外科學(xué)課件：休克

1、第五章 外科休克,一、目的與要求 1. 熟悉外科休克的病理生理變化和臨床表現(xiàn)。 2. 了解休克的概念、分類；低血容量性休克與感染性休克的診斷和治療。 3.學(xué)會外科休克的診斷和治療。 二、 教學(xué)內(nèi)容 1.重點講解外科休克的病理生理變化和臨床表現(xiàn)、診斷和治療。 一般介紹休克的概念、分類；低血容量性休克與感染性休克的診斷和治療。,定義 休克（shock）是機(jī)體遭受強(qiáng)烈的致病因素侵襲后，有效循環(huán)血容量減少，組織灌注不足（缺血缺氧），細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。,有效循環(huán)血量，是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量（不包括貯存于肝、脾的淋巴血竇中或停留于毛細(xì)血管中的血量）。,有

2、效循環(huán)血量依賴于三個因素：充足的血容量有效的心搏出量完善的周圍血管張力,本質(zhì)與特征,本質(zhì) 氧供給不足 氧需求增加 特征 產(chǎn)生炎癥介質(zhì),休克治療關(guān)鍵環(huán)節(jié),恢復(fù)供氧 促其對氧有效利用 重新建立氧的供需平衡 保持正常細(xì)胞功能,一、分類,低血容量休克*(創(chuàng)傷性、失血性) 感染性休克*(又稱中毒性休克) 心源性休克 神經(jīng)源性休克 過敏性休克,低血容量休克病因,急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、宮外孕及外傷性大出血等）引起，臨床上稱為失血性休克。 大量血漿喪失（如嚴(yán)重?zé)齻麜r）引起。 脫水（如急性腸梗阻、高位空腸瘺等）引起。 嚴(yán)重創(chuàng)傷（如骨折、擠壓傷、大手術(shù)等）引起，常稱為創(chuàng)傷性休克。,由于嚴(yán)重的細(xì)

3、菌感染（如敗血癥，阻塞性膽管炎及腹膜炎等）引起，多見于嚴(yán)重的革蘭氏陰性桿菌，也可見于革蘭氏陽性菌，以及霉菌，病毒和立克次體的感染。,感染性休克病因,心源性休克病因,由于急性心肌梗塞，嚴(yán)重心律失常，心包填塞、肺動脈栓塞等引起，使左心室收縮功能減退，或舒張期充盈不足，致心輸出量銳減。,神經(jīng)源性休克病因,由于劇烈的刺激（如疼痛、外傷等），引起強(qiáng)烈的神經(jīng)反射性血管擴(kuò)張，周圍阻力銳減，有效循環(huán)量相對不足所致。,過敏性休克病因,某些物質(zhì)和藥物、異體蛋白等，可使人體發(fā)生過敏反應(yīng)致全身血管驟然擴(kuò)張，引起休克。,二、病理生理變化,微循環(huán)變化 體液代謝改變 炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷 內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害,病理生

4、理基礎(chǔ),有效循環(huán)血量銳減 組織灌注不足 產(chǎn)生炎癥介質(zhì),（一）微循環(huán)變化,微循環(huán)收縮期休克的代償期 微循環(huán)擴(kuò)張期進(jìn)入休克抑制期 微循環(huán)衰竭期彌散性血管內(nèi)凝血,循環(huán)血量,血壓,主 動脈弓,興奮,頸動脈竇,延髓心跳中樞,交感神經(jīng),血管舒縮中樞,心排出量,腎上腺髓質(zhì),兒茶酚胺,節(jié)后纖維,周圍皮膚、骨骼肌和內(nèi)臟（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑?。ò?xì)血管前括約?。?qiáng)烈收縮,心跳加快,微動脈,微靜脈,毛細(xì)血管 前括約肌,直接通路,內(nèi)皮細(xì)胞,真毛細(xì)血管,小血管和微血管的平滑肌強(qiáng)烈收縮 動靜脈短路和直接通道開放微動脈的阻力增高，毛細(xì)血管的血流減少回心血量尚可保持 血管外液體進(jìn)入血血壓仍維持不變 管內(nèi)、血

5、量得到部(休克的代償期） 分補(bǔ)償。,腦和心的微血管a受體較少，故腦動脈和冠狀動脈收縮不明顯，重要生命器官仍得到較充足的血液灌流。,微循環(huán)血量 進(jìn)入毛細(xì)血管的血量 組織灌流不足，氧和養(yǎng)份不能帶進(jìn)組織 組織代謝紊亂 乏氧代謝 酸性物質(zhì)（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆積 毛細(xì)血管前括約肌失去對兒茶酚胺的反應(yīng)能力,微動脈及毛細(xì)血管前括約肌舒張 毛細(xì)血管后小靜脈仍收縮（對酸中毒的耐受性較大）大量血液滯留在毛細(xì)管網(wǎng)內(nèi) 毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)的靜水壓 水分、小分子血漿蛋白滲至血管外 血液濃縮、血液粘稠度增加,組織缺氧 刺激 毛細(xì)血管周圍的肥大細(xì)胞 分泌 組織胺 關(guān)閉狀態(tài)的毛細(xì)血管網(wǎng)擴(kuò)大開放范圍 毛細(xì)血管容積 血液淤滯 回

6、心血量 心排出量 血壓下降（休克抑制期）,血液淤滯 紅細(xì)胞粘稠度增加 高凝特性 凝集酸性血液 血小板 毛細(xì)血管內(nèi)微血栓 彌散性血管內(nèi)凝血（ DIC ，disseminated intravascular coagulation ）,溶酶體崩解,釋放,直接消化,蛋白溶解酶,組織蛋白,催化,血液灌流停止,組織細(xì)胞缺氧,蛋白質(zhì),激肽,細(xì)胞自溶,各器官功能性 和器質(zhì)性損害,消化,DIC,消耗,各種凝血因子,激活,纖維蛋白溶解系統(tǒng),嚴(yán)重出血傾向,各重要器官組織,廣泛的缺氧和壞死,微循環(huán)衰竭期,影響,（二）體液代謝改變,兒茶酚胺 醛固酮 三磷酸腺苷 氧自由基和脂質(zhì)過氧化物 前列腺素和白三烯（LT） 酸性磷

7、酸酶和脫氫酶,1休克時兒茶酚胺釋放,胰高糖素,胰島素的產(chǎn)生及其外周作用,肌肉和肝內(nèi)糖原分解,垂體,腎上腺皮質(zhì)激素,血糖,兒茶酚胺,乏氧代謝,葡萄糖,ATP,丙酮酸,乳酸,灌流,代謝,酸中毒,蛋白質(zhì)分解,尿素,肌酐,尿酸,2休克時醛固酮分泌,血容量,腎血流量,腎上腺,醛固酮,分泌,低血壓,血漿滲透壓,左心房壓力,保存液體與補(bǔ)償部分血量,腦垂體,抗利尿激素,3休克時三磷酸腺苷,細(xì)胞缺氧,ATP,細(xì)胞膜的鈉泵,細(xì)胞內(nèi)鉀移出細(xì)胞外 細(xì)胞外鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞外液體隨鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞外液體,細(xì)胞腫脹,細(xì)胞死亡,4氧自由基和脂質(zhì)過氧化物,ATP分解,次黃嘌呤,黃嘌呤氧化酶,超氧陰離子自由基O2,鏈鎖反應(yīng),

8、氫自由基OH,不飽和脂肪酸,脂質(zhì)過氧化,細(xì)胞膜和細(xì)胞器損傷 線粒體和溶酶體受損,缺氧,血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,血管通透性增高,TXA2,血小板,組織再灌注損傷,MODS,分泌,(血栓烷),(multiple organ dysfunction syndrome),5前列腺素和白三烯（LT）,花生四烯酸,環(huán)氧酶,TXA2 /PGI2,脂氧酶,白三烯類,(LTB4、LTC4、LTD4),血小板聚集、血 栓形成及MODS,影響,血管收縮,6酸性磷酸酶和脫氫酶,溶酶體膜,破裂,釋放,酸性磷酸酶和脫氫酶,細(xì)胞自溶,線粒體膜,破裂,細(xì)胞呼吸被抑制,ATP酶活力,鈣轉(zhuǎn)運減少,（三）炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,（

9、四）內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害,在嚴(yán)重休克時，可出現(xiàn)多器官功能不全綜合征（MODS）。發(fā)生的原因乃微循環(huán)障礙所造成。內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害的發(fā)生，與休克的原因和休克持續(xù)時間久暫有密切關(guān)系。,內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害的發(fā)生，與休克的原因和休克持續(xù)時間久暫有密切關(guān)系。低血容量休克，一般較少引起內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害。休克持續(xù)時間超過10小時，容易繼發(fā)內(nèi)臟器官損害。,MODS是指：急性疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個或更多的重要器官的功能障礙或衰竭。,1肺,DIC,微循環(huán)栓塞,毛細(xì)血管 內(nèi)皮細(xì)胞,肺泡上皮細(xì)胞,缺氧,損傷,血管壁通透性,血漿內(nèi)高分子 蛋白成分滲出,肺間質(zhì)性水腫,肺泡內(nèi)水腫,紅細(xì)胞進(jìn)入肺泡內(nèi),肺泡上皮受損,肺泡

10、表面活性物質(zhì),肺泡內(nèi)液氣界面的表面張力,肺泡萎縮,肺不張,急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS， acute respiratory distress syndrome),萎縮的肺泡不能通氣,部分尚好的肺泡缺少血液灌流,通氣灌流比例失調(diào)(正常通氣/血流=0.8),進(jìn)行性呼吸困難,2腎,循環(huán)血量不足,抗利尿激素和醛固酮,腎前性少尿,腎缺血3h,腎功能恢復(fù),腎實質(zhì)的損害,急性腎功能衰竭 ( ARF,acute renal failure),休克并發(fā)的急性腎功衰竭，除主要由于組織血液灌流不足外，與某些物質(zhì) (如血紅蛋白，肌紅蛋白) 沉積于腎小管形成管型的機(jī)械性堵塞，以及毒性物質(zhì)對腎小管上皮細(xì)胞的損害亦有關(guān)。

11、,3心,冠狀動脈灌流量的80發(fā)生于舒張期。冠狀動脈的平滑肌以一受體占優(yōu)勢。在休克代償期，雖然體內(nèi)有大量兒茶酚胺分泌，但冠狀動脈的收縮卻不明顯，故心臟的血液供應(yīng)無明顯減少。,休 克 抑 制 期,心排出量,主動脈壓,舒張壓,冠脈灌流量,心肌受損,缺氧,心功能不全,低氧血癥 高血鉀 代酸,微循環(huán)內(nèi)血栓,心肌局灶性壞死,心力衰竭,4肝臟及胃腸,內(nèi)臟血 管痙攣,肝血流,肝臟缺血、缺 氧、血液淤滯,肝血竇、中央靜 脈內(nèi)微血栓形成,肝小葉 中心壞死,肝衰,胃腸道缺 血、缺氧,粘膜糜 爛出血,粘膜屏障 功能受損,5腦,休克早期，兒茶酚胺對腦血管影響甚小。,持續(xù)性低血壓,腦的血液灌流,腦缺氧、酸中毒,膠質(zhì)細(xì)胞腫

12、脹,血管通透性,血漿外滲,腦水腫和 顱內(nèi)壓增高,三、主要臨床表現(xiàn),（一）休克早期，表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩燥不安，但神志尚清楚。這是大腦缺氧的表現(xiàn)。嚴(yán)重休克時，表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，意識逐漸模糊，乃至昏迷。,（二）口渴 。皮膚和粘膜蒼白、潮濕，末梢血管充盈不良，肢端發(fā)涼；嚴(yán)重時口唇、肢端發(fā)紺，四肢厥冷，周圍靜脈收縮，凹陷，重者硬如索狀。,（三）血壓變化：休克早期，可能有短暫的血壓升高，但舒張壓升高 更明顯，因而脈壓差?。?7Kpa以下）。失代償期，出現(xiàn)血壓進(jìn)行性下降。血壓變化有重要的參考價值但不能以血壓下降做為診斷休克的唯一標(biāo)準(zhǔn)。,(四)脈搏細(xì)弱而快：由于血容量不足，回心血量下降，心臟代償增快，

13、以維持組織灌流。以后心肌缺氧、收縮乏力，致脈搏無力細(xì)如線狀，橈動脈、足背動脈等周邊動脈摸不清。,（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代償表現(xiàn)。早期尚可有呼吸性堿中毒。晚期出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難，經(jīng)吸氧不能改善，應(yīng)考慮并發(fā)ARDS。,（六）尿量減少：早期尿量減少為腎前性，反映血容量不足、腎血液灌流不良；后期出現(xiàn)少尿甚至無尿還可能是腎實質(zhì)性損害的結(jié)果。,四、早期診斷,血壓升高而脈壓差減少 心率增快 口渴 皮膚潮濕、粘膜發(fā)白、肢端發(fā)涼 皮膚靜脈萎陷 尿量減少（2530ml/h）,五、確定診斷,收縮壓107kpa（80mmHg）,脈壓27kpa(20mmHg)。 有組織灌流不良的表現(xiàn)，如表情淡漠、煩燥不安、

14、肢體濕冷皮膚蒼白或發(fā)紺等。 尿量明顯減少（25mlh）。 代酸，動脈血乳酸超過15mg /dI。,六、實驗室檢查,（一） 常規(guī)檢查 紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白和紅細(xì)胞壓積，以了解血液稀釋或濃縮情況。 血漿電解質(zhì)測定，主要是鉀、鈉、氯。 肝、腎功能檢查等。,血氣分析，借以了解血液氧合、二氧化碳潴留和酸堿變化情況。 尿常規(guī)檢查。 其他檢查如EKG，X線片，胸、腹腔 穿刺分泌物細(xì)菌學(xué)檢查等視傷情和病情而定。,（二） 進(jìn)一步檢查,動脈血乳酸測定（正常值:11.5 mmol/L） ，是估計休克的程度和判斷預(yù)后的有效指標(biāo)。 中心靜脈壓（ CVP ）監(jiān)測（正常值510cmH2O），代表了右心房或胸段腔靜脈內(nèi)壓力變

15、化。,心排出量(CO)、心臟指數(shù)(CI): CO=心率每搏排出量（46L/min） CI= CO /體表面積(m2) （正常值：2.53.5L/min/m2） 肺動脈壓 (PAP)和肺毛細(xì)血管動楔壓(PCWP):反映肺靜脈、左心房和左心室壓。較CVP敏感。,DIC可能時，要測定血液凝血功能 血小板計數(shù)3s 3P Test (+) 破碎紅細(xì)胞2%,胃腸粘膜內(nèi) PH 值測定：反映局部灌注和供氧情況，發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。 休克時間延長者應(yīng)及時送血液細(xì)菌增養(yǎng)。,休克監(jiān)測,一般監(jiān)測 精神狀態(tài) 皮膚溫度色澤 血壓 脈率 尿量,特殊監(jiān)測,動脈血乳酸測定 中心靜脈壓（ CVP ）監(jiān)測 心排出量(CO)、心臟指數(shù)(

16、CI) 肺動脈壓 (PAP)和肺毛細(xì)血管動楔壓(PCWP) 血氣分析 DIC檢測,七、治療,休克的治療原則是盡早去除引起休克的原因，盡快恢復(fù)有效循環(huán)量，糾正微循環(huán)障礙，增進(jìn)心臟功能和恢復(fù)人體正常代謝。,（一）一般措施,臥位，抬高下肢20300或頭和胸部抬高20 300，下肢抬高15200的體位，以增加回心血量和減輕呼吸的負(fù)擔(dān)。 應(yīng)及時清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢。必要時可作氣管插管或氣管切開。,早期吸氧，增加動脈血氧含量，減輕組織缺氧。 要立即控制活動性大出血。保持病人安靜，通常不用鎮(zhèn)靜劑。避免過多搬動，以免加重休克，甚至造成死亡。 注意保暖，但不加溫，以免皮膚血管擴(kuò)張而影響生命器官的血流

17、量和增加氧的消耗。,（二）補(bǔ)充血容量,補(bǔ)充血容量，及時恢復(fù)血流灌注，是抗休克 的基本措施?？焖佥斎肫胶恹}溶液，并同時采血配血。輸入平衡鹽溶液所帶來的血壓回升和脈率減慢僅是暫時的，應(yīng)接著輸入全血，以改善貧血和組織缺氧，加速組織細(xì)胞的灌注。,CVP與補(bǔ)液,補(bǔ)液試驗,等滲鹽水250ml，于510min內(nèi)經(jīng)靜脈注入。 BP CVP 原因 血容量不足 心功能不全 （35cmH2O）,（三）積極處理原發(fā)病,及時手術(shù)處理原發(fā)病變，如內(nèi)臟出血的控制，消化道穿孔的修補(bǔ)，壞死腸袢切除和膿液的引流等。盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時施行手術(shù)處理原發(fā)病變。若暫時性止血措施難以控制出血，應(yīng)邊補(bǔ)充血容量，邊手術(shù)止血。,（四）

18、糾正酸堿平衡失調(diào),由于組織灌注不足和細(xì)胞缺氧常有不同程度的酸中毒，而在休克早期，可應(yīng)過度換氣引起低碳酸血癥、呼吸性堿中毒。故不主張早期使用堿性藥物。,重度休克合并酸中毒經(jīng)擴(kuò)容治療不滿意時，常使用堿性藥物（5%碳酸氫鈉溶液，每100ml NaHCO3含 HCO3- 60mmol），按血氣分析結(jié)果調(diào)整劑量。,HCO3- 需要量(mmol)= HCO3-正常值(mmol/L) - HCO3-測得值(mmol/L) 體重(kg) 0.4,（五）血管活性藥物的應(yīng)用,1、血管收縮劑 2、血管擴(kuò)張劑 3、強(qiáng)心劑,去甲腎上腺素(興奮受體，興奮心肌，收縮血管) 間羥胺(間接興奮、受體) 多巴胺(興奮大劑量、1和

19、多巴胺受體小劑量) 多巴酚丁胺(正性心肌作用) 異丙腎上腺素(興奮受體,提高心率),受體阻滯劑:酚妥拉明、酚芐明 抗膽堿能藥：阿托品、山莨菪堿（654-2）、東莨菪堿 硝普鈉：擴(kuò)張小動、靜脈,興奮、腎上腺受體兼有強(qiáng)心功能的藥物：多巴胺、多巴酚丁胺 強(qiáng)心甙：西地蘭,（六）治療DIC改善微循環(huán),肝素：1.0mg/kg,q6h. 抗纖溶藥：如氨甲苯酸，氨基已酸。 抗血小板粘附、聚集藥：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐。,（七）皮質(zhì)類固醇和其他藥物,皮質(zhì)類固醇（大劑量，沖擊療法） 三磷酸腺苷（ATP） 鈣通道阻斷劑：硝苯地平，地爾硫卓等。 嗎啡類拮抗劑：納絡(luò)酮。 氧自由基清除劑：超氧化物歧化酶（SOD）。 前列腺素（PGS）：PGI2 等。,阻斷受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周阻力，改善微循環(huán)。 保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂。 增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量。 增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集。 促進(jìn)糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減