分等級 描述5 恢復(fù)良好恢復(fù)正常生活， 盡管有輕度缺陷4 輕度殘疾 殘疾但可獨立生活；能在保護(hù)下工作3

10、重度殘疾 清醒、殘疾，日常生活需要照料2 植物生存 僅有最小反應(yīng) ( 如隨著睡眠/清醒周期，眼睛能睜開）1 死亡.,.,16,遠(yuǎn)期生活質(zhì)量評估（Karnofsky Performance Scale）,KARNOFSKY表現(xiàn)評分:評分 等級描述 100 正常無不適，無疾病表現(xiàn)90 能正常生活輕度癥狀80 經(jīng)努力正常生活有一些癥狀70 能自我照料不能進(jìn)行正常生活60 偶爾需照料能自己達(dá)到大部分需要50 需要照料需要經(jīng)常幫助和照料40 殘疾需要特別照料和幫助30 嚴(yán)重殘疾需要住院，但不致于死亡20 病重需要積極支持和護(hù)理10 垂死即將死亡0 死亡 * 換算方法：90-100=5 分 ；60-80=

11、4分 ；40-50=3分 ；10-30=2分 ；0=1分,.,17,語言障礙程度分級評估和運動功能障礙程度評估:,語言障礙程度分級評估:分級 描述1 級正常2 級 可溝通意志及理解語言，但有時混亂3 級有時可溝通意志及理解語言，但多半不可能4 級 完全不可能溝通意志及理解語言 運動功能障礙程度評估:分級 上肢 下肢1級正常 正常2 級 遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)能活動（包括腕關(guān)節(jié) 遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)能活動（包括踝關(guān)節(jié)及手指各關(guān)節(jié)）及腳趾各關(guān)節(jié)）3 級臂可上舉，肘可屈伸 腿可上舉，膝可屈伸4 級只能在床上屈伸只能在床上屈伸5級 完全不能活動 完全不能活動,.,18,FRANKEL脊髓損傷分級:,分級 描述 A 運動、感覺功

12、能完全喪失 B 不完全 - 僅保留感覺 C 不完全 - 僅保留運動 (無功能) D 不完全 - 保留運動 (有功能) E 所有運動、感覺功能完全恢復(fù)，但可能有異常反射,.,19,顱腦損傷后ARDS,急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrom，ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。,.,20,ARDS的預(yù)后,ARDS病情危重，病死率高，且病因復(fù)雜， 目前尚缺乏針對ARDS發(fā)病機制的特異性治療方法，因此，近年來，ARDS的病死率未能進(jìn)一步降低，臨床結(jié)果仍難令人滿意。 ARDS存活者在恢復(fù)過程中肺功能和綜合生命質(zhì)

13、量仍會有一定程度損害的表現(xiàn)。例如拔除氣管插管后2周仍有較明顯的限制性通氣功能障礙和彌散功能障礙，以后逐步恢復(fù)，至612個月時改善最為明顯，可達(dá)預(yù)計值的80%90%。,.,21,ALI 與 ARDS,ARDS屬于急性ALI（肺損傷）的嚴(yán)重階段或類型。 ARDS嚴(yán)重威脅重癥患者的生命并影響其生存質(zhì)量。盡管我國重癥醫(yī)學(xué)已有了長足發(fā)展，但對ALI/ARDS的認(rèn)識和治療狀況尚不容樂觀。中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會以循證醫(yī)學(xué)證據(jù)為基礎(chǔ)，采用國際通用的方法，經(jīng)廣泛征求意見和建議，反復(fù)認(rèn)真討論，達(dá)成關(guān)于成人ALI/ARDS診斷和治療方面的共識，以期對成人ALI/ARDS診斷和治療進(jìn)行規(guī)范。,.,22,ARDS的病因

14、分析,1.在許多情況下，創(chuàng)傷者可發(fā)生呼吸損害。多發(fā)性肋骨骨折、肺挫傷、肺破裂、血胸和氣胸等造成胸廓及胸腔內(nèi)的直接損傷是常見的原因。 2.頭部創(chuàng)傷后意識昏迷者，由于血液和胃內(nèi)容物的誤吸或神經(jīng)源性反射性肺水腫，引起呼吸損害也不少見。 3.近年來，對非胸廓的創(chuàng)傷者發(fā)生的急性呼吸衰竭，越來越被注意；如大量輸血及輸液過多，骨折后的脂肪栓塞，以及創(chuàng)傷后感染，都是造成呼吸窘迫綜合征的熟知原因。,.,23,導(dǎo)致ARDS的常見病因,1.休克，創(chuàng)傷者由于大量失血造成的低血容量，可致心輸出量降低，同時也造成肺血流量減少。由于肺血容量的減少和源源不斷地接受體循環(huán)而來的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻礙氣體交換的進(jìn)行。破

15、壞的血細(xì)胞和組織分解產(chǎn)物引起的支氣管和肺小血管收縮，可使毛細(xì)血管通透性增加，引起肺間質(zhì)充血、水腫，使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基礎(chǔ)上，加上其他因素，如大量輸液、輸血等，即可導(dǎo)致呼吸窘迫綜合征。,.,24,導(dǎo)致ARDS的常見病因,2.顱腦創(chuàng)傷 嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷常并發(fā)肺水腫。這是因為腦創(chuàng)傷可以激發(fā)強烈的交感神經(jīng)沖動，導(dǎo)致顯著的末梢血管收縮，隨即迅速發(fā)生急性心力衰竭和肺水腫。若預(yù)先應(yīng)用腎上腺素能阻滯藥，可防止此種損害。最近發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷后肺水腫的積液內(nèi)蛋白質(zhì)含量很高，故除高壓性水腫外，還可能有通透性水腫因素的存在。,.,25,導(dǎo)致ARDS的常見病因,3.誤吸 誤吸作為引起呼吸窘迫綜合征的原因之一，近來受

16、到重視。誤吸大量的酸性胃內(nèi)容物是非常嚴(yán)重的情況，小量pH低于2.5的酸性分泌物，也能造成嚴(yán)重后果，引起化學(xué)性肺炎和肺部感染，從而導(dǎo)致呼吸衰竭。,.,26,導(dǎo)致ARDS的常見病因,4.輸液過多，在嚴(yán)重創(chuàng)傷者中，由于應(yīng)激反應(yīng)，水和鹽潴留的反應(yīng)時間較為持久，常超過72h。因此，傷后大量輸液可使幾升水潴留在體內(nèi)，擴(kuò)大了細(xì)胞外液量。同時大量電解質(zhì)溶液還可稀釋血漿蛋白，降低血漿的膠體滲透壓，促使肺水腫加重。此外，如果肺臟本身又直接受到各種不同原因的損害，例如挫傷、誤吸、休克或膿毒癥等，則較正常肺臟更易潴留水分。因此，即使是輕微的輸液過量，也易造成肺水腫。所以，輸液過量在發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征的諸多因素中，

17、是占有相當(dāng)重要的地位。,.,27,導(dǎo)致ARDS的常見病因,5.脂肪栓塞 6.感染， 7.氧中毒，呼吸衰竭時，常用高濃度氧治療，但長期使用反而造成肺損害。決定氧中毒的主要因素是吸入氧的壓力和吸氧時間，吸入氧壓力愈大，時間愈長，氧對機體的可能損害就愈大。肺氧中毒時，支氣管的纖毛運動可受到明顯抑制。100%氧吸入6h，即可產(chǎn)生無癥狀的急性支氣管炎。,.,28,ARDS的發(fā)病機制,迄今對于本征發(fā)生的機制還不很清楚。下面一些曾被學(xué)者們設(shè)想過的機制，還沒有一種能解釋所有的發(fā)病情況。每一具體病人的發(fā)病，常需借助幾種機制來闡明。 正因為病因不明，處理較困難，預(yù)后差。,.,29,顱腦損傷和（或）胸部損傷,下丘腦

18、-垂體-腎上腺軸興奮產(chǎn)生交感神經(jīng)興奮釋放兒茶酚胺、腎上腺素、多巴胺,肺毛細(xì)血管痙攣、微血栓形成，導(dǎo)致肺循環(huán)缺血、缺氧、淤血、血小板聚集-釋放多種活性物質(zhì)（TXA2,5-HT，氧自由基等。,肺毛細(xì)血管痙攣，微血栓形成加重缺血和缺氧,肺泡通透性增加，肺間質(zhì)及肺泡水腫,肺血管內(nèi)皮C損傷,加快血栓形成，形成惡性循環(huán),肺泡表面張力下降，肺泡萎縮，肺不張,肺泡腔面透明膜形成,肺通氣與循環(huán)灌注失衡、肺動靜脈分流，出現(xiàn)進(jìn)行性低氧血癥,.,30,ARDS 的診斷,1.臨床表現(xiàn)： A, 起病急劇，呼吸道癥狀多在基礎(chǔ)疾病發(fā)生后1224h內(nèi)出現(xiàn)，創(chuàng)傷和可見胃容物吸入后發(fā)生ARDS者，約半數(shù)在原發(fā)病確診后24h，約85

19、%在72h內(nèi)出現(xiàn)ARDS，其余病例可延遲至1周左右。 B,有導(dǎo)致該病的病因基礎(chǔ)上出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、呼吸明顯加快、氣促、紫紺、常伴有躁動和多汗， C,吸氧治療難以緩解，亦不能用其他原發(fā)性心肺疾病解釋。（如：急性左心衰竭，肺栓塞）,.,31,ARDS 的診斷,2.臨床體征：早期癥狀和體征分離，肺部體征不明顯，或可聞肺泡呼吸音減低和干濕啰音，后期出現(xiàn)肺突變體征。 病情嚴(yán)重者可伴有多臟器功能障礙(衰竭)的體征。,.,32,ARDS 的診斷,3.影像資料： A.胸部X線： 胸部X線平片早期表現(xiàn)為輕度間質(zhì)改變，繼之出現(xiàn)斑片狀，以致大片融合陰影，晚期兩肺呈廣泛實變，結(jié)合頑固低氧血癥，對診斷有很大幫助。胸部

20、X線檢查并可幫助個別心源性肺水腫和發(fā)現(xiàn)有關(guān)并發(fā)癥，如肺部感染和氣胸等。 B.胸部(CT) 對診斷ARDS亦有很大幫助，更清晰顯示病變范圍和部位，以及發(fā)現(xiàn)胸部X線平片未能發(fā)現(xiàn)的胸部并發(fā)癥，如膿腫，縱隔氣腫和氣胸，尤其經(jīng)常規(guī)支持治療或機械通氣治療無效者重復(fù)胸部CT檢查，可能對查找原因和調(diào)整治療提供重要參考，但對此類患者作CT檢查應(yīng)注意安全操作，病愈后胸部CT檢查可幫助進(jìn)一步了解肺內(nèi)殘留病灶情況。 C.纖維支氣管鏡檢查,.,33,ARDS 的診斷,4.實驗室檢查： A,動脈血氣分析呼吸空氣時動脈氧分壓(PaO2)降低(60mmHg)；動脈氧分壓(PaO2)/吸氧濃度300mmHg或200mmHg。早

21、期動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)正?；蚱?，及呼吸性堿中毒癥；后期則出現(xiàn)PaCO2增高及呼吸性酸中毒，或合并代謝性和(或)呼吸性酸中毒。 B.肺動脈楔壓 急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征患者肺動脈楔壓(PAWP)均低于18mmHg(2.40kPa)而繼發(fā)于肺微循環(huán)靜脈壓增高的肺水腫患者，PAWP往往20mmHg(2.70kPa)，對排除心源性或容量性肺水腫有幫助。,.,34,ARDS 的治療,1.氧療 糾正缺氧刻不容緩，可采用經(jīng)面罩持續(xù)氣道正壓（CPAP）吸氧，但大多需要藉助機械通氣吸入氧氣。一般認(rèn)為FiO20.6，PaO28kPa(60mmHg)，SaO290%時，應(yīng)對患者采用呼氣末正壓通氣

22、PEEP為主的綜合治療。,.,35,ARDS 的治療,2.機械通氣 呼氣末正壓通氣（PEEP） PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通過其吸氣末正壓使陷閉的支氣管和閉合的肺泡張開，提高功能殘氣（FRC）。 PEEP為0.49kPa(5cmH2O)時，F(xiàn)RC可增加500ml。隨著陷閉的肺泡復(fù)張，肺內(nèi)靜動血分流降低，通氣/血流比例和彌散功能亦得到改善，并對肺血管外水腫消退產(chǎn)生有利影響，提高肺順應(yīng)性，降低呼吸功。PaO2和SaO2隨PEEP的增加不斷提高，在心排出量不受影響下，則全身氧運輸量增加。 一般的醫(yī)療供氧機器的供氧濃度從21100%可調(diào)。既要糾正低氧血癥，又要防止氧中毒。 一般不宜超過50%

23、60%；如超過60%，時間應(yīng)小于24小時。 目標(biāo)：以最低的吸氧濃度使動脈 血PaO2大于60毫米汞柱（8.0Kpa）。,.,36,ARDS 的治療,3.維持適宜的血容量創(chuàng)傷出血過多，必須輸血。輸血切忌過量，滴速不宜過快，最好輸入新鮮血。庫存1周以上血液含微型顆粒，可引起微栓塞，損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，必須加用微過濾器。在保證血容量、穩(wěn)定血壓前提下，要求出入液量輕度負(fù)平衡（-500-1000ml/d）。為促進(jìn)水腫液的消退可使用呋噻米（速尿），每日4060mg。在內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加時，膠體可滲至間質(zhì)內(nèi)，加重肺水腫，故在ARDS的早期不宜給膠體液。若有血清蛋白濃度低則當(dāng)別論。,.,37,ARDS 的

24、治療,4.腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用它有保護(hù)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、防止白細(xì)胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；穩(wěn)定溶酶體膜，降低補體活性，抑制細(xì)胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保護(hù)肺型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)；具抗炎和促使肺間質(zhì)液吸收；緩解支氣管痙攣；抑制后期肺纖維化作用。目前認(rèn)為對刺激性氣體吸入、外傷骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以應(yīng)用激素。地塞米松6080mg/d，或氫化考的松10002000mg/d，每6h1次，連用2天，有效者繼續(xù)使用12天停藥，無效者停用。ARDS伴有敗血癥或嚴(yán)重呼吸道感染忌用激素。,.,38,ARDS 的治療,5.糾正酸堿

25、和電解質(zhì)紊亂與呼吸衰竭時的一般原則相同。重在預(yù)防。營養(yǎng)支持ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)及時補補充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質(zhì)。應(yīng)盡早給予強有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補給，保持總熱量攝取83.7167.4kJ(2040kCal/kg)。,.,39,水、電解質(zhì)紊亂,.,40,與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律鈉泵與氫鉀競爭,鈉泵的作用主要是維持細(xì)胞內(nèi)高鉀和細(xì)胞外高鈉 一般情況下3個Na+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外伴隨2個K+和1個H+轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞外K+濃度升高或細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高激活鈉泵 其他因素：胰島素、兒茶酚胺激活鈉泵，但較弱。 代謝障礙、Mg2+缺乏，將導(dǎo)致鈉泵活性減弱，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)高鈉和低鉀，低鈉血癥和高鉀血癥

26、,2K+ 3Na+ 1H+,.,41,與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律鈉泵與氫鉀競爭,在K+和H+濃度變化不平衡的情況下發(fā)生H+Na+和K+Na+競爭，同時轉(zhuǎn)移的總量也發(fā)生變化，該過程較緩慢，需10余h完成。 Na+、K+借助濃度梯度在細(xì)胞內(nèi)外的彌散實質(zhì)是主動轉(zhuǎn)移的對立面，即Na+、K+彌散增加，實質(zhì)是鈉泵活性減弱和主動轉(zhuǎn)運減少。 在實際應(yīng)用時，經(jīng)常將彌散和主動轉(zhuǎn)移混淆。 上述反應(yīng)也發(fā)生在腎小管，進(jìn)入小管液的離子隨尿液排除體外，調(diào)節(jié)體內(nèi)離子的含量，約72h后達(dá)最大調(diào)節(jié)水平，習(xí)慣上稱為腎功能代償。,.,42,與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律氯離子轉(zhuǎn)移,生理情況下發(fā)生在紅細(xì)胞內(nèi)外，伴隨HCO3- 的反向移動，從而保持細(xì)胞內(nèi)外

27、的滲透平衡和細(xì)胞內(nèi)外兩個區(qū)域的電中性，并最終達(dá)到運輸CO2的目的，該過程發(fā)生迅速。 類似的反應(yīng)也發(fā)生在腎小管，但進(jìn)入小管腔的離子隨尿液排除體外，從而調(diào)節(jié)HCO3-和CL-的含量，該過程較緩慢，72h后達(dá)最大調(diào)節(jié)水平，習(xí)慣上稱為腎功能代償,.,43,與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律電中性定律,細(xì)胞膜內(nèi)外離子濃度可以不平衡而產(chǎn)生電位差，但兩個區(qū)域內(nèi)的正負(fù)電荷數(shù)一般是相等的，從而保持電中性。 酸堿物質(zhì)實質(zhì)也是一種電解質(zhì)，即H+帶正電荷，HO-帶負(fù)電荷，也必須遵守電中性原理。 任何一種性質(zhì)離子濃度的上升必須伴隨另一種性質(zhì)離子濃度的上升或同種性質(zhì)其他離子濃度的下降。,.,44,上述關(guān)系涉及一般電解質(zhì)離子(Na+、K+

28、、CL-)和HCO3-、H+等酸堿離子，故不僅影響電解質(zhì)平衡，也影響酸堿平衡，即不僅電解質(zhì)離子相互影響，電解質(zhì)平衡和酸堿平衡相互影響。 急性離子轉(zhuǎn)移僅導(dǎo)致一般電解質(zhì)離子和酸堿離子濃度的變化，但機體總量不變；慢性離子轉(zhuǎn)移時，則血濃度和機體總含量都會發(fā)生變化。 容易忽視離子之間的必然聯(lián)系，經(jīng)常是缺什么補什么、多什么去什么，結(jié)果導(dǎo)致復(fù)合性離子紊亂或頑固性離子紊亂的出現(xiàn)。,與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律總結(jié),.,45,鈉的代謝,.,46,鈉的代謝,Na+主要來源于飲食攝入和消化道分泌液的重吸收。 各種消化液的含鈉量和不同情況下差別較大。 鈉在體內(nèi)的分布主要在細(xì)胞外液和骨骼 可交換鈉參與機體的代謝調(diào)節(jié) 鈉代謝的調(diào)節(jié)

29、主要通過腎臟，且調(diào)控作用非常強大，但有一定的滯后作用。 在鈉負(fù)荷加重時，每日可從腎臟排鈉達(dá)幾十克，在體內(nèi)缺鈉時，可僅排出數(shù)十毫克。,.,47,鈉在體內(nèi)的分布,.,48,腎臟對鈉調(diào)節(jié),調(diào)控作用非常強大 調(diào)控作用有一定的滯后性：逐漸發(fā)揮作用，一般48h后達(dá)高峰 飲食中禁鹽，最初2天腎臟照常排鈉，4天后尿中極少，至第四周幾乎絕跡。 完全停止進(jìn)水，從腎臟排出的水和鈉立即減少，但在缺水初期，鈉離子和氯離子仍隨尿液排出。斷水48小時后，腎小管對鈉、氯的吸收極度增強。 急性失鈉和短時間內(nèi)增加鈉的皆容易發(fā)生鈉離子紊亂。,.,49,鈉離子紊亂的主要病理生理,體液滲透壓的改變 血容量 細(xì)胞內(nèi)體液含量和離子濃度 器

30、官功能障礙，主要是腦細(xì)胞 動作單位 神經(jīng)肌肉細(xì)胞 急性鈉離子紊亂主要通過滲透壓和血容量的變化導(dǎo)致臨床癥狀 主要表現(xiàn)為血容量不足或神經(jīng)精神癥狀 慢性鈉離子紊亂主要通過動作單位和細(xì)胞的代謝功能的變化導(dǎo)致臨床癥狀 神經(jīng)精神癥狀或神經(jīng)肌肉癥狀,.,50,低鈉血癥分類,急性失鈉性低鈉血癥 慢性失鈉性低鈉血癥 急性稀釋性低鈉血癥 慢性稀釋性低鈉血癥 轉(zhuǎn)移性低鈉血癥 無癥狀性低鈉血癥 假性低鈉血癥,.,51,急性失鈉性低鈉血癥特點,原因和機理：主要見于各種分泌液的急性丟失，大量利尿，僅補充不含電解質(zhì)、或含量很少的液體，導(dǎo)致Na+大量丟失；腎臟的代償作用的滯后性，鈉離子照常排出。 主要是細(xì)胞外液鈉離子的減少同

31、時伴隨脫水 病理生理：血漿滲透壓的下降 腦細(xì)胞水腫 血容量的減少 治療原則：迅速恢復(fù)血容量和血漿滲透壓,.,52,血清鈉濃度與神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)的關(guān)系,血清鈉大于125mmol/L時 臨床表現(xiàn)較輕 血清鈉小于125mmol/L時 出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、乏力 血清鈉小于120mmol/L時 出現(xiàn)凝視、共濟(jì)失調(diào)、驚厥、木僵 血清鈉小于110mmol/L時 出現(xiàn)昏睡、抽搐、昏迷 癥狀與機體的狀態(tài)有關(guān) 短時間導(dǎo)致功能性改變，長時間導(dǎo)致器質(zhì)性改變。,.,53,急性失鈉性低鈉血癥治療,輕中度患者：補鈉量（mmol）(142-實測值)體重(kg)0.2繼續(xù)丟失量。 有循環(huán)衰竭的患者：屬重度，需積極治療。 及時

32、提高已顯著減少的血漿容量，同時給予生理鹽水與膠體溶液。 根據(jù)上述公式的計算量補充氯化鈉。一般可先輸入2/3，然后根據(jù)復(fù)查情況再決定補充量。 避免在輸液之初用升壓藥物。 必要時可做腔靜脈插管，測量中心靜脈壓，由導(dǎo)管輸入全血或血漿，再快速輸入500ml生理鹽水，在一小時內(nèi)完成,作為緊急措施。 在此期間，根據(jù)病史、體檢和化驗，盡可能對患者缺鈉程度有一個概括估計。 可能同時伴隨低鉀血癥，需優(yōu)先補鉀，但強調(diào)見尿補鉀。,.,54,急性失鈉性低鈉血癥治療,首選高滲鹽水 能迅速提高細(xì)胞外液滲透壓，使細(xì)胞內(nèi)液水分移向細(xì)胞外液，在補充細(xì)胞外液容量的同時提高了細(xì)胞內(nèi)液滲透壓。 在循環(huán)功能穩(wěn)定的患者，切忌補液速度和血

33、鈉濃度升高速度過快 以免水分轉(zhuǎn)移太快導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷。 輕、中度缺鈉或缺鈉早期，血鈉水平可接近正常，血清鈉不一定能反映出體缺鈉水平。 缺鈉初期，細(xì)胞外液變?yōu)榈蜐B，水一方面向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，一方面由腎臟排出，細(xì)胞外液鈉的濃度降低較少，同時骨胳中可交換鈉被動員進(jìn)入細(xì)胞外液，直到達(dá)到新的平衡。,.,55,慢性失鈉性低鈉血癥1,與急性大體相似，但多發(fā)病較慢，程度較輕。多見于各種慢性消耗性疾病，或急性疾病出現(xiàn)慢性化的過程中，或長期利尿的患者。 可交換鈉的大量丟失。 鈉泵活性降低 高鉀血癥或(和)機體缺鉀 治療以糾正低鈉血癥為主，適當(dāng)補鉀。 重癥患者需加倍補充 補鈉量（mmol）(142-實測值)體重(kg)0

34、.22繼續(xù)丟失量。,.,56,慢性失鈉性低鈉血癥2,有一定的代償和適應(yīng)，細(xì)胞內(nèi)鈉、鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時游離氨基酸向細(xì)胞外的轉(zhuǎn)移，腦細(xì)胞內(nèi)水腫較輕。 補充速度不應(yīng)過快，否則也可能導(dǎo)致腦細(xì)胞和其他細(xì)胞的脫水及損傷，并可能因離子轉(zhuǎn)移導(dǎo)致復(fù)雜電解質(zhì)紊亂。 低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性的減弱，細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低，機體明顯缺鉀，在低鈉血癥改善的過程中，容易出現(xiàn)低鉀血癥 在補鈉的同時，必須補鉀，若同時存在低鉀血癥則應(yīng)首先補鉀，在低鉀血癥改善的基礎(chǔ)上，適當(dāng)補鈉，否則容易發(fā)生低鉀血癥的進(jìn)一步加重。,.,57,慢性失鈉性低鈉血癥3,部分患者表現(xiàn)為頑固性低鈉血癥 多伴隨鈉離子的繼續(xù)丟失，特別是腎小管功能損害導(dǎo)致的進(jìn)一步丟

35、失，這在“隱匿性腎小管功能損害”容易忽視。 多見于合并慢性低鎂血癥、慢性低鉀血癥、慢性呼吸衰竭或慢性高鉀血癥的患者。 多伴隨鈉泵活性的減退，腎小管重吸收能力下降，因此應(yīng)檢查并隨訪尿電解質(zhì)，補足繼續(xù)丟失量，并盡量避免任何可能導(dǎo)致腎小管和腎間質(zhì)損害的因素。 注意鉀離子和鎂離子的補充。 鉀離子濃度或鎂離子濃度降低或在正常低限水平，必然伴隨鈉泵活性的減弱，導(dǎo)致鈉離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)腎小管排泄增多。,.,58,慢性失鈉性低鈉血癥3,重度或頑固性患者 加倍補充，第一天先補充2/3，次日補充另外的1/3，2天內(nèi)絕大多數(shù)可糾正。 使用激素。 實際操作時需注意：補充速度不可太快 血清鈉濃度的升高速度以每小時12

36、mmol/L為宜，否則容易導(dǎo)致腦細(xì)胞的損傷和功能障礙，因此需經(jīng)常復(fù)查血電解質(zhì)濃度。 也可采用經(jīng)驗輸液方法：即將上述補鈉量大體均勻分布在24小時補液中輸入，這樣可保障血鈉濃度均勻上升。 有心功能不全或明顯稀釋性低鈉時，補鈉量可適當(dāng)降低，糾正時間也相應(yīng)延長。 在需嚴(yán)格控制入液量的患者，也可直接選擇10%的氯化鈉溶液通過微泵注射器緩慢靜脈注射。 隨訪尿電解質(zhì)。,.,59,急性稀釋性低鈉血癥1,實際是水中毒 常見于心功能不全、腎功能不全 、有效循環(huán)血容量下降 、應(yīng)激反應(yīng)、內(nèi)分泌疾病等 疾病的基礎(chǔ)上，若不能有效控制水的攝入，則容易發(fā)生稀釋性低鈉血癥。 多伴隨鈉的重吸收增加，故盡管存在低鈉血癥，但機體鈉含

37、量常有所增加。 水分主要集中于細(xì)胞內(nèi)液，所以容易發(fā)生腦細(xì)胞水腫及顱內(nèi)壓升高，常出現(xiàn)精神和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 ；可以不出現(xiàn)明顯的凹陷性水腫或肺水腫。 嚴(yán)重水腫的患者，細(xì)胞外液也可以出現(xiàn)明顯的增加，此時比較容易診斷。,.,60,急性稀釋性低鈉血癥2,多為醫(yī)源性，以預(yù)防為主，有明顯誘發(fā)因素時，應(yīng)注意控制輸液量和水與鹽的比例，必要時，可適當(dāng)使用利尿劑。 一旦發(fā)生，必須嚴(yán)格限制水分的攝入，并在適當(dāng)補充高滲氯化鈉的基礎(chǔ)上利尿。 禁水后，除尿量外，每天可另外凈排出水分(500ml350ml100ml)300ml650ml。 重視禁飲單純的水分，忽視禁止食物中水的攝入 為確保飲水量的控制，必要時暫時禁止飲食,.,6

38、1,急性稀釋性低鈉血癥3,補鈉和利尿 高滲氯化鈉可迅速緩解細(xì)胞外液的低滲狀態(tài)，減輕細(xì)胞水腫 速尿等袢利尿劑是通過抑制CL-和Na+、K+的吸收產(chǎn)生利尿作用，即適當(dāng)?shù)碾娊赓|(zhì)濃度是利尿的前提。 氯化鈉的攝入 應(yīng)以口服或鼻飼為主，靜脈補充應(yīng)嚴(yán)格控制速度，也應(yīng)適當(dāng)補充氯化鉀等。 滲透性利尿劑 可減少氯化鈉的補充，但使血容量迅速增加，同時導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥暫時加重，有發(fā)生或加重心功能不全的可能，因此應(yīng)慎用。,.,62,慢性稀釋性低鈉血癥,與急性患者有一定的相似性 常見于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝硬化腹水患者。 其腦水腫的程度和臨床表現(xiàn)也比較輕。 其治療也與急性患者的側(cè)重點不同，應(yīng)以嚴(yán)格控制入水量

39、為主，同時緩慢利尿，適當(dāng)補充Na+和K+，否則容易導(dǎo)致復(fù)合型紊亂。 常與慢性失鈉性低鈉血癥同時存在。,.,63,轉(zhuǎn)移性低鈉血癥,主要見于低鉀血癥、堿中毒和高鉀性周期性麻痹。 鈉泵調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運，在離子濃度不平衡的情況下出現(xiàn)鈉泵活性的改變和K+Na+交換和H+Na+交換的競爭。 血K+濃度降低出現(xiàn)兩種變化，一是鈉泵活性減弱，總的交換量下降，而被動彌散量必然增加；一是H+Na+交換相對增強，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞外堿中毒和血鈉濃度下降，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和Na+濃度增高 不是補充Na+，而是補充K+，隨著低鉀血癥的改善必然伴鈉泵活性的增強，Na+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，從而緩解低鈉血癥堿中毒的情況類似。 若單純補充氯

40、化鈉將使細(xì)胞外Na+濃度升高，伴隨細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，鈉泵活性增強，促進(jìn)K+和H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，結(jié)果導(dǎo)致低鉀血癥和堿中毒的進(jìn)一步加重。,.,64,假性低鈉血癥,是指血漿中一些固體物質(zhì)增加，單位血漿中水的含量減少，而Na+僅能溶解于水，結(jié)果導(dǎo)致血漿Na+濃度下降，若祛除這些固體物質(zhì)，則Na+濃度恢復(fù)正常。 常見于高脂血癥和高球蛋白血癥。若血脂大于10g/L，或總蛋白量大于100g/L，應(yīng)考慮假性低鈉血癥的可能。 該型低鈉血癥無需治療。嚴(yán)重者血液凈化。,.,65,無癥狀性低鈉血癥,主要見于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也稱為消耗性低鈉血癥。 一般無需處理，隨原發(fā)病好轉(zhuǎn)而自然改善。 在病理狀態(tài)改變時

41、也必須適當(dāng)處理。,.,66,慢性心功能不全低鈉血癥,稀釋性低鈉血癥 稀釋性低鈉血癥伴缺鈉性低鈉血癥 一般采取嚴(yán)格限制鈉、水?dāng)z入，尤其是鈉的攝入,.,67,頑固性水腫和頑固性低鈉血癥,忽視了速尿或雙氫克尿噻等利尿劑是通過抑制CL-和Na+的吸收產(chǎn)生利尿作用，CL-和Na+的真性和假性缺乏必然導(dǎo)致利尿作用的減退和水腫的加重。 利尿的基礎(chǔ)上，補充氯化鈉，確保血Na+濃度逐漸升高，可使大部分所謂“頑固性心衰”的患者獲得很好的改善。 治療原則：嚴(yán)格控制水的攝入，同時一方面補鈉，一方面利尿，使Na+濃度維持在正常低限或接近正常低限的水平。,.,68,慢性低鉀血癥合并低鈉血癥,實質(zhì)是缺鉀伴隨轉(zhuǎn)移性低鈉血癥為

42、主，或同時合并鈉的缺乏 。 一般情況下，隨著氯化鉀的補充，血鉀水平升高，鈉泵活性增強，鈉離子由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)入細(xì)胞外，血鈉濃度可逐漸恢復(fù)正常。 在比較嚴(yán)重的低鈉血癥患者，隨著鉀離子的適當(dāng)補充，低鈉血癥也可有不同程度的改善 為恢復(fù)血鈉的正常水平，也應(yīng)適當(dāng)補充鈉離子，但必須避免鈉離子過多的攝入或輸入，否則會加重低鉀血癥。,.,69,慢性低鉀血癥合并低鈉血癥,低鉀血癥合并輕度低鈉血癥，只需補充鉀即可。 若低鉀血癥合并中度低鈉血癥，以補鉀為主，少量補鈉。 低鉀血癥合并嚴(yán)重低鈉血癥，則鈉、鉀同時補充，以補鉀為主 。 單純低鈉血癥，而血K+濃度在中等或正常低限水平，則補鈉的同時補鉀 。 低鈉血癥同時合并高鉀血癥

43、，隨著Na+的補充會自然糾正高鉀血癥，而不需要、也不應(yīng)該用利尿劑糾正高鉀血癥。 低鈉血癥的患者患者，只要血鉀濃度小于4.5mmol/L就應(yīng)補充鉀離子,.,70,“頑固性低鈉血癥”和“頑固性低鉀血癥”,慢性缺鉀、缺鈉、缺鎂、藥物導(dǎo)致腎小管功能損害，重吸收能力下降，尿中大量排鉀、排鈉，故需增加補充量，隨著電解質(zhì)水平的逐漸恢復(fù)正常，腎小管功能也會逐漸恢復(fù)正常。 應(yīng)常規(guī)檢查24小時尿電解質(zhì)的排除量。 補充經(jīng)腎小管排出的“隱匿性”的額外丟失量，且補充時間要明顯延長。,.,71,慢性高碳酸血癥型伴低鈉血癥,慢性失鈉性低鈉血癥、稀釋性低鈉血癥和轉(zhuǎn)移性低鈉血癥的混合類型。 容易發(fā)生頑固性低鈉血癥。 主要原因：

44、應(yīng)用利尿劑致Na+排出增加，攝入減少，水潴留，腎小管代償性排CL-增加，補充氯化鈉時，Na+的排除也相應(yīng)增加，即腎小管保鈉作用減弱，與低鉀血癥和pH恢復(fù)導(dǎo)致的離子轉(zhuǎn)移有關(guān)。 以糾正低鉀血癥和堿中毒為主。 除補充氯化鈉外，適當(dāng)補充谷氨酸鈉。,.,72,高鈉血癥1,急性高鈉性高鈉血癥 慢性高鈉性高鈉血癥 急性濃縮性高鈉血癥 慢性濃縮性高鈉血癥 轉(zhuǎn)移性高鈉血癥,.,73,高鈉血癥,急性高鈉性高鈉血癥主要是細(xì)胞外液鈉離子的紊亂，常伴血容量的增多，以利尿為主，并適當(dāng)補充水分。 濃縮性高鈉血癥實際是脫水，主要是補充水分。 轉(zhuǎn)移性高鈉血癥則需要糾正導(dǎo)致高鈉血癥的原發(fā)因素，而不是利尿。 慢性高鈉血癥患者，因機

45、體有一定程度的適應(yīng)和代償，糾正速度不宜過快，否則容易發(fā)生腦功能障礙，甚至器質(zhì)性損傷,.,74,頑固性高鈉血癥,原因 低鈉血癥伴水腫，機體含鈉量高，非尿液失水多且快。 應(yīng)激狀態(tài)，又未控制鈉的攝入(食物)或輸入(生理鹽水或5%糖鹽水) 顱內(nèi)高壓或損傷 其他內(nèi)分泌紊亂 治療 嚴(yán)格限制一切鈉的攝入(特別是攝食) 攀利尿劑利尿,.,75,糖尿病患者重癥感染所致高鈉血癥,血糖顯著升高是發(fā)生高鈉血癥的基礎(chǔ) 高血糖的原因：應(yīng)激反應(yīng)，組織細(xì)胞對胰島素的敏感性下降，分解代謝增強，合成糖原的能力下降，需足夠的能量供應(yīng)，無法進(jìn)行飲食限制。 高血糖產(chǎn)生濃縮性高鈉血癥，伴一定程度的鈉的丟失。 高熱和高分解代謝，呼吸道和皮

46、膚大量失水，進(jìn)一步加重濃縮性高鈉血癥。 糖尿病和老年皆容易合并腎小管濃縮功能減退，導(dǎo)致排水量超過排鈉量，加重濃縮性高鈉血癥。 抗感染或降血糖等輸液治療常在有意或無意間輸入鈉離子增加，加重高血鈉。 應(yīng)控制血糖，增加補液量，限制鈉離子的輸入。 血糖和電解質(zhì)的檢查：應(yīng)2小時左右檢查1次，待病情穩(wěn)定后減少檢查的次數(shù)。,.,76,重癥肺感染或急性肺損傷并發(fā)高鈉血癥,多為混合型高鈉血癥 大量丟失水分 輸液治療也經(jīng)常在有意或無意間輸入生理鹽水或5糖鹽水 應(yīng)激反應(yīng) 應(yīng)大量補充水分，以胃腸道補充為主。 血容量改善后，一方面補液，一方面利尿。,.,77,腦血管意外的老年人并發(fā)高鈉血癥,容易影響下丘腦和垂體的內(nèi)分泌

47、功能，導(dǎo)致腎臟排鈉減少。 老年人腎小管功能多有減退，調(diào)節(jié)鈉離子的能力下降。 常合并氣管切開，呼吸道失水增多。 口渴中樞功能喪失或不敏感，在血鈉升高的情況下，不能增加水的攝入。 常用滲透性利尿劑，水分的丟失多于電解質(zhì)的丟失。 鈉離子的攝入(普通飲食或鼻飼)和輸入常不能有效控制 鼻飼高蛋白飲食容易發(fā)生濃縮性高鈉血癥。 合并癥或并發(fā)癥多，因此多發(fā)生混合型高鈉血癥。,.,78,腦血管意外的老年人并發(fā)高鈉血癥,以預(yù)防為主，經(jīng)常復(fù)查電解質(zhì)、血糖和肝腎功能，適當(dāng)控制鈉和水的攝入，避免血鈉的迅速上升，使血鈉水平維持在正常低限為宜。 一旦發(fā)現(xiàn)血鈉在正常高限水平，就應(yīng)及時處理，否則容易發(fā)生高鈉血癥。,.,79,鉀

48、離子的代謝,.,80,鉀離子的正常代謝特點,K+占細(xì)胞內(nèi)陽離子總量的98，且主要呈結(jié)合狀態(tài)， K+直接參與細(xì)胞內(nèi)的代謝；維持神經(jīng)肌肉組織的靜息電位，鉀離子也直接影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)。 主要來源于飲食和胃腸道分泌液。正常飲食中含鉀量非常豐富，消化液的含鉀量也非常大。 消化液的丟失和飲食差是發(fā)生低鉀血癥的最常見原因。 若不能有效控制飲食，也不容易控制高鉀血癥。 機體對K+的調(diào)節(jié)主要通過2個環(huán)節(jié) 一是細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)運，進(jìn)入血液中的鉀，約有80進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，但速度較慢，約15h達(dá)平衡 一是通過腎臟的重吸收和分泌，但腎臟調(diào)節(jié)K+的能力較弱、速度更慢，約72h達(dá)高峰。 無論是細(xì)胞內(nèi)外K+的調(diào)節(jié)，還是腎臟對K+的

49、調(diào)節(jié)，都必然同時伴隨其他電解質(zhì)離子和酸堿離子的變化。,.,81,低鉀血癥,急性失鉀性低鉀血癥 慢性失鉀性低鉀血癥 轉(zhuǎn)移性低鉀血癥 稀釋性低鉀血癥,.,82,急性失鉀性低鉀血癥,主要原因有：嚴(yán)重攝食不足；各種分泌液，主要是消化液的急性丟失，或各種原因?qū)е碌哪I臟排出增多，而鉀離子補充不足，常與低鈉血癥同時存在。 對機體的影響非常廣泛，主要影響運動神經(jīng)骨骼肌、心臟傳導(dǎo)組織心肌、植物神經(jīng)平滑肌的電活動；也影響細(xì)胞代謝和離子轉(zhuǎn)移，表現(xiàn)為骨骼肌溶解和腎小管功能損害。 鉀離子對機體的影響與是否缺鈉有一定的關(guān)系,.,83,急性失鉀性低鉀血癥,低鉀血癥多有明確的基礎(chǔ)病或誘發(fā)因素，因此應(yīng)以預(yù)防為主，注意鉀的補充。

50、應(yīng)首先設(shè)法祛除致病因素和盡早恢復(fù)正常飲食 一旦發(fā)生低鉀血癥，按體液比例補充即可。由于細(xì)胞內(nèi)外鉀的交換需15小時左右才能達(dá)到平衡，因此一般第一天補充2/3，次日補充1/3，且應(yīng)控制補液速度，開始較快，其后應(yīng)減慢速度，使液體在24小時內(nèi)比較均勻地輸入。一般選擇氯化鉀溶液，待血K+濃度正常后，仍需補充氯化鉀數(shù)日。 在重度低鉀血癥患者，應(yīng)增加補鉀量，并同時給予氯化鉀和谷氨酸鉀，也可適當(dāng)口服保鉀利尿劑和ACE抑制劑。 血清鉀離子濃度在正常低限水平而動態(tài)隨訪呈下降趨勢時，常意味著機體鉀的缺乏，特別是在老年人或使用洋地黃治療的患者，必須補鉀。,.,84,慢性失鉀性低鉀血癥,機體有一定程度的適應(yīng)和代償，以輕度

51、的組織器官的代謝障礙或損傷為主，臨床癥狀較輕，多表現(xiàn)為乏力、食欲不振、多尿和腎小管的“隱匿性”損害，故治療時，補鉀速度無需過快，一般使血K+濃度升高0.20.4mmol/日即可。 “隱匿性腎小管功能損害”導(dǎo)致的鉀離子丟失容易忽視，故在補鉀后血鉀升高不明顯的患者應(yīng)常規(guī)檢查并隨訪尿電解質(zhì)。,.,85,轉(zhuǎn)移性低鉀血癥,主要見于鈉泵功能原發(fā)性顯著增強(周期性低鉀性麻痹)和各種原因的堿中毒，或應(yīng)用胰島素、高滲糖的患者。 以處理原發(fā)病或誘發(fā)因素為主。,.,86,慢性高碳酸血癥伴低鉀血癥,應(yīng)控制通氣量，避免出現(xiàn)“過度通氣”和堿中毒。 pH回升(正常水平或超過正常水平)導(dǎo)致的嚴(yán)重低鉀血癥，必須迅速降低通氣量，

52、使pH恢復(fù)至接近治療前的水平。,.,87,慢性低鉀血癥合并低鈉血癥,應(yīng)以補充鉀離子為主，隨著鉀離子的恢復(fù)，鈉離子濃度自然升高或恢復(fù)正常。,.,88,治療低鉀血癥的注意事項,各種電解質(zhì)離子或非電解質(zhì)粒子之間的相互作用，比如用高滲葡萄糖溶液或生理鹽水靜脈快速輸液皆可能使血鉀濃度暫時降低 在中、重度低鉀血癥應(yīng)避免Na+攝入或輸入，否則會發(fā)生頑固性低鉀血癥 鎂離子缺乏也容易導(dǎo)致頑固性低鉀血癥，故也應(yīng)注意鎂離子的補充。 少尿、無尿的患者一般不補鉀，除非嚴(yán)重的低鉀血癥，因為無尿1日，血清鉀濃度可升高0.3mmol/L 重度患者，應(yīng)同時給予氯化鉀和谷氨酸鉀 。 低鉀性堿中毒補充鹽酸精氨酸并不合適。 重度或頑固性低鉀血癥應(yīng)適當(dāng)使用醛固酮拮抗劑和ACE抑制劑。,.,89,高鉀血癥,急性鉀增多性高鉀血癥 慢性鉀增多性高鉀血癥 轉(zhuǎn)移性高鉀血癥 濃縮性高鉀血癥,.,90,急性鉀增多性高鉀血癥,原因主要有鉀離子攝入或輸入過多、腎臟排泄鉀減少或組織破壞。 對機體的影響非常廣泛，主要影響運動神經(jīng)骨骼肌、心臟傳導(dǎo)組織心肌、植物神經(jīng)平滑肌的電活動等；也影響細(xì)胞代