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文檔簡介
1、腦卒中并發(fā)癥,腦心綜合征,1,想一想,腦卒中的主要并發(fā)癥有哪些呢?,2,腦卒中并發(fā)癥,繼發(fā)性癲癇,腦疝,卒中相關(guān) 性肺炎,成人呼吸窘迫綜合征,胃腸功能障礙,下肢深靜 脈血栓,上消化道出血,腦心綜合征?,便秘,腎衰竭水 電解質(zhì)紊亂,3,定義,急性腦血管意外引起的繼發(fā)性冠狀動脈疾患稱為腦心綜合征(BHS)或腦心卒中(CCS); 廣義上來說 各種顱內(nèi)疾患:包括急性腦血管病、急性顱腦外傷、腦腫瘤、顱內(nèi)炎癥及各種原因 所致的顱內(nèi)高壓均可引起心臟損傷,4,那么“腦心綜合征” 是什么時候提出的呢,5,1947年首次報告 1954年報導(dǎo)特強調(diào)“蛛血”,腦血管意外、顱腦外傷、顱內(nèi)腫瘤及顱內(nèi)壓力增高等都可以引起。
2、 腦血管意外急性期變化達到40%-50%;近年來腦心綜合征廣泛認同為腦損傷后最常見的并發(fā)癥,也是最重要的致死因素之一。,中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起心電圖上變化,6,發(fā)病機理,1、神經(jīng)因素; 2、體液因素; 3、細胞因子和炎癥介質(zhì); 4、基礎(chǔ)疾病和病理基礎(chǔ):共同存在心、腦血管病變 5、醫(yī)源性因素:治療過程中應(yīng)用脫水劑,導(dǎo)致電解 質(zhì)紊亂、血液濃縮等,致心臟疾病發(fā)生; 6、非膽堿能神經(jīng)肽能神經(jīng)誘發(fā)腦心綜合征發(fā)生。,7,臨床表現(xiàn),心臟損傷出現(xiàn): 心律失常 心肌缺血 假性心肌梗死 心力衰竭甚至心搏驟停 相應(yīng)的心電圖、心肌酶譜、超聲心動圖和心肌病理組織學(xué)的異常改變。,8,心電圖表現(xiàn),分為兩種類型 形態(tài)的改變 心
3、率和節(jié)律的改變 腦心綜合征的發(fā)生率大約62 90 有心電圖的異常,以蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生率最高。,9,心肌缺血表現(xiàn)為sTT段異常、QT間期延長、顯著U波。,10,正常心電圖,11,右基底節(jié)區(qū)出血致ECG異常。出現(xiàn)廣泛ST段下移,T波低平、倒置,12,雙側(cè)基底節(jié)區(qū)腔梗心電圖表現(xiàn),T波倒置,S-T段水平下移,Q-T間期延長達520ms,13,右大腦中動脈病變致右島葉梗塞,T波倒置,14,診斷,首先,排除腦卒中發(fā)生前,心瓣膜和心肌原來無器質(zhì)性病變,根據(jù)心電圖檢查進行診斷,其次,15,診斷,出血性腦卒中血腫破入腦室、壓迫腦干時,心電圖,T波明顯改變,ST段下降,QT間期延長,心梗,室性心律失常,U波增大
4、,輕,重,16,診斷,缺血性卒中主要表現(xiàn),心電圖,ST段下移,期外收縮,房室傳導(dǎo)阻滯,QT延長,其原因為病變累及自主神經(jīng)中樞,導(dǎo)致交感神經(jīng)過度緊張,兒茶酚胺分泌過多,應(yīng)激和內(nèi)因性類固醇分泌,繼而導(dǎo)致內(nèi)臟器官功能和形態(tài)改變,而心肌受損,17,有心功能不全或心律失常的患者,控制補液滴速、監(jiān)測生命體征,01,連續(xù)補液時嚴格實施生理鹽水沖管,例如甘露醇、抗生素、人血白蛋白、血管活性藥物前后以防止出現(xiàn)不良反應(yīng),02,既往利用中心靜脈導(dǎo)管給藥,注意配伍禁忌,03,觀察患者動態(tài)心功能變化,可進行中心靜脈壓監(jiān)測,參考數(shù)值變化,確定心功能(見下表),04,預(yù)防 護理,預(yù)防及護理,18,中心靜脈壓與血壓的關(guān)系,注:補液試驗是在5-10分鐘將100ml-200ml生理鹽水快速輸入,如CVP不升高, BP升高提示為血容量不足,如CVP升高3-5cmH2O,提示心功能不全,19,預(yù)防及護理,準確記錄出入量,尤其是尿量的變化,保持水電解質(zhì)平衡,并給于頭高足低位或半臥位減輕靜脈回流,降低心臟負荷。 若出現(xiàn)胸悶、氣短、發(fā)紺等,肺底部有濕啰音,心音低鈍及心動過速等異常現(xiàn)象時,應(yīng)及時做心電圖檢查。一旦出現(xiàn)心律失常和心電圖改變,在治療腦卒中的同時,應(yīng)加強對心臟病的治療護理。 一旦出現(xiàn)急性左
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