常見急性化學毒物中毒醫(yī)療救治

1、常見急性化學毒物 中毒醫(yī)療救治,毒物： 在一定條件下，以較小劑量進入機體就能干擾正常的生化過程或生理功能，引起暫時或永久性的病理改變，甚至危及生命的化學物質稱為毒物。 中毒： 機體受毒物作用出現(xiàn)的疾病狀態(tài)。,毒物及中毒的基本概念,1、生產(chǎn)性中毒，指在工作中接觸工業(yè)毒物,如原料、中間產(chǎn) 品、輔助劑、雜質、成品、副產(chǎn)品、廢物等所致中毒,常 見于意外事故，如跑冒滴漏、管道破裂、意外爆炸。 2、環(huán)境因素所致中毒。指生活環(huán)境中的空氣、水源、土壤 受毒物污染中毒。 3、食物污染毒物所致中毒。 4、誤食有毒的動、植物所致中毒。 5、自殺。 6、謀殺。 7、軍用毒氣如氮芥氣、亞當氏氣、路易氏氣等。,毒物來源,

2、根據(jù)近幾年全國突發(fā)公共衛(wèi)生事件網(wǎng)絡 直報結果顯示： 中毒事件數(shù)占（突發(fā)公共衛(wèi)生事件總數(shù)）超過 25% 中毒事件病例數(shù)約占（突發(fā)公共衛(wèi)生事件病例總 數(shù)）15% 中毒事件死亡病例數(shù)占（突發(fā)公共衛(wèi)生事件死亡 病例總數(shù)）近60%,突發(fā)中毒事件,常見的急性化學毒物中毒的靶器官損害如下： 1、呼吸系統(tǒng) （1）機械性窒息 高濃度的氨、氯、二氧化硫等急性中毒可致喉痙孿、聲門水腫，還可引起支氣管粘膜大片脫落，導致呼吸道機械性的阻塞而發(fā)生窒息。 （2）呼吸抑制 異丙醚等麻醉性毒物可抑制呼吸中樞；有機磷農(nóng)藥可抑制神經(jīng)肌肉接頭的傳遞功能，引起呼吸肌麻痹；一氧化碳、氰化物等均可抑制細胞呼吸酶，因缺氧而導致呼吸中樞抑制。

3、 （3）呼吸道炎癥 氯、氨等水溶性較大的刺激性氣體，對局部粘膜可產(chǎn)生強烈的刺激作用，引起呼吸道粘膜水腫、充血等炎癥 。吸入各種刺激性氣體及金屬銅 、鈹?shù)葻焿m可引起化學性肺炎。 （4）肺水腫 酸、堿類、鹵族、鹵烴類、醛、酯類及有機氟化合物等刺激性氣體均可導致肺泡、血管通透性增強，損害肺泡的I型、II型上皮細胞和毛細血管內皮細胞，使兩者通透性增加而形成肺水腫。有機磷農(nóng)藥可使腺體分泌增加而導致肺水腫。,化學毒物中毒損傷,刺激性氣體是化學工業(yè)中常遇到的有害氣體，大多數(shù)是化學工業(yè)的重要原料，產(chǎn)品和副產(chǎn)品，多是腐蝕性。在生產(chǎn)過程中常因設備、管道被腐蝕而發(fā)生跑、冒、滴漏的現(xiàn)象，外逸的氣體通過呼吸道進入人體可

4、造成中毒事故。這種事故一旦發(fā)生，往往情況緊急，波及面廣，危害較大。因此加強刺激性氣體中毒的防治工作十分重要。急性中毒性呼吸系統(tǒng)損害的致病化學物品種甚多，現(xiàn)將常見致病品種按其作用方式分成兩類，便于比較全面的了解致病毒物的常見品種。,刺激性氣體對機體作用的共性是對眼和呼吸道黏膜有 刺激，常以局部損害為主，僅在刺激作用過強時能引起全身反應， 由于它們的水溶性不同，其作用部位也不同，如：水溶性小的氣 體如氮氧化物、光氣等，與水作用緩慢，在上呼吸道幾乎不被吸 收。由于其對呼吸道刺激性小，吸入后往往不易發(fā)覺，進入呼吸 道深部后，對肺組織產(chǎn)生劇烈的刺激與腐蝕作用，使肺泡上皮和 肺毛細血管受損，通透性增加，導

5、致化學性炎癥和水腫。 水溶性大的氣體如氨、氯、氯化氫、二氧化硫、三氧化硫等，一接觸到較濕潤的球結膜及呼吸道黏膜立即發(fā)生刺激作用。在意外事故時，由于突然吸入高濃度的刺激性氣體，可引起喉頭痙攣， 喉頭水腫、支氣管炎、甚至肺炎、肺水腫。 堿性物質無論是固體的、粉塵、濃溶液、霧滴或蒸氣對接觸 的組織都有腐蝕和刺激作用。可以吸收組織水分，使組織蛋白變 性，并使組織脂肪皂化，破壞細胞膜結構，致使病變向縱深發(fā)展。 所以堿性物質對組織的損害比酸性物質深而且嚴重。,起病及病情變化一般均較迅速?？砂l(fā)生咽喉炎、支氣管炎、肺炎或 肺水腫，表現(xiàn)為咽痛、嗆咳、咯少量痰、氣急、胸悶或咯粉紅色泡沫痰 、呼吸困難等癥狀，肺部可

6、無明顯陽性體征或有干、濕性羅音。有時伴 有惡心、嘔吐等癥狀。重癥者尚可出現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征，有進行性 呼吸頻速和窘迫、心動過速，頑固性低氧血癥，用一般氧療無效?？砂?有頭暈、頭痛、煩躁、嗜睡，嚴重者可陷入昏迷狀態(tài)。少數(shù)患者有哮喘 樣發(fā)作，出現(xiàn)喘息，肺部有哮喘音。極高濃度時可引起聲門痙攣或水腫 、支氣管痙攣或反射性呼吸中樞抑制而迅速窒息死亡。 并發(fā)癥主要有肺部繼發(fā)感染、心肌損害及氣胸、縱隔氣腫等。X線 檢查:可無異常,或有兩側肺紋理增強、點狀或片狀邊界模糊陰影或云霧 狀、蝶翼狀陰影。 血氣分析:病情較重者動脈血氧分壓明顯降低。,臨床表現(xiàn),病因治療如有應用特效解毒劑，或血液凈化療法的指征者，及

7、時應用。如吸入較大量粉塵或液體，可考慮施行纖維氣管鏡術，及 早吸出粉塵或液體。 速脫離現(xiàn)場至空氣新鮮處。絕對臥床靜息。密切接觸者即使無 癥狀,亦應觀察2448小時,注意呼吸率及肺部聽診等。及時觀察血 氣分析及胸部X線片變化。給予對癥治療。防治肺水腫,給予合理氧 療; 保持呼吸道通暢,應用支氣管解痙劑,肺水腫發(fā)生時給去泡沫劑 如消泡凈,必要時作氣管切開、機械通氣等； 早期、足量、短程應用糖皮質激素,如可按病情輕重程度,給地 塞米松1080mg/日,分次給藥,待病情好轉后即減量,大劑量應用一 般不超過35日,重癥者為預防阻塞性細支氣管炎,可酌情延長小劑 量應用的時間; 短期內限制液體入量。合理應用

8、抗生素。脫水劑及 嗎啡應慎用。強心劑應減量應用。,治療,霧化吸入：是當前治療呼吸系統(tǒng)疾病的重要方法之一，既往使用生理鹽水40ml內加氨茶堿0.25- 0.5、地塞米松5-10mg、慶大霉素16萬 ，-糜蛋白酶。有資料表明局部吸入不起作用因為地塞米松： 1 、 地塞米松是全身性激素，需在肝內轉化，起效慢，而氣道上皮細胞中含豐富的11羥基類固醇脫氫酶，使地塞米松迅速失活。 2 、地塞米松水溶性高，脂溶性小,霧化吸入氣道后在氣道局部滯留時間短，肺組織攝取極少。 3 、地塞米松也可被超聲波或加熱破壞，結構發(fā)生改變，失去藥理作用。,慶大霉素,1 、 霧化吸入慶大霉素氣道上皮藥物濃度過低， 不 能抗感染.

9、 2 、 細菌長期處于亞抑菌狀態(tài)，產(chǎn)生耐藥. 3 、 刺激氣道上皮炎癥反應. -糜蛋白酶 1 、 -糜蛋白酶沒有霧化劑型. 2 、 該藥對視網(wǎng)膜毒性較強,霧化時容易接觸眼 睛造成損傷. 3 、 該藥遇血液迅速失活,不能用于咽部、肺部 手術患者. 4 、 有報道該藥對肺組織有損傷.,目前比較常規(guī)使用布地奈12mg霧化吸入Q6h，它是唯一可霧化吸入的糖皮質激素，吸入快速有效。 全身性皮質激素與吸入性皮質激素是互補的關系，決不可完全相互替代，過分的強調某種優(yōu)勢是不正確的。 同時對氣道慢性炎癥也是有效的。抗炎作用持久。 可濕化呼吸道，稀釋痰液，利于呼吸道分泌物的排出，改善缺氧和呼吸困難，局部消炎、解除

10、支氣管痙攣。,2 、精神神經(jīng)系統(tǒng) （1）中毒性腦病 常見的有親神經(jīng)毒物及窒息性毒物兩大類 ，例如四乙基鉛、有機汞、有機錫、磷化氫、汽油、苯、二硫化碳、環(huán)氧乙烷、三氯乙烯、甲醇及有機氯及一氧化碳 、氰化物、硫化氫等急性中毒，可發(fā)生急性中毒性腦病 。 （2）多發(fā)性神經(jīng)病 常見于砷、有機磷農(nóng)藥以及正已烷、甲基正丁基甲酮、溴甲烷、鉈及其化合物、汽油、二硫化碳、一 氧化碳等中毒。 （3）神經(jīng)衰弱癥候群和植物神經(jīng)功能失調 常見于各種急性中毒后恢復期。,化學毒物中毒損傷,輕癥者表現(xiàn)為可逆性的腦功能障礙,如有機溶劑引的 輕度麻醉狀態(tài)。重癥者有腦結構損害和特征性的病理變化, 以進行性彌漫性腦水腫導致顱內壓增高為

11、多見,表現(xiàn)為: 潛伏期：因化學物的毒作用和接觸情況而異,可迅速發(fā)病或 有數(shù)小時至數(shù)日的潛伏期。此時患者可無癥狀或僅有輕度頭 昏、乏力、失眠等癥狀。苯、汽油、硫化氫等急性中毒發(fā)病 快, 溴甲烷、四乙鉛、有機汞、甲醇等急性中毒發(fā)病慢。 發(fā)病癥狀：常有頭痛、惡心、乏力, 或有暫時性的輕 度精神狀態(tài)改變。常無特異陽性體征。,臨床表現(xiàn),顱內壓增高： 頭痛:是顱內壓增高早期而主要的癥狀。頭痛部位不定, 常呈彌散性、 持續(xù)性。嚴重者可在睡眠中痛醒。鎮(zhèn)痛藥療效常不明顯。任何使顱內壓 增高的因素均能使頭痛加劇。 嘔吐:常在清晨空腹時或于劇烈頭痛時并發(fā)。典型者呈噴射性嘔吐。這 是由于延髓嘔吐中樞缺血所致。 意識障

12、礙:表現(xiàn)意識模糊、嗜睡、煩躁不安、譫妄、昏迷等。 抽搐:局限性或全身性抽搐,以后者多見,嚴重者可呈癲癇持續(xù)狀態(tài)。眼 部改變:雙瞳孔縮小、眼球結膜水腫或眼球張力增高常揭示腦水腫的可 能性。眼底乳頭腫是顱內壓增高的最可靠體征,但因急性中毒性腦病形 成較快, 眼底乳頭水腫不一定能見到。因此,眼底檢查正常不能排除急 性中毒性腦水腫的存在。在腦水腫時,有時可發(fā)生外展神經(jīng)受壓征。 生命體征的變化:早期血壓升高,脈搏變緩,呼吸慢而深, 逐步發(fā)展呈呼 吸不規(guī)則,變淺或呈嘆息樣呼吸,提示預后不良。腦脊液壓力可增高。,臨床表現(xiàn),精神障礙 精神癥狀常無特異性,即使同一種毒物也可引起不同精神癥狀。可有 譫妄、興奮、恐

13、怖、定向障礙、幻覺、錯覺、妄想等表現(xiàn)。個別化學物 如三甲基錫急性中毒時僅出現(xiàn)精神癥狀,而不發(fā)生腦水腫。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害 急性中毒性腦病是一彌散性病變,但某些毒物對腦、脊髓某部分發(fā)生 相對選擇性損害,而出現(xiàn)單癱、偏癱、失語,小腦病變等。 并發(fā)癥:腦疝:常見顳葉鉤回疝、枕骨大孔疝等。出現(xiàn)頭痛、嘔吐加劇, 很快進入昏迷狀態(tài),抽搐、呼吸循環(huán)障礙。 中樞性高熱:熱型波動幅度大、抗感染治療無效。上消化道出血。 周圍神經(jīng)多屬混合神經(jīng)，即含有感覺、運動和植物神經(jīng)纖維。在受到損 害時,可同時或單獨出現(xiàn)這些神經(jīng)纖維的障礙,表現(xiàn)為感覺運動型多發(fā)性 神經(jīng)病、感覺型多發(fā)性神經(jīng)病或運動型多發(fā)性神經(jīng)病。,臨床表現(xiàn),

14、急性化學物中毒性周圍神經(jīng)病起病急,發(fā)展快。主要表現(xiàn): a.感覺障礙 表現(xiàn)為肢端麻木、疼痛或感覺異常,檢查時四肢遠端呈手套、襪套樣分 布的深、淺感覺減退或消失,也可有痛覺過敏。如急性砷中毒以四肢感 覺障礙為突出表現(xiàn)。 b.運動障礙 表現(xiàn)為肢端肌力減弱,不同程度的肢體癱瘓。早期有雙下肢沉重感,無力 ,不能走遠、跑步困難,下樓或下坡時易屈膝摔倒,雙手無力時精細動作 受影響，嚴重者肌肉萎縮、足下垂、腕下垂。四肢反射減弱或消失。其 中跟腱反射減弱或消失較多見。如某些有機磷農(nóng)藥急性中毒的遲發(fā)性神 經(jīng)病以下肢遲緩性癱瘓為突出表現(xiàn)。 c.植物神經(jīng)障礙表現(xiàn)為手足發(fā)冷、皮膚溫度降低、肢端發(fā)紺、手足心多 汗、指甲無

15、光澤、皮膚過度角化或脫屑。 d.腦神經(jīng)障礙較少見。如三氯乙烯急性中毒時累及三叉神經(jīng)感覺支,出現(xiàn)面部感覺減退。,臨床表現(xiàn),對急性中毒性腦病必須緊急處理,早期要特別注意糾正腦缺氧和腦水腫。 (1)病因治療:如有相應指征者，及時應用絡合劑、特效解毒劑或血液 凈化療法。 (2)如呼吸、心跳停止, 立即施行心肺腦復蘇。 (3)合理氧療: 可用常壓面罩吸氧,最好用高壓氧,不但能改善缺氧,也 可降低顱內壓。有呼吸道阻塞或呼吸抑制時,應即作氣管切開或插管。 (4)發(fā)生腦水腫時應及時給于降顱內壓措施: a.脫水劑:首選20%甘露醇125ml,靜注或快速靜滴,必要時24小時內可 用24次,在二次給藥間可靜注50%

16、葡萄糖液60100ml。 b.利尿劑: 速尿2040mg肌注或靜注,每日23次;或120mg溶250ml 溶液中, 1小時滴完。利尿酸鈉2550mg溶于10%葡萄糖液2040ml,緩 慢靜注, 每日2次。,治療,(5)腎上腺糖皮質激素: 早期、足量、短程應用。地塞米松 3080mg/d或氫化可的松200400mg/d (宜選用氫化可的 松琥珀酸鈉)加入輸液中靜滴,有利于解除腦水腫和提高腦 細胞對毒物與缺氧的耐受性。 (6)抽搐發(fā)作時間用抗痙藥:如安定靜注或靜滴,每分鐘不超 過5mg,24小時總量不超過100mg,用時注意呼吸抑制。苯妥 英鈉0.25g(5%-5ml),靜注5分鐘左右。 (7)對

17、極度興奮、反復抽搐或伴高熱的患者可考慮用冬眠療 法。氯丙嗪和杜冷丁應慎用。,治療,(8)改善腦細胞代謝促進神經(jīng)細胞功能的恢復,常用能量合劑靜脈滴注, 其組成有ATP 2040mg、細胞色素C1530mg、輔酶A50100單位、維 生素B6100mg等。腦活素1030mg加入510%葡萄糖液250ml中緩慢靜滴 ,60120min滴完。FDP(1,6-二磷酸果糖)10g,靜滴,每日1次,1周為1療 程。小牛血去蛋白提取物800 mg加入510%葡萄糖液250ml中靜滴,也可 輸少量鮮血。 (9)注意全身情況、糾正水、電解質代謝及酸堿平衡的紊亂、防止感染 、預防褥瘡的發(fā)生。 (10)抗生物氧化劑:

18、 如Vit E 100mg/d,肌注或口服,還原型谷胱甘肽 600mg肌注或緩慢靜注。 (11)防治并發(fā)癥。 (12)忌用對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有損害的藥物。,治療,急性化學物中毒性周圍神經(jīng)病的治療 (1)根據(jù)不同毒物,進行病因治療。 (2)神經(jīng)生長因子，蘇肽生30微克肌注，每日一次。6周為一療程。神經(jīng) 妥樂平1支肌注，或23支加入510%葡萄糖液250ml中緩慢靜滴。 維生素治療,特別是B屬維生素如維生素B1、B6、B12 、甲鈷胺等。 亦可使用ATP、輔酶A等。 (3)地塞米松1020mg/d,肌注或靜滴,短程應用。 (4)對疼痛劇烈者給予鎮(zhèn)痛劑。 (5)中醫(yī)中藥,可按活血通路,補氧養(yǎng)血治則辨證論

19、治。 (6)病情穩(wěn)定后可給針灸、穴位注射、理療及體療等。 (7)其它處理如早期應注意休息;給予足夠的營養(yǎng);癱瘓的肢體要保持功 能位等。,治療,3、血液系統(tǒng) 苯的氨基、硝基化合物中毒可引起高鐵血紅蛋 白癥，影響攜氧功能及形成變性球蛋白小體（海恩 茨氏體 ）導致溶血。一氧化碳、硫化氫等毒物引起 碳氧血紅蛋白和硫化血紅蛋白癥而導致組織缺氧、 窒息。砷化氫、銅、苯肼等中毒引起溶血性貧血、 血紅蛋白尿，重癥者出現(xiàn)急性腎功能衰竭、休克等。,化學毒物中毒損傷,苯的氨基、硝基化合物中毒可引起高鐵血紅蛋白癥(MHb)，主要臨 床表現(xiàn)由缺氧所致,突出表現(xiàn)為發(fā)紺。急性高鐵血紅蛋白血癥發(fā)病急驟, 其臨床癥狀的嚴重程度

20、決定于MHb量、發(fā)病速度、患者的心臟、呼吸和 造血系統(tǒng)對缺氧的代償能力及引起高鐵血紅蛋白的化學物的其他毒性。 當MHb濃度達10%時, 患者即可出現(xiàn)發(fā)紺,但多能耐受而無明顯的不適感; 當濃度達20%時, 患者常有乏力、頭痛、頭暈、胸悶等; 當MHb濃度達 40%,可有氣急、心悸、食欲減退等; MHb達50%時,患者可有意識障礙,心 肌損害等; 濃度超過70%時可能導致生命危險。 大多數(shù)能引起高鐵血紅蛋白的化學物多能使紅細胞產(chǎn)生赫恩滋小體 ,紅細胞膜上附著有赫恩滋小體,影響其可塑性, 容易在脾內滯留而破壞 ,導致血管內溶血,高鐵血紅蛋白大量在紅細胞外形成,并可因血管內溶 血而出現(xiàn)血紅蛋白尿和溶血

21、性貧血。砷化氫、銅、苯肼等中毒引起溶血 性貧血、血紅蛋白尿，重癥者出現(xiàn)急性腎功能衰竭、休克等。,臨床表現(xiàn),（1）脫離接觸，消除污染，安靜休息。如有指征可應用特效解毒藥物。 （2）美藍: 輕度高鐵血紅蛋白血癥(高鐵血紅蛋白約占總血紅蛋白的10 30%),可用1%美藍(亞甲藍) 1mg /kg加入25%葡萄糖20ml中, 緩慢靜注, 一次即可。當高鐵血紅蛋白30%時, 給予1%美藍12mg/kg加入25%葡萄 糖20ml中, 緩慢靜注。必要時,可隔812小時重復一次,可連用二日。同 時可給予維生素C。治療高鐵血紅蛋白血癥時,應采用小劑量美藍。美藍 注射過速,可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等副作用。 （3）

22、可用50%葡萄糖溶液4060ml, 加入0.51.0g維生素C 靜注, 直接作用于高鐵血紅蛋白,使之還原, 但一般認為其療效不夠明顯。 （4）血液透析:可排除毒物及其代謝產(chǎn)物,對吸收量大病情重者,有條件時可及早進行。 （5）中毒性溶血性貧血采取堿化尿液，盡早使用大劑量糖皮質激素控制溶血，保護腎臟功能，重癥者采用血液凈化療法等。 （6）其他對癥、支持治療。,治療,急性化學物中毒性溶血的治療 (1)去除病因 應立即脫離接觸該毒物。促進化學物排泄。 a.換血療法:適用于化學物引起的大量血管內溶血。如急性砷化氫中毒,溶血出現(xiàn) 迅速且較重者, 可及早應用換血療法， 以盡速去除砷化氫-血紅蛋白復合物及紅

23、細胞碎裂片。 b.血液透析療法:有指征時宜及早采用,以去除毒物,防止溶血進一步加重 c.根據(jù)不同化學物中毒,給予相應的治療。 (2)控制溶血 a.低分子右旋糖酐:早期靜脈滴注500ml,以保護紅細胞，減少其聚集,避免破壞。 b.腎上腺糖皮質激素:常用地塞米松1530mg加入輸液中靜滴，宜早期、短程應 用,溶血控制后即漸減量。 (3)防治急性腎功能衰竭 a.5%碳酸氫鈉250ml,靜滴,使尿液堿化,以減少血紅蛋白在腎小管內沉積。 b.發(fā)生急生腎功能衰竭時,盡早采用血液透析療法。 (4)對癥治療,治療,4、泌尿系統(tǒng) 升汞、四氯化碳等中毒，可引起急性腎小管壞死 性腎病。苯酚、乙二醇、鎘、鉈、鉛、黃磷

24、、有機氟 氣體等亦可引起中毒性腎病。 鎘在腎臟內與金屬巰蛋白結合,使金屬巰蛋白耗 竭而對腎臟產(chǎn)生損害。升汞對腎臟的毒性作用明顯。,化學毒物中毒損傷,急性化學物中毒性腎臟疾病的臨床表現(xiàn) 輕度腎臟損害:急性中毒后可出現(xiàn)血尿、蛋白尿或管型尿。血清尿素氮 、肌酐正?；蚨虝r間輕度增高。并引起的其他相應全身癥狀。 急性腎功能衰竭:多由于毒物引起急性腎小管壞死所致,有以下兩種類型 少尿型急性腎功能衰竭: 常先有毒物引起的其他癥狀, 后可發(fā)生少尿 (400ml/24h)或無尿(100ml/24h),伴有水腫、低鈉、高血鉀、代謝性 酸中毒、高血壓等尿毒癥癥狀。一般歷時2周左右,中毒重者可更長。如 能度過少尿期,

25、 則進入多尿期,尿量可達2000ml/24h,水腫消退,血壓恢 復正常,血肌酐、尿素氮逐漸下降, 此期易發(fā)生低鉀、低鈉、低氯血癥 及血容量不足。約23周后尿量逐漸正常?；謴推谥心I小球濾過率常先 恢復正常,但腎小管濃縮功能恢復較慢。 非少尿型急性腎功能衰竭:毒物引起急性腎功能衰竭常見到非少尿性的 ,24小時尿量可在500ml以上;氮質血癥仍明顯,血尿素氮和肌酐增高;但 持續(xù)時期短; 且因液體潴留而引起的并發(fā)癥如水中毒、肺水腫、心衰等 較少發(fā)生,故預后較好。,臨床表現(xiàn),急性化學物中毒致腎功能衰竭的治療 (1)病因治療 a. 在有條件的情況下可早期應用血液凈化療法去除進入體內的毒物或其代謝產(chǎn)物。 b

26、. 絡合劑應慎用,必要時減量應用,并密切觀察其療效及副作用。 (2)早期、適量應用腎上腺糖皮質激素。 (3)少尿期治療 a.促進排尿。 如有血容量不足時應予以補充。 20%甘露醇125250ml快速靜滴,如無效,則不宜再應用。 速尿40mg,稀釋后緩慢靜注,無效時再增加劑量。 b.控制液體入量。如患者無尿,每日補充水分350450ml左右。 c.堿化尿液。,治療,d.補充足夠熱量；防止蛋白質分解。 e.糾正電解質失衡,及時處理高血鉀、低血鈉、酸中毒。 f.應用透析療法。 g.防止繼發(fā)感染。 (4). 多尿期處理 a.補液: 每天入液總量按前一天尿量加400500ml計算,一般每天補液量不宜超過

27、35004000ml;但如果液體攝入減少后仍持續(xù)大量多尿,則仍應補液。 b.糾正低鉀、低鈉,可口服補充電解質。 c.增強營養(yǎng),在多尿期開始后一周逐漸補充蛋白質,每日3040g。 d.貧血(Hb6g/L)者,酌情輸血 (5)恢復期:避免使用腎毒藥物。定期隨訪腎功能。,治療,5、心血管系統(tǒng) 窒息缺氧 一氧化碳、硫化氫、氰化物等。 高鐵血紅蛋白形成劑，缺氧 苯胺等。 刺激性氣體中毒性心肌損害 有機氟聚合物熱裂 解氣等。 銻、砷、磷、氯化鋇、四氯化碳、有機汞、無機 氟等中毒可引起心肌損害，心律紊亂等。,化學毒物中毒損傷,急性化學物中毒性心肌損害的表現(xiàn)常為全身中毒表現(xiàn)的一部分, 因此常伴有全身中毒的其他

28、臨床表現(xiàn)，有時可被其他較明顯的中毒癥 狀所掩蓋。 主要臨床表現(xiàn)為心悸、氣急、胸悶、乏力、心前區(qū)痛等。嚴重時 可出現(xiàn)呼吸窘迫、端坐呼吸、發(fā)紺。體征可有脈搏細弱、多見心律增 快,重癥者心界擴大、心音減弱、心前區(qū)有收縮期吹風樣雜音,可有舒 張期奔馬律、心律失常,可發(fā)生心力衰竭和心原性休克。X線胸片示心 臟陰影正常或擴大。嚴重者可有肺水腫的表現(xiàn)。心電圖示各種心律失 常,S-T段抬高或下降,T波平坦或倒置,P-R間期延長，不同程度的傳導 阻滯等改變。心律失常，嚴重者可出現(xiàn)阿-斯綜合征。心超聲心動圖 可正確測量心室壁的厚度及心腔容積，對判斷心肌病的類型很有幫助 。多向M型超聲心動圖,可見室壁協(xié)同不能及室壁

29、節(jié)段性運動減退或運 動不能。,臨床表現(xiàn),急性化學物中毒性心肌損害的治療 (1)病因治療。氯化鋇、有機錫中毒，糾正低鉀血癥。 (2)減輕心臟負擔，臥床休息，限制輸液量與輸液速度，限制鈉攝入量。 (3)改善心肌代謝 a.10葡萄糖液5001000ml，加維生素C 510g,靜脈滴注。 b.細胞色素C 30mg、輔酶A 100U、ATP 40mg或肌苷200400mg,靜脈滴注，或用10葡萄糖 500ml加普通胰島素48U、10氯化鉀10ml（GIK液）,緩慢靜脈滴注。 c.糖皮質激素早期、足量、短程使用。可用氫化考的松200600mg(宜選用氫化可的松琥珀酸鈉)，或地塞米松2060mg,靜脈滴注。

30、 d.輔酶Q10肌注,510mg。 (4)糾正酸堿失衡及電解質紊亂。,治療,(5)合并心衰需及時控制,在應用洋地黃類藥物時需謹慎,從小劑量開始,以免發(fā)生毒性反應?？勺们閼梦鞯靥m、利尿劑和擴血管藥。也可用哌唑嗪，首次劑量0.5mg，以后每次1mg，日12次, 本藥為選擇性突觸后1- 受體阻滯劑，能均衡地擴張動、靜脈，減輕左室前后負荷,提高心排血量，降低左室充盈壓，改善左室功能。 心律失常的治療 a)糾正高鉀或低鉀血癥; b)快速性心律失常，如心房顫動或撲動、室上性心動過速，可選用胺碘酮250300mg加入5葡萄糖 250ml靜脈點滴，60滴/分，注意觀察心律情況。如心房顫動或撲動未糾正可重復使

31、用。鉀鎂合劑對尖端扭轉型室速有較好療效。用藥物對心房顫動治療無效時，可考慮使用電除顫; c)緩慢心律失常，有房室傳導阻滯時，可選用阿托品、過慢合并有前列腺腫大者可使用異丙基腎上腺素1mg加入5葡萄糖 250ml靜脈慢滴，必要時使用臨時起搏器。,治療,6、消化系統(tǒng) 汞鹽、砷、氟硅酸鈉等經(jīng)口中毒，可發(fā)生酷似急性 胃腸炎病變。黃磷、四氯化碳、二氯乙烷、氯乙烯、三 氯甲烷、三氯乙烷、四氯乙烷、三氯丙烷、三氯乙烯、 氯丁二烯、多氯聯(lián)苯、苯的氯基硝基化合物等中毒均可 損害肝臟而出現(xiàn)中毒性肝病的臨床表現(xiàn)。,化學毒物中毒損傷,化學毒物引起的急性中毒性肝病, 按其臨床表現(xiàn)，基本上可分為四種類型。 (1).肝病型

32、:在整個中毒病程中,以肝臟損害為早發(fā)及主要的臨床表現(xiàn)， 本型又可分為: a.黃疸型: 潛伏期約14天, 亞急性中毒病例可稍延長。起病急。常有 乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、上腹部飽脹等不適，繼之出現(xiàn)黃疸，消 化道癥狀逐漸加重，常伴有頭暈、頭痛、失眠、低熱等癥狀；病程中可 出現(xiàn)毒物引起其他系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn), 如四氯化碳中毒可有腎臟、神 經(jīng)系統(tǒng)損害；鉈中毒有脫發(fā)、周圍神經(jīng)病等,但均較輕,仍以肝臟損害的 表現(xiàn)為主。體征: 皮膚和鞏膜黃染、肝臟腫大、質實或中等度壓痛，約 1/3病例的脾可捫及。化驗: 血清總膽紅素、1分鐘膽紅素、尿膽紅素、 尿膽原均增高，常規(guī)肝功能試驗異常,轉氨酶升高常較明顯。經(jīng)治療,

33、黃 疸于46 周內逐漸消退,癥狀好轉，但乏力、食欲減退、肝區(qū)脹痛等癥 狀消退較慢。,臨床表現(xiàn),b.無黃疸型: 潛伏期與黃疸型相似,但起病較隱匿。臨床表現(xiàn)以消化道癥狀和肝區(qū)脹痛為主,可伴有頭暈、頭痛、失眠、乏力等癥狀。病程中不出現(xiàn)黃疸；血清總膽紅素,1分鐘膽紅素正常,常規(guī)肝功能試驗異常；病情一般較輕。 c.重癥型: 起病急。在數(shù)日內出現(xiàn)較嚴重的消化系統(tǒng)及全身癥狀,乏力明顯,黃疸迅速加深,肝功能損害嚴重,伴I度以上肝昏迷,或發(fā)生較嚴重的肝腎綜合征等,符合亞急性肝壞死的臨床表現(xiàn),病情危急,必須引起注意。 (2)多系統(tǒng)損害型: 在病程中,肝臟和其他系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)并存,但其他系統(tǒng)癥狀更為突出,或肝臟

34、損害的表現(xiàn)在病程后期出現(xiàn)。如急性砷化氫中毒常先有溶血,以后有肝臟損害及腎臟損害的表現(xiàn)，嚴重者可因急性腎功能衰竭而死亡。急性、亞急性鉛中毒,以腹絞痛及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主,在病程中可出現(xiàn)黃疸、肝臟腫大、肝功能異常。急性有機磷農(nóng)藥中毒,有些病例可在發(fā)病二、三日后，有明顯的肝臟損害表現(xiàn)。這一類型的肝病,常隨著主要的其他系統(tǒng)損害的好轉而好轉。,臨床表現(xiàn),此外,有些毒物中毒,先出現(xiàn)較明顯的其它系統(tǒng)損害的表現(xiàn)，其時肝 臟損害并未引起注意;在其它系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)好轉或基本消失后,才 出現(xiàn)肝病的表現(xiàn)。例如黃磷、二甲基甲酰胺灼傷時，一般在灼傷已基本 治愈的情況下，才出現(xiàn)明顯的肝病臨床表現(xiàn); 急性苯胺、二硝基氯化苯

35、 等化學物中毒, 先出現(xiàn)高鐵血紅蛋白血癥,經(jīng)47日左右,再出現(xiàn)肝病表 現(xiàn),這種肝病的發(fā)病是遲發(fā)性的,掌握這些特點，對診斷、治療有實用意 義。 (3)隱匿型: 在全病程中,肝病的臨床表現(xiàn)并不明顯。常見于下列情況: 由于化學物為非肝臟毒物,因此肝臟病變較輕,未出現(xiàn)相應癥狀或癥狀 很輕, 未引起注意。雖具有一定的肝臟損害表現(xiàn)，但由于其它臟器損 害的臨床表現(xiàn)較重,因而被忽視,造成漏診。本類型肝臟損害一般不至造 成嚴重后果,但如在病程中, 用藥不當,嚴重缺氧未糾正，電解質平衡失 調或發(fā)生嚴重感染等情況，可加重肝臟損害，影響預后，故應予重視。 (4)郁膽型: 有似肝外阻塞性黃疸的臨床表現(xiàn),主要由藥物引起。

36、,臨床表現(xiàn),(1)病因治療： 按不同的化學物中毒進行治療。 (2)支持及對癥治療 a.飲食清淡易消化、低脂肪、含豐富維生素，并維持熱量供應，靜脈滴注10葡萄糖、維生素等，每10葡萄糖1000ml中可加入正規(guī)胰島素12單位、氯化鉀克；維持水、電解質和酸堿平衡。 b.腎上腺糖皮質激素具有增強機體應激性, 改善毛細血管通透性，促進糖原新生,穩(wěn)定細胞溶酶體外膜,阻止溶酶體釋放，防止細胞溶解和壞死，以及防治中毒性腦水腫、肺水腫的作用，故一般主張早期使用。常用地塞米松 2040mg/天，用藥后觀察療效及反應，及時調整用量，要特別注意保護胃粘膜，防止上消化道出血。 c.降低血氨，保持大便通暢，必要時清潔灌腸

37、。,治療,d.給予新鮮血漿或人體白蛋白，以糾正低蛋白血癥。新鮮血漿對促進 肝細胞再生，補充凝血因子，增強機體抵抗力，有一定幫助。給予 蛋白因子可促進肝細胞再生，增強機體抵抗力。 e.調整氨基酸代謝失調，靜脈滴注支鏈氨基酸，以逆轉血漿支鏈/ 芳 香氨基酸比值。 f.應用左旋多巴，可清除、取代肝昏迷患者腦內的假性神經(jīng)遞質，促 使患者清醒。 g.良好護理工作常是搶救能否成功的關鍵之一，應引起重視。 h.嚴格執(zhí)行消毒隔離制度，預防繼發(fā)性感染，特別是腹水感染及真菌 感染等。一旦發(fā)生應迅速合理應用抗生素。,治療,(3)重癥中毒性肝病的治療 監(jiān)護項目 a.體溫、脈搏、呼吸率、血壓、意識狀態(tài)、瞳孔大小，每24小時檢查一次。 b.嚴密觀察肝病變化，包括黃疸程度、出血傾向、腹部脹氣、腹水、肝臟及脾臟變化，以及有無肝臭、意識變化等。 c.記錄飲食