重癥肺炎診治進(jìn)展.ppt

1、重癥 肺炎的診治進(jìn)展Advance in diagnosis and treatment of patients with severe pneumonia,中南大學(xué)湘雅醫(yī)院 羅百靈,什么是重癥肺炎,目前還沒(méi)有普遍認(rèn)同的標(biāo)準(zhǔn) 界定范圍從需要住院的肺炎到在ICU機(jī)械通氣的病人 合理的考慮應(yīng)包括 重癥肺炎病人 有重癥肺炎高危因素的病人,一重癥肺炎的定義,需要在ICU治療的肺炎 包括肺炎病人需要： 通氣支持：急性呼衰、無(wú)力咳痰、氣體交換惡化伴高碳酸血癥、或持續(xù)低氧血癥 循環(huán)支持：血液動(dòng)力學(xué)障礙、外周低灌注 需要加強(qiáng)監(jiān)護(hù)和治療：肺炎引起的膿毒癥或基礎(chǔ)疾病所致的其他器官功能障礙,重癥肺炎標(biāo)準(zhǔn)（ATS，1

2、993 SCAP),1. R 30次/min 2. PaO2/FIO2 2mg/dL或原有腎疾病增加2mg/dl 1996年ATS界定SHAP與SCAP相仿,只將呼吸頻率改為 “需要入住ICU”.,重癥社區(qū)獲得性肺炎的定義,五條次要標(biāo)準(zhǔn)，需要在入院時(shí)即存在： 1 呼吸頻率30次/分 2PaO2/FIO2250; 3雙肺或多葉肺炎； 4收縮壓90mmHg； 5舒張壓60mmHg。,四條主要標(biāo)準(zhǔn)，在入院時(shí)或入院后存在： 1 需要機(jī)械通氣； 2 在48小時(shí)內(nèi)肺浸潤(rùn)增多50%； 3 敗血性休克； 4. 急性腎衰（非慢性腎衰者，4小時(shí)尿量2mg/dl）。,2條次要標(biāo)準(zhǔn)，1條主要標(biāo)準(zhǔn),重癥社區(qū)獲得性肺炎的

3、定義,入住ICU的標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定為：具備3條次要標(biāo)準(zhǔn)中的2條和具備2條主要標(biāo)準(zhǔn)中的1條。 次要標(biāo)準(zhǔn)： 1收縮壓90mmHg， 2 多葉肺炎； 3 PaO2/FIO2250。,主要標(biāo)準(zhǔn)： 1 需機(jī)械通氣； 2 敗血性休克。 將來(lái)還需要前瞻性研究來(lái)定義入住ICU標(biāo)準(zhǔn)。,重癥肺炎簡(jiǎn)化標(biāo)準(zhǔn)（BTS),1. R 30次/min 2. DBP 60 mm Hg 3. PaO260mmHg(7.3kPa) 4. 血尿素氮 7 mmol/L 5. 神志障礙 6. WBC30 109 /L 7. 血小板140 109 /L 8. X線(xiàn)為多葉病變 符合以上三條或三條以上可診斷重癥肺炎,二 重癥CAP的流行病學(xué),發(fā)病率：

4、資料不多 Torres（1984-1987）：重癥CAP需入住ICU的病人占10% Torres（1996-1998）（包括2個(gè)冬季）達(dá)16%。 按2-4/1000人/年的CAP發(fā)病率，約20%需要住院和10%的病人需要ICU治療的資料估算，重癥CAP的發(fā)生率大約為4-8/100，000。在老年群體，肺炎的發(fā)病率達(dá)30/1000人/年，重癥CAP的發(fā)病率為6/10，000/年。,重癥肺炎的流行病學(xué),基礎(chǔ)疾病： 最多的是COPD,占1/3-1/2。 其次是酗酒者、慢性心臟病和糖尿病患者。 大約有1/3的重癥CAP病人既往健康。,重癥CAP的流行病學(xué),入住ICU的原因： 呼吸衰竭，50%-80%的

5、呼衰病人需要機(jī)械通氣。 敗血性休克，發(fā)生于10%-42%的病人。 其他原因：腦膜炎、心功能衰竭等。,三 重癥CAP的致病菌學(xué),52名老年重癥肺炎病原學(xué)檢查研究（抗生素治療72小時(shí)后），包括血培養(yǎng)、血清學(xué)、胸水和BAL檢查 24人（46%）得到病原學(xué)診斷，MRSA33%，G-腸桿菌24%，綠膿桿菌14%，非典型病原體2%。 病死率40%，與有無(wú)病原學(xué)診斷無(wú)關(guān)，與是否更改抗菌治療方案無(wú)關(guān)。,Am J Respir Crit Care Med 2002;166:1038,重癥CAP的致病菌學(xué),104名年齡大于75歲重癥肺炎病人，病原學(xué)診斷方法包括血培養(yǎng)、血清學(xué)、胸水和BAL檢查。 CAP：肺炎鏈球菌

6、14%，G-腸桿菌14%，軍團(tuán)菌9%，流感嗜血桿菌7%，金葡菌7%。 養(yǎng)老院病人：金葡菌29%， G-腸桿菌15%，肺炎鏈球菌9%，綠膿桿菌4%。 病死率55%。,Am J Respir Crit Care Med 2001;163:645,三個(gè)不同重癥CAP研究的微生物組成,16個(gè)重癥CAP研究的病原菌發(fā)生率,CAP病原體分布規(guī)律,仍為肺炎鏈球菌為主 2 老年人特別是吸煙者流感噬血桿菌增多，其它G+桿菌亦較多見(jiàn) 3 軍團(tuán)菌是相當(dāng)常見(jiàn)的病原體 4 有慢性肺部疾病者G+桿菌包括銅綠假單胞菌增加 5 免疫抑制宿主特殊病原體比例明顯增加,重癥HAP的致病菌學(xué),ATS關(guān)于HAP指南之處早發(fā)性HAP病原

7、體與CAP接近，晚發(fā)性和有危險(xiǎn)因素的早發(fā)性SHAP除醫(yī)院感染常見(jiàn)的核心病原體如腸桿菌科細(xì)菌外，更重要的是銅綠假單胞菌、不動(dòng)桿菌、MRSA顯著增高。,四 重癥肺炎病原體入侵途徑,進(jìn)入終末氣道感染病原體最常見(jiàn)的途徑是吸入上呼吸道充滿(mǎn)細(xì)菌的分泌物 從空氣中吸入致病原：病毒、支原體等非典型病原體 其它的罕見(jiàn)途徑是遠(yuǎn)處病灶的血源性栓塞或感染部位的直接播散,病原體吸入,低細(xì)菌負(fù)荷或毒力,高細(xì)菌負(fù)荷或毒力,一線(xiàn)肺防御,無(wú)效,細(xì)菌清除,炎癥反應(yīng)/肺炎,V/Q失衡 肺水腫,重度膿毒癥,下呼吸道感染，輕度肺炎,急性呼吸衰竭,膿毒休克,五 發(fā)病機(jī)制,有效,病灶局限,肺內(nèi)播散,全身播散,重癥肺炎的發(fā)病機(jī)理,1 中性粒

8、細(xì)胞（PMN）的作用：PMN在肺內(nèi)聚集粘 附激活，釋放大量活行氧，蛋白酶，是引起肺泡毛細(xì)血管膜損傷，通透性增高的主要發(fā)病機(jī)制。與顆粒膜蛋白-140 、L選擇素 有關(guān)。 2 凝血系統(tǒng)的作用： 血小板、凝血酶。 3 炎性介質(zhì)的作用 ：白介素、腫瘤壞死因子。 4 微血管內(nèi)皮離子屏障功能降低：肝素酶。 5 細(xì)胞凋亡的作用 ：肺泡上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞過(guò)度凋亡,導(dǎo)致血管通透性增加、表面活性物質(zhì)減少、彌漫性肺水腫。,六呼吸衰竭的病理生理,肺炎并發(fā)呼吸衰竭的病理生理特點(diǎn)：肺實(shí)變導(dǎo)致通氣血流比例失調(diào)，并伴有肺泡毛細(xì)血管膜損傷和肺水腫，肺順應(yīng)性降低。 需機(jī)械通氣治療的重癥肺炎病人低氧血癥的病理生理機(jī)制是肺內(nèi)分流,低

9、通氣區(qū)肺組織的通氣-血流比例（ V/Q ）失調(diào)。 a輕-中度肺炎病人，分流和通氣-血流不匹配區(qū)域10%以上。 b需機(jī)械通氣病人,分流和通氣-血流不匹配區(qū)域50%，平均肺動(dòng)脈壓輕-中度增高（至35 mmHg）。,六 影響 肺炎嚴(yán)重性的病理生理學(xué)1,預(yù)后決定于宿主防御與侵入病原體的對(duì)抗結(jié)果 感染病原體因素 高細(xì)菌負(fù)荷 毒力 宿主因素 肺泡巨噬細(xì)胞 粘膜屏障的完整性 一線(xiàn)細(xì)胞防御的完整性,影響肺炎嚴(yán)重性的病理生理學(xué)2,1 肺泡巨噬細(xì)胞： 消滅105cfu/ml金黃色葡萄球菌 107cfu/ml可摧毀正常宿主防御機(jī)能 化膿性細(xì)菌如銅綠假單胞，較少量可感染 2 目前未知細(xì)菌負(fù)荷是否與嚴(yán)重度有關(guān) 3 病原

10、相關(guān)性有害因素很多，常見(jiàn)于CAP的一些重要的病原毒性因子,CAP常見(jiàn)病原體的毒性因子 3,影響肺炎嚴(yán)重性的病理生理學(xué)4,粘膜屏障完整性和一線(xiàn)細(xì)胞防御完整性是宿主相關(guān)兩個(gè)主要因素，可阻止明顯的感染損傷 在小量細(xì)菌負(fù)荷和毒力不強(qiáng)的情況下，一線(xiàn)細(xì)胞可清除病原體，不會(huì)誘發(fā)局部炎癥的擴(kuò)散,影響肺炎嚴(yán)重性的病理生理學(xué)5,肺炎臨床的嚴(yán)重性決定于三個(gè)主要因素 肺局部炎癥程度 肺內(nèi)炎癥的播散 全身炎癥反應(yīng)的播散 病原體相關(guān)因素以及宿主因素決定感染被控制或發(fā)生嚴(yán)重膿毒癥或膿毒癥休克,影響肺炎嚴(yán)重性的病理生理學(xué)6,四個(gè)因素影響結(jié)局 遺傳敏感性 AA（TNF-高分泌）表型攜帶者基因多態(tài)性在TNF-+250或TNF-3

11、08部位易發(fā)生膿毒性休克 年齡 伴隨疾病 COPD、心衰、酗酒、免疫抑制、糖尿病、脾切除 抗微生物治療 1224小時(shí)內(nèi)單劑適當(dāng)抗生素可減少病原負(fù)荷 抗生素治療可防止發(fā)生重癥肺炎,七 危險(xiǎn)因素（一）,以下是ATS所推薦評(píng)定危險(xiǎn)因素標(biāo)準(zhǔn)： 年齡65歲； 存在在基礎(chǔ)疾病如COPD、支氣管擴(kuò)張、惡性腫瘤、糖尿病、慢性腎功能衰竭、充血性心功能衰竭、慢性肝病、長(zhǎng)期酗酒、營(yíng)養(yǎng)不良、腦血管疾病和脾切除術(shù)后。近一年有住院史也是危險(xiǎn)因素之一。 體征異常：呼吸頻率30次/分；舒張壓60mmHg； 收縮壓90mmHg；脈搏125次/分；體溫35或40；意識(shí)障礙；有肺外感染灶的證據(jù)。,危險(xiǎn)因素（二）,實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)異常

12、： WBC30109/L或中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)50mmHg； 腎功能異常，血肌酐1.2mg/dl或BUN20mg/dl； X線(xiàn)胸片見(jiàn)病變累及一個(gè)肺葉以上、出現(xiàn)空洞、病灶迅速擴(kuò)散或出現(xiàn)胸腔積液； 紅細(xì)胞比容30%或血紅蛋白90g/L； 敗血癥或器官功能障礙的證據(jù)如代謝性酸中毒和凝血障礙等； 動(dòng)脈血pH7.35。,八 重癥CAP的診斷和評(píng)估措施（一）,臨床表現(xiàn)方法: 1938年Reimann觀察到有些肺炎與肺炎鏈球菌肺炎的癥狀不同，這些非典型肺炎的主要區(qū)別特征包括起病緩慢，干咳，缺乏胸痛，X線(xiàn)胸片表現(xiàn)為支氣管肺炎或間質(zhì)性肺炎等。典型肺炎的病原菌是指肺炎鏈球菌和其他化膿性細(xì)菌，而非典型肺炎的病原菌為肺炎支

13、原體、肺炎衣原體、伯納特立克次體和呼吸道病毒、軍團(tuán)菌。,重癥肺炎的診斷和評(píng)估措施（二）,檢測(cè)診斷方法: 1 非侵入性診斷包括血培養(yǎng)、痰G染色和培養(yǎng)、血清學(xué)檢測(cè)、胸水培養(yǎng)、氣管支氣管吸引物培養(yǎng)和肺炎鏈球菌、軍團(tuán)菌抗原的快速檢測(cè)技術(shù)等。 2 侵入性檢測(cè)技術(shù)包括經(jīng)皮肺針吸引、支氣管鏡保護(hù)性毛刷和支氣管肺泡灌洗等。,重癥肺炎的診斷和評(píng)估措施（三）-存在問(wèn)題：,血培養(yǎng)-敏感性太低 痰標(biāo)本-難得合格標(biāo)本 痰涂片-報(bào)告的不確定性 上呼吸道定植菌的污染 血清學(xué)-僅能做為流行病學(xué)的回顧性研究工具， 痰肺炎鏈球菌抗原檢測(cè)-假陽(yáng)性結(jié)果較高 軍團(tuán)菌尿抗原檢測(cè)敏感性太低等。,重癥肺炎的診斷和評(píng)估措施 -存在問(wèn)題：,在細(xì)

14、菌學(xué)檢查前，大多數(shù)重癥肺炎病人已接受抗生素治療。能查出的細(xì)菌多是對(duì)初始經(jīng)驗(yàn)治療耐藥菌，或是經(jīng)驗(yàn)治療未能覆蓋菌和難以預(yù)見(jiàn)的條件治病菌。 無(wú)論侵入性和非侵入性檢查，均不能降低病死率。而且，有細(xì)菌學(xué)診斷后并不常改變經(jīng)驗(yàn)性初始治療方案。Pachon等的研究顯示細(xì)菌學(xué)結(jié)果改變抗生素治療方案的僅占6%。,重癥肺炎的診斷和評(píng)估措施（四）,流行病學(xué)方法（經(jīng)驗(yàn)方法） 在臨床醫(yī)生未得到細(xì)菌學(xué)結(jié)果，而臨床癥狀又不足以區(qū)分是何種致病菌卻又不得不進(jìn)行初始治療時(shí)，可根據(jù)當(dāng)?shù)氐牧餍胁W(xué)資料，參考病人的具體情況進(jìn)行初始治療。此方法也許會(huì)降低廣譜抗生素使用后誘導(dǎo)細(xì)菌耐藥的危險(xiǎn)。細(xì)菌學(xué)檢查可作為個(gè)別特殊病例調(diào)整抗生素的工具。,九

15、 重癥肺炎病人致病菌確定的檢查,1. 血、胸水細(xì)菌培養(yǎng)， 2. 氣管支氣管吸引物行定量培養(yǎng)病原菌濃度 105cfu/ml, BALF標(biāo)本104cfu/ml, BSP標(biāo)本103 cfu/ml. 3. 雙份血清檢測(cè)軍團(tuán)菌、支原體、衣原體、伯納特立克次體和呼吸道病毒抗體。 4. 尿查軍團(tuán)菌抗原。 5. 在非氣管插管病人，可行經(jīng)胸壁針吸引。 6.痰涂片G染色和合格痰標(biāo)本培養(yǎng)優(yōu)勢(shì)菌中度或以上生長(zhǎng)（+）。,重癥肺炎的微生物檢查技術(shù),重癥肺炎并ARDS的診斷,由重癥肺炎導(dǎo)致的ARDS其臨床表現(xiàn)及胸片表現(xiàn)常與原發(fā)病重疊,認(rèn)識(shí)不足會(huì)延誤診治。以下幾點(diǎn)可作為早期診斷重癥肺炎合并ARDS的線(xiàn)索: 重癥肺炎有明顯的呼

16、吸窘迫或呼吸窘迫逐漸加重; 經(jīng)吸氧、抗感染等綜合治療PaO2仍進(jìn)行性下降; 治療中肺部濕羅音增多,胸片上肺部浸潤(rùn)陰影迅速擴(kuò)大融合,除外肺部感染加重和心衰因素; 重癥肺炎合并多器官功能損傷。,十 結(jié)果及預(yù)后影響因素1,結(jié)果： 重癥CAP的病死率為21%-54%。大于90人的研究則差異較小。病死率高的原因可能與當(dāng)?shù)氐牧餍胁W(xué)、ICU條件和使用方式不同有關(guān)，亦與抗生素初始治療不當(dāng)?shù)陌l(fā)生率高低有關(guān)。 國(guó)內(nèi)住院重癥社區(qū)獲得性肺炎的平均死亡率為18%-23%，在一項(xiàng)5年回顧性研究中，299例重癥社區(qū)獲得性肺炎的死亡率為28.5%。 重癥CAP主要死因?yàn)轭B固性低氧血癥、頑固性休克及其他肺炎相關(guān)并發(fā)癥，主要是

17、多器官功能衰竭。,結(jié)果及預(yù)后因素2,影響預(yù)后因素 1 肺炎病死率相關(guān)的因素，包括基本因素、基線(xiàn)因素和進(jìn)展因素。 2 基本因素：病人病前條件和入院前肺炎發(fā)作史情況。年齡和基礎(chǔ)疾病。 3 基線(xiàn)因素：病人在入院時(shí)病情的嚴(yán)重度。生命體征的異常，如呼吸30次/分，低血壓，意識(shí)障礙，BUN7mM/L，雙側(cè)或多葉肺受累，以及菌血癥等。 4 進(jìn)展因素：反映病情的進(jìn)展，尤其是在抗生素初始治療和在ICU治療后的48小時(shí)內(nèi)。需要機(jī)械通氣，敗血性休克，急性腎衰，無(wú)效的抗生素初始治療和胸片見(jiàn)肺炎在48小時(shí)內(nèi)擴(kuò)大形成了進(jìn)展因素。 5 基本因素和基線(xiàn)因素-決定初始治療的方案。進(jìn)展因素-幫助病人分類(lèi)，以制定相應(yīng)的治療措施。,

18、結(jié)果及預(yù)后因素3,病原菌為重要預(yù)后影響因素。 1 重癥肺炎鏈球菌肺炎的病死率為21%-35%。肺炎球菌菌血癥增加病死率（46%）。 2 嚴(yán)重葡萄球菌肺炎的病死率高達(dá)64%，其中有52%的病例合并有病毒感染。 3 軍團(tuán)菌肺炎的病死率為超過(guò)27%，主要發(fā)生在初始抗生素治療不當(dāng)?shù)牟∪恕?4 在酗酒者，如患有菌血癥的肺炎克雷伯菌肺炎，其臨床過(guò)程急劇，病死率達(dá)64%，盡管有適當(dāng)?shù)某跏贾委煟∷缆室苍?5%。 5 綠膿桿菌所致的重癥肺炎病死率達(dá)100%。,人口學(xué)因素 65歲 +10 女 -10 住護(hù)理院 +10 伴隨病 腫瘤 +30 肝病 +20 充血性心衰 +10 腦血管病 +10 腎病 +10,物理檢

19、查發(fā)現(xiàn) 精神狀態(tài)改變 +20 R 30次/min +20 SBP 40C +15 P 125/min +10 實(shí)驗(yàn)室和X線(xiàn)發(fā)現(xiàn) pH 30 mg/dl +20 Na 250 mg/dl +10 血細(xì)胞壓積 30% +10 PaO2 60 mm Hg +10 胸腔積液 +10,PORT積分系統(tǒng)分組,死亡危險(xiǎn)分級(jí) 死亡率 I- II: 130 27.0%,十一 重癥肺炎治療,（一）抗生素治療 A 一旦懷疑存在嚴(yán)重感染，應(yīng)立即開(kāi)始經(jīng)驗(yàn)性廣譜抗生素治療 B 應(yīng)確保選擇的抗生素覆蓋所有可能的致病菌 C 確定適當(dāng)抗生素治療時(shí)應(yīng)考慮的因素： 1 微生物學(xué)資料 2 單藥治療與聯(lián)合治療 3 藥物劑量和用藥頻率

20、4 組織穿透性 5 藥物毒性 6 影響耐藥性的危險(xiǎn) 7 既往的抗生素治療,早期積極抗生素治療的臨床益處,降低死亡率,感染,激活炎癥/凝血系統(tǒng),適當(dāng)抗生素治療可以使50%患者避免發(fā)展為嚴(yán)重全身性感染,適當(dāng)?shù)目股刂委熓?病死率下降10%-15%； 病死率仍達(dá)28%-50%,嚴(yán)重全身性感染,死亡,SCAP抗生素治療,A 低肺炎鏈球菌耐藥發(fā)生率時(shí)（5%）或居住養(yǎng)老院的老年病人： 三代頭孢加大環(huán)內(nèi)酯類(lèi) 替代：四代頭孢加大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)，泰能加大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)，或新喹諾酮類(lèi) C 如伴有COPD或支氣管擴(kuò)張而疑有綠膿桿菌感染時(shí)： 頭孢他啶加氨基糖苷類(lèi)加大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)或環(huán)丙沙星 D 考慮可能還有厭氧菌感染可能的臥床病人或伴

21、有嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)疾病者：氨基青霉素/-內(nèi)酰胺酶抑制劑加克林霉素或泰能 E 所有的治療應(yīng)靜脈使用。,SCAP抗生素治療4,以下情況應(yīng)考慮的抗生素使用方案： 養(yǎng)老院居住的老年病人，應(yīng)覆蓋G-腸桿菌，選三代頭孢。在對(duì)青霉素和頭孢菌素耐藥的高發(fā)區(qū)尤應(yīng)如此。四代頭孢亦可。 軍團(tuán)菌高發(fā)區(qū)，加利福平。 在冬季，當(dāng)肺炎繼發(fā)于流感時(shí)，金黃色葡萄球菌要考慮，選用二代頭孢或苯唑青霉素。 如了解地區(qū)的細(xì)菌學(xué)流行情況和耐藥現(xiàn)象，可參照這些資料進(jìn)行。 抗菌藥物使用的時(shí)間未最后定論，一般10-14天。如為軍團(tuán)菌或綠膿桿菌感染其使用時(shí)間應(yīng)更長(zhǎng)。,重癥院內(nèi)獲得性肺炎SHAP抗生素治療5,SHAP中多種耐藥菌多，而最初經(jīng)驗(yàn)性的抗菌

22、藥物治療如果覆蓋面不足，則明顯影響預(yù)后。 SHAP經(jīng)驗(yàn)性治療：氨基糖苷類(lèi)或環(huán)丙沙星聯(lián)合抗單胞類(lèi)內(nèi)酰胺類(lèi)（含酶抑制劑）、碳青霉烯類(lèi) 3. 降階梯治療：最初經(jīng)驗(yàn)治療應(yīng)按“猛擊”（hitting hard）原則，2-3天后目的治療。 4. 抗生素干預(yù)策略： 4代頭孢菌素（耐I型內(nèi)酰胺酶）和哌拉西林/它唑巴坦（對(duì)產(chǎn)ESBLs有一定作用）可作為優(yōu)先選擇?？山档?代頭孢的耐藥性及減少耐萬(wàn)古霉素腸球菌的出現(xiàn)。,（二）非抗微生物治療,1.急性呼吸衰竭時(shí)的無(wú)創(chuàng)通氣 A 機(jī)械通氣的目的是使病變肺區(qū)萎陷的肺泡重新充氣,但避免正常肺泡過(guò)度充氣 ，而改善氣體交換，糾正缺氧。呼吸機(jī)參數(shù)應(yīng)是低吸氣壓(低潮氣量),適當(dāng)延長(zhǎng)吸

23、氣時(shí)間和適當(dāng)使用呼氣末正壓(PEEP). 通氣模式以CAPP/PEEP為主，如通氣量不足應(yīng)輔以壓力支持通氣（PSV；6-10cmH2O），出現(xiàn)呼吸困難應(yīng)予以控制通氣，以減輕病人氧耗與酸中毒。 在廣泛?jiǎn)蝹?cè)肺炎導(dǎo)致呼吸衰竭,有人建議患側(cè)單側(cè)通氣,但可行性差,可采用健側(cè)臥位機(jī)械通氣.,（二）非抗微生物治療,2.低氧血癥治療 1）體位：在單側(cè)肺炎，讓病人取健肺在下的體位使通氣好的肺組織血流增加，可能會(huì)使PaO2平均增加10-15mmHg。 2）抗炎藥物：環(huán)氧酶抑制劑如阿斯匹林和消炎痛可逆轉(zhuǎn)前列環(huán)素對(duì)低氧性血管收縮區(qū)域的血管擴(kuò)張作用。有許多接受消炎痛治療的病例PaO2有較明顯的改善。最近一項(xiàng)隊(duì)列研究結(jié)果

24、卻顯示盡管阿斯匹林能有限的改善肺內(nèi)分流，但動(dòng)脈血氧變化不明顯。,（二）非抗微生物治療,3）前列環(huán)素霧化吸入：霧化吸入低劑量的PGI2能使有正常通氣-血流比例的區(qū)域的血管擴(kuò)張，有減輕肺內(nèi)分流，降低肺動(dòng)脈壓的作用，而對(duì)心輸出量無(wú)影響。PaO2平均增加20 mmHg。 4）一氧化氮：主要通過(guò)選擇性擴(kuò)張肺動(dòng)脈，減少肺內(nèi)分流而增加動(dòng)脈血氧分壓。在一項(xiàng)單側(cè)重癥肺炎預(yù)試驗(yàn)治療中，吸入的一氧化氮顯示了良好的結(jié)果，PaO2平均增加20 mmHg。 霧化吸入PGI2和一氧化氮治療還需要進(jìn)一步研究，需大樣本，遠(yuǎn)期療效和結(jié)果評(píng)估。,（二）非抗微生物治療,3. 免疫調(diào)節(jié)治療1 1) G-CSF(粒細(xì)胞集落刺激因子) ：延長(zhǎng)中性粒細(xì)胞體外存活時(shí)間，擴(kuò)大中性粒細(xì)胞的吞噬活力，增強(qiáng)呼吸爆發(fā)。促進(jìn)PMN的成熟和肺內(nèi)流。 重組G-CSF在非粒細(xì)胞減少的肺炎球菌和假單胞菌肺炎動(dòng)物使用顯示可增加外周血、BALF中白細(xì)胞數(shù)量，增強(qiáng)細(xì)菌的清除和動(dòng)物成活。 754例CAP住院病人皮下注射300ug/d10,外周白細(xì)胞增加3倍，但臨床結(jié)果無(wú)改變。,免疫調(diào)節(jié)治療2,2) GM