植物生理復(fù)習題

1、高級植物生理復(fù)習題一、光合作用的氣孔與非氣孔限制，如何判斷?氣孔限制值的計算方法，優(yōu)缺點。氣孔限制：由于不良環(huán)境造成的氣孔關(guān)閉，使氣孔阻力增大，從而導致葉片光合速率下降非氣孔限制：不是由于氣孔關(guān)閉引起的，由于同化力不足，葉肉光合活性下降等原因引起的光合速率變化氣孔限制、非氣孔限制的判據(jù)Ci和Ls的變化方向：Ci下降和Ls上升表明氣孔導度降低是主要原因Ci上升和Ls下降表明主要原因是非氣孔因素氣孔限制值計算1、根據(jù)阻力值計算：測出CO2擴散的總阻力、氣孔阻力和葉肉阻力，則可算LsLs=1-Ci/Ca(Ls變化在01之間)。缺點：只適用于CO2供應(yīng)為限制因子的情況，即PnCO2曲線的直線上升階段。

2、2、根據(jù)光合值的計算：Ls=1-A/A0（A0為Ci=Ca）。優(yōu)點：計算值可以避免對氣孔限制值的過分夸大。缺點：必須測出Pn-Ca與Pn-Ci兩條曲線，手續(xù)麻煩；逆境下光合很弱，Pn值太小，計算誤差太大，甚至難以計算。二、葉綠素熒光誘導動力學曲線，可以測定哪些葉綠素熒光參數(shù)？有何意義？葉綠素熒光誘導動力學曲線是指：經(jīng)過暗適應(yīng)后的葉片從黑暗中轉(zhuǎn)入光下葉片的熒光產(chǎn)量隨時間而發(fā)生的動態(tài)變化稱Kautsky效應(yīng)，熒光的這種動態(tài)變化所描繪出的曲線即Kautsky曲線。暗適應(yīng)的植物葉片的熒光誘導動力學曲線（A：快相動力學 B：慢相動力學）可以測定的參數(shù)有：Fo：最小熒光（基礎(chǔ)熒光或原始熒光），是PS反應(yīng)中

3、心處于完全開放時的熒光產(chǎn)量。Fo：光適應(yīng)下初始熒光。Fs：穩(wěn)態(tài)熒光。Fm：最大熒光，是暗適應(yīng)的光合機構(gòu)全部PS中心處于完全開放時的熒光產(chǎn)量。Fm：光適應(yīng)下最大熒光。Fv=Fm-Fo：可變熒光，暗適應(yīng)最大可變熒光，反映QA的還原情況。Fv=Fm-Fo：光適應(yīng)下可變熒光。Fv/Fm：暗適應(yīng)下PS最大光化學效率，反映PS反應(yīng)中心最大光能轉(zhuǎn)換效率。Fv/Fm：光適應(yīng)下PS最大光化學效率。反映有熱耗散存在時PS反應(yīng)中心完全開放時的化學效率。Fv/Fo：代表PS潛在的光化學活性，與有活性的反應(yīng)中心數(shù)量成正比關(guān)系PS：(Fm-Fs)/Fm：PS實際光化學效率。反映在照光條件下PS反應(yīng)中心部分關(guān)閉的情況下的實

4、際光化學效率。qP=(Fm-Fs)/(Fm-Fo)：光化學猝滅系數(shù)，反映了PS反應(yīng)中心的開放程度qN=(Fm-Fm)/(Fm-Fo):非光化學猝滅系數(shù)，代表各種非光化學去激過程所耗散的能量。三、光合作用光抑制，衡量指標，植物的光保護機制。光合作用的光抑制是指植物在強光下光合效率下降的現(xiàn)象。植物光合機構(gòu)所接受的光能超過其光合作用所能利用的數(shù)量時，光合效率和光合功能的下降的現(xiàn)象。表示光抑制的指標有兩種：量子效率：弱光下Pn-PFD曲線的斜率PS的光化學效率（Fv/Fm）光破壞防御機制（一）減少光能的吸收：葉片變小，變厚，被毛，蠟質(zhì)層等。葉片、葉綠體的引動，天線的減少，CO2同化能力的提高（二）過剩

5、光能的耗散：光能被捕獲后主要有三條相互競爭的出路：光化學電子傳遞、葉綠素熒光發(fā)射和熱耗散。葉綠素熒光只消耗很少一部分光能；光化學途徑產(chǎn)生的化學能通過碳同化、光呼吸、Mehler反應(yīng)和N素還原來消耗；光能過剩時，熱耗散就成為耗散過剩光能的主要途徑。1.狀態(tài)轉(zhuǎn)換與光能分配：通常當吸收的光能在兩個光系統(tǒng)之間的分配處于平衡時，光能轉(zhuǎn)換效率最高。遠紅光下，PS吸收的光能大于PS，可誘導激發(fā)能向PS分配的比例增加，稱為“狀態(tài)”；紅光下，PS吸收的光能多于PS，激發(fā)能向PS分配的比例增加，稱為“狀態(tài)”。這就是狀態(tài)轉(zhuǎn)換，與PS復(fù)合體蛋白可逆磷酸化有關(guān)。2.PS反應(yīng)中心功能的下調(diào)：光合機構(gòu)內(nèi)約20-30%的PS

6、反應(yīng)中心呈非活性狀態(tài)，主要特征是QA氧化速率極低（Fo升高），幾乎不能進行QA至QB的電子傳遞，稱為失活的反應(yīng)中心。這類失活的反應(yīng)中心仍能進行電荷分離，但以失去放氧功能，主要進行熱耗散以保護有活性的反應(yīng)中心。3.依賴葉黃素循環(huán)的非發(fā)射能量耗散所謂的葉黃素循環(huán)是指光能過剩時，雙環(huán)氧的紫黃質(zhì)（V）在紫黃質(zhì)脫環(huán)氧化酶（VDE）的催化下，經(jīng)過中間物單環(huán)氧的玉米黃質(zhì)（A）轉(zhuǎn)化為無環(huán)氧的玉米黃質(zhì)（Z）；在暗處，則反應(yīng)在環(huán)氧化酶的作用下朝反方向進行，形成一個循環(huán)。（）直接作用：Z或A直接猝滅了鋁塑的單線激發(fā)態(tài)（）間接作用：類囊體膜的流動性隨著玉米黃質(zhì)的增加而增加，通過膜的固化使PS復(fù)合體穩(wěn)定，有利于葉綠素分

7、子與玉米黃質(zhì)分子靠近聚集;Z或促進LHC構(gòu)象改變，這二者都有利于熱耗散。4.光呼吸：干旱條件氣孔關(guān)閉、CO2供應(yīng)受阻、光呼吸可以消耗部分過剩激發(fā)能，保護光合機構(gòu)5.Mehler反應(yīng)與水水循環(huán)：低溫抑制卡爾文循環(huán)，弱光下有光能過剩們就進行水水循環(huán)，建立pH，啟動葉黃素循環(huán)（D1蛋白很可能對依賴葉黃素循環(huán)的能量耗散有調(diào)控作用）6活性氧清除系統(tǒng)的保護作用：植物體內(nèi)活性氧清除系統(tǒng)主要分為酶促和非酶促兩種。他們的保護作用只有在保護酶及抗氧化物質(zhì)的協(xié)同作用下通過Halliwell-Asada途徑實現(xiàn)。7D1蛋白周轉(zhuǎn)的保護作用：D1蛋白的修復(fù)可被看作是反應(yīng)中心防御強光破壞的最后一道防線。光抑制對PS的破壞與

8、修復(fù)是同時發(fā)生的。光抑制程度取決于PS損傷與修復(fù)的速率，PS的修復(fù)必需D1蛋白的重新合成和插入。四、水孔蛋白種類功能。把一系列Mr為2500030000，選擇性地高效轉(zhuǎn)運水分子的膜水通道蛋白成為水孔蛋白根據(jù)水孔蛋白序列同源性分為：液泡膜內(nèi)在蛋白TIP；質(zhì)膜內(nèi)在蛋白PIP； NLM蛋白水孔蛋白的生理意義：1、參與種子的萌發(fā)2、參與植物的滲透調(diào)節(jié)3、參與維管束水分運輸：水分進出導管4、水分共質(zhì)體運輸?shù)睦碚撘罁?jù)5、氣孔調(diào)節(jié)6、參與葉肉內(nèi)CO2運輸7、H2O2的運輸8、調(diào)節(jié)植物對中性分子和營養(yǎng)元素的吸收五、滲透調(diào)節(jié)，植物相容性物質(zhì)的作用機理。滲透調(diào)節(jié)是指細胞滲透勢變化所表現(xiàn)出的調(diào)節(jié)作用。Osmoreg

9、ulation or Turgor regulation意為通過細胞增加或減少溶質(zhì)調(diào)節(jié)細胞滲透勢以期與細胞外滲透勢平衡。如微生物。Osmotic adjustment指高等植物對水分虧缺反應(yīng)時溶質(zhì)的積累。相容性物質(zhì)的作用機制兩種主要假說、表面結(jié)合假說：其主要思想是，相容性物質(zhì)與蛋白質(zhì)表面特別是疏水表面結(jié)合，提高蛋白質(zhì)表面水化程度。Schobert認為，蛋白質(zhì)表面的疏水區(qū)域是非常脆弱或敏感的部分，因為結(jié)合在這里的水分子結(jié)合能力非常弱，細胞在水分脅迫環(huán)境中將首先脫去這部分水。相容性物質(zhì)與蛋白質(zhì)疏水區(qū)域結(jié)合后，將其轉(zhuǎn)化為親水表面。、溶質(zhì)排除假說：這一假說認為，在蛋白質(zhì)溶液中，相容性物質(zhì)將首先溶解在大

10、量的自由水中從而提高蛋白質(zhì)分子表面的水化程度，而不是溶在蛋白質(zhì)或其他生物大分子表面的結(jié)合水中，不參與生物大分子的直接作用六、簡述植物激素的研究進展，測定植物激素的方法，優(yōu)缺點。植物激素研究的某些進展1研究方法上的突破：過去研究激素的生理作用及其作用機理，多采用外源施加或內(nèi)源水平的檢測，有很大的局限性，會受到吸收、轉(zhuǎn)運和內(nèi)外因素的干擾。此外，對于激素引起的生理效應(yīng)來說，僅僅在有激素受體分布的細胞內(nèi)的激素濃度才有效。近10年來，由于分子生物學和遺傳學手段的運用，有較大發(fā)展：A通過在自然界篩選或化學誘變的方法，得到了適合不同研究目的的突變體和營養(yǎng)缺陷型。B通過基因工程的方法，成功的從農(nóng)桿菌和假單胞中

11、克隆出IAA和CTK的代謝基因，獲得了轉(zhuǎn)基因植物，使人們有可能改變植物體內(nèi)IAA和CTK的濃度和分布，重新檢測各種生理現(xiàn)象。C在激素受體、激素感應(yīng)和信號傳導方面；在激素對基因的調(diào)控、激素確切的生理作用等方面都取得了重要進展。原有的五大類激素的種類在增多。2激素生物合成的新進展：現(xiàn)在已知IAA的生物合成不一定要經(jīng)過色氨酸，應(yīng)用擬南芥營養(yǎng)缺陷型的試驗表明：IAA可由吲哚直接轉(zhuǎn)化而來，色氨酸途徑和非色氨酸途徑并存?，F(xiàn)在已查明108種GA中，許多都是相互轉(zhuǎn)化而來，只有幾種才控制生長發(fā)育的關(guān)鍵，如GA1,GA3,GA4,GA7等。類胡蘿卜素是ABA的前體。3激素受體的研究：激素首先必須與其受體相結(jié)合，引

12、起受體蛋白的激活，激活了的受體將引起某些特定的反應(yīng)，IAA受體蛋白的研究較快，已分離出數(shù)種，其中三種位于質(zhì)膜上。4激素對基因表達的調(diào)控。5轉(zhuǎn)基因植物：如耐儲藏番茄等。6信號傳遞與信號轉(zhuǎn)導。植物激素的測定方法1生物鑒定法：確定某種物質(zhì)是否是植物生長物質(zhì)，最終仍然需要生物鑒定法。結(jié)合利用植物突變體。生物鑒定仍然有一定靈敏度。2物理化學方法（HPLC，氣-質(zhì)聯(lián)用）等。往往存在以下缺點：A：進過繁瑣的提取與純化步驟后，激素的損失頗大。B：靈敏度低，尤其是用于CTK和種類繁多的GA類C：不能用于準確的定位分析。 D：需要使用昂貴的分析儀器和耗費大量的有機溶劑。3免疫檢測技術(shù)具有如下優(yōu)點：A：靈敏度高，所

13、需樣品極少。 B：專一性高。C：可對激素進行組織化學定位。 D：能從初步純化的提取液中同時測定多種激素。E：耗時短，易于對大批量樣品進行同步測定。 F：能有效測定激素載體、受體蛋白和有關(guān)酶的活性。七、根系化學信號，植物感知土壤干旱信息并調(diào)節(jié)氣孔運動。根系化學信號：是指能夠感知和傳遞土壤干旱信息到地上部反應(yīng)部位，進而影響植物生長發(fā)育進程的某種激素或除水以外的某些化學物質(zhì)。干旱誘導葉片內(nèi)ABA積累并導致氣孔關(guān)閉的途徑（1）局部土壤變干接觸干旱的根系特別是根尖加快合成ABA木質(zhì)部上運輸?shù)腁BA含量增加地上部接收到更多的ABA并重點分配于葉片的氣孔周圍使氣孔開度變小，準備節(jié)約用水，此時葉片水勢尚未下降

14、，全葉ABA無明顯升高。（2）葉片開始失水但膨壓未下降到0葉片細胞的胞質(zhì)與質(zhì)外體之間的pH梯度下降胞質(zhì)由ABA庫變成ABA源ABA移向保衛(wèi)細胞外側(cè)ABA受體氣孔開度變小，此時ABA在細胞內(nèi)分配，全葉ABA含量未增加。（3）葉片失水較多，膨壓降至0葉肉細胞ABA合成急劇增加全葉ABA含量顯著上升。確認根源逆境化學信號，應(yīng)滿足下列條件：1、信號強度的變化是對根系周圍土壤環(huán)境變化做出的即時響應(yīng)，并且能定量反映土壤環(huán)境的變化2、信號物質(zhì)濃度的變化能在數(shù)量和時間上解釋由其引發(fā)的地上部生理過程的變化3、地上部生理過程的改變只對信號物質(zhì)的濃度而不是通量的響應(yīng)4、地上部葉片具有快速代謝該物質(zhì)的能力根系產(chǎn)生的A

15、BA可能是根源逆境信號物質(zhì)1、ABA的來源：根源，葉源，保衛(wèi)細胞自身合成2、ABA的作用機理：快速響應(yīng)過程：數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘，如氣孔運動對ABA的響應(yīng)?；据喞篈BAGC質(zhì)膜上的受體信號轉(zhuǎn)導GC內(nèi)部信息即轉(zhuǎn)變成第二信使激活多種離子通道和酶類GC釋放質(zhì)子質(zhì)膜超極化增加膜的負電位抑制K+內(nèi)向通道氣孔關(guān)閉。慢速響應(yīng)：與生理過程改變有關(guān)的基因表達。八、次生代謝物，合成途徑及生理功能。植物次生代謝物是指植物中一大類并非植物生長發(fā)育所必需的小分子有機化合物，其產(chǎn)生和分布通常有種屬、器官組織和生長發(fā)育期的特異性。次生代謝物的合成途徑1、類異戊二烯途徑產(chǎn)生萜類化合物：植物類異戊二烯的生物合成至少存在兩種生物

16、合成途徑。甲羥戊酸途徑（MVA）：在細胞質(zhì)中進行。并一糖酵解產(chǎn)物乙酰輔酶A作為原初供體，合成倍半萜、三萜和甾體類等。丙酮酸/磷酸甘油醛途徑（DXP），又稱非依賴甲羥戊酸途徑：在質(zhì)體中進行。以丙酮酸和磷酸甘油醛為原料，合成胡蘿卜素、單萜和二萜等。2、苯丙烷代謝途徑產(chǎn)生酚類化合物：多種途徑產(chǎn)生。莽草酸途徑：高等植物合成酚類的主要方法。丙二酸途徑：真菌和細菌。3、氨基酸代謝途徑含N生物堿化合物是由氨基酸轉(zhuǎn)化而來。次生代謝物的功能1、生長發(fā)育的調(diào)控 2、提高抗逆性3、抗氧化作用 4、信號物質(zhì)5、低于天敵的侵襲 6、增強抗病性7、提高植物的種間競爭能力 8、維系植物與其他生物之間的互惠關(guān)系九、植物熱激蛋

17、白，Lea蛋白質(zhì)。熱激蛋白：是一類在機體受到高溫逆境刺激后大量表達的蛋白。其中很大一部分屬于監(jiān)護蛋白。監(jiān)護蛋白是一類輔助蛋白分子，主要參與生物體內(nèi)新生肽的運輸、折疊、組裝、定位以及變性蛋白的復(fù)性和降解。通過控制底物的結(jié)合與釋放來協(xié)助目標蛋白的折疊與組裝，向亞細胞器的運輸，或結(jié)合并穩(wěn)定目標蛋白質(zhì)的不穩(wěn)定構(gòu)型。但監(jiān)護蛋白本身不參與到目標蛋白的最終結(jié)構(gòu)中。A：CPn60與CPn70的作用呈現(xiàn)接力性：新生肽一旦從核糖體上露出幾個氨基酸殘基片段CPn70就馬上與之結(jié)合，防止其發(fā)生聚集，形成二級結(jié)構(gòu)CPn 60三級結(jié)構(gòu)。B：有機體在受到熱激傷害，體內(nèi)變性蛋白急劇增加，CPn60和CPn70可與變性蛋白結(jié)合

18、，維持他們的可溶性狀態(tài)，在有Mg+和ATP存在下使解折疊的蛋白質(zhì)從新折疊成有活性的構(gòu)象，或者降解。胚胎發(fā)育晚期豐富蛋白：在已發(fā)現(xiàn)的低溫誘導蛋白中Lea占據(jù)多數(shù)。這是一種在種子胚胎發(fā)育晚期種子脫水時豐富表達的蛋白質(zhì)。它們多數(shù)是高度親水的，并且在沸水穩(wěn)定的可溶性戴白。脫水是細胞在胞內(nèi)結(jié)冰時必須忍受的次生脅迫，這類蛋白在低溫誘導下的出現(xiàn)有助于提高植物在冰凍時忍受脅迫的能力。多數(shù)也為干旱或外源ABA所誘導。十、鹽脅迫對植物的傷害主要表現(xiàn)在哪兩個方面？到目前為止參與植物耐鹽的基因總共有哪幾類？鹽脅迫對植物的傷害1鹽脅迫對植物形態(tài)發(fā)育的整體影響：鹽分抑制植物組織和器官的生長，加速發(fā)育進程，縮短營養(yǎng)生長期和

19、開花期，減少禾本科植物的分蘗數(shù)和籽粒數(shù)等。長時間處于鹽脅迫下，植物的葉面積縮小，生長受抑制光合下降，能耗增加，加速衰老，植物最終因饑餓和缺水而死亡。2從細胞水平上看，鹽脅迫對植物的傷害主要由于兩個方面：滲透傷害和鹽離子毒害滲透傷害：土壤中鹽分降低植物吸水能力，植物生長減慢。鹽離子毒害：鹽分隨蒸騰流進入葉肉細胞，對細胞造成傷害，進一步降低植物生長。（1）土壤中較高的鹽離子濃度導致植物水分虧缺滲透脅迫（2）植物吸收較多的鹽離子所帶來的離子毒害鹽害鹽脅迫對植物的傷害主要有滲透脅迫和離子毒害兩個方面造成：植物生長的受抑制最初由根系外部鹽分所引起的滲透脅迫造成。隨后生長的進一步降低是鹽分進入植物細胞造成

20、傷害所致。參與植物耐鹽的基因根據(jù)功能分為三類：1 具有滲透或保護功能的基因；2 控制鹽分吸收、轉(zhuǎn)運的基因；3 使植物在鹽土中加快生長的基因。antiporter 高等植物Na+的外排機制：主要與質(zhì)膜Na+/H+反向轉(zhuǎn)運器(antiporter)的活動有關(guān)。所需能量主要來源于質(zhì)膜H+-ATPase水解ATP釋放的能量將H+從胞外泵入細胞，在質(zhì)膜兩側(cè)產(chǎn)生質(zhì)子電化學勢梯度，促使Na+/H+反向轉(zhuǎn)運器利用質(zhì)子從胞外沿電化學梯度運往胞內(nèi)產(chǎn)生的能量將Na+逆著濃度梯度排出胞外。液泡的Na+區(qū)域化機制：由液泡膜上的Na+/H+反向轉(zhuǎn)運器介導。此過程由液泡膜上的H+-ATP ase 和H+-PPase產(chǎn)生的跨

21、膜電化學勢差驅(qū)動，促使Na+逆著電化學勢差區(qū)域化到液泡內(nèi)。十一、簡述植物光系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能。光系統(tǒng)復(fù)合體的結(jié)構(gòu)：它包括三部分1、近側(cè)天線系統(tǒng)CP43和CP47兩個色素蛋白復(fù)合體圍繞PS。遠側(cè)天線系統(tǒng)主要由LHC捕光復(fù)合體。2、由兩個32kD多肽組成的D1D2蛋白，其中包括原初供體Yz；P680；Pheo；QA；QB。3、由33，23及17kD三種外周多肽以及與放氧有關(guān)的錳簇和CI與鈣離子組成的水氧化放氧系統(tǒng)。PS短波反應(yīng)，主要特征是水的光解和放氧。PS反應(yīng)中心色素分子吸收光能把水分解，奪取水中的電子供給PS光系統(tǒng)復(fù)合體的結(jié)構(gòu)由P700，電子受體和捕光天線三部分組成。他們都結(jié)合在蛋白亞基上。PS

22、A和PSB兩個大亞基，是由葉綠體基因編碼的分子量為83kD和82kD的兩條多肽，P700，原處電子受體A0，A1及Fx都存在在此大亞基中。小亞基PSC也是由葉綠體基因編碼的9kD多肽，它是鐵硫中心FA和FB的所在部位。三個小亞基PSD，PSE和PSF由核基因編碼PS：長波反應(yīng)，NADP+還原細胞色素b6/f復(fù)合體是一種多亞基膜蛋白，它由4個多肽，即細胞色素f，細胞色素b6，Rieske和一個17kD多肽。他們在膜的疏水區(qū)，分子結(jié)構(gòu)尚不清楚。磷酸化了的LHC在橫向運動時，會伴隨Cytb6/f從基粒到間質(zhì)類囊體的同步移動，由此參與光能在兩個光系統(tǒng)之間的均衡分配。主要催化PQH的氧化和PC的還原，并

23、把質(zhì)子從基質(zhì)外運至類囊體內(nèi)十二、為什么說光敏素的發(fā)現(xiàn)是植物科學發(fā)展史中的重要事件十三、舉例說明PHY在植物個體發(fā)育中有哪些作用？植物個體發(fā)育的整個過程都離不開光敏色素的作用1、從調(diào)節(jié)種子萌發(fā)到幼苗胚芽鞘、中胚軸生長、幼葉的展開，或下胚軸的生長、彎鉤伸直、兩片子葉的展開和伸展。2、從葉片表面氣孔的形成和活動到幼莖維管束的分化、表皮毛的形成3、從植株地上部發(fā)育形態(tài)到根的生長和根冠比的調(diào)節(jié)。4、從葉綠體的發(fā)育到光合活性的調(diào)控。5、從貯藏淀粉、脂肪的降解到硝酸鹽的還原同化，蛋白質(zhì)、核酸的合成。6、從光周期控制花芽分化到葉片器官衰老的調(diào)節(jié)高等植物中一些由光敏色素控制的反應(yīng)：1.種子萌發(fā)2.彎鉤張開3.節(jié)

24、間延長4.根原基起始5.葉分化和擴大6.小葉運動7.膜透性8.向光敏感性9.花色素形成10.質(zhì)體形成11.光周期12.花誘導13.子葉張開14.肉質(zhì)化15.偏上性16.葉脫落17.塊莖形成18.性別表現(xiàn)19.單子葉展葉20.節(jié)律現(xiàn)象十四、簡述PHY的三種反應(yīng)類型;LFR、RLFR、HIR的作用特點LF（低輻射反應(yīng)）：1mol/m2的光即可啟動這類反應(yīng)。1000mol/m2時達到飽和，反應(yīng)可被一短暫的紅閃光有效誘導并可被隨后的遠紅光照射逆轉(zhuǎn)，多數(shù)光形態(tài)建成是LFRVLFR（極低輻射反應(yīng)）：被10-4­10-2mol/m2的紅光或遠紅光誘導，氮紅光反應(yīng)不能被遠紅光逆轉(zhuǎn)。VLFR僅種子吸漲

25、或幼苗完全生長在黑暗中才能鑒別出來，即使實驗室綠色安全光下也可發(fā)生反應(yīng)：VLFR的作用光譜峰在紅光和藍光區(qū)，說明其受體是光敏色素，而且可能是有藍光受體參與。HIR（高輻射反應(yīng)）：需要相對強的連續(xù)光照的反應(yīng)，激活反應(yīng)的光強需大于10mol/m2，達到飽和的光強度比LFR高100倍，是波長，輻照強度及光照時間的綜合作用。光照越強，光照時間越長，則反應(yīng)越大。幼苗下胚軸伸長的抑制，彎鉤伸直，去黃化，及一些植物花色素苷的合成都是HIR。此類反應(yīng)的作用光譜在紅光、遠紅光、藍光/UV-A區(qū)，其受體可能有PHY和藍光受體。十五、光敏色素的可能作用機理有哪些？舉例說明。三種假說：1、酶假說：PHY是一種酶，PF

26、R是有活性的形式。有人提出Phy可能是一種受光調(diào)節(jié)的蛋白激酶，即Phy既是光受體，又是蛋白激酶。相反的觀點認為蛋白激酶污染了Phy制品或Phy與蛋白激酶相連造成。2、膜透性假說：Phy與細胞膜相互作用，轉(zhuǎn)型后影響膜的透性，進而影響例子通透性和酶系活動等各方面。Phy控制的快速反應(yīng)支持此假說。但缺乏直接的證據(jù)說明Phy和膜的作用能誘導某個反應(yīng)。3、基因調(diào)控假說：越來越多的科學家傾向于這種假說。這個假說能解釋Phy的慢反應(yīng)。需要較長的停滯期，形成各種蛋白質(zhì)和酶。ü 簡述光敏色素作為自磷酸化蛋白激酶的作用機制。已知光敏色素是具有自我磷酸化能力的蛋白激酶。然而高等植物的光敏色素并不具有組氨酸

27、激酶活性，而是光調(diào)節(jié)自磷酸化的蘇氨酸/絲氨酸激酶，照射紅光后，生色團受光刺激，使C端的蛋白激酶活化，將ATP磷酸基團轉(zhuǎn)移到N端的絲氨酸殘基，光敏色素分子因自身磷酸化而活化，而后再使下游的X因子發(fā)生磷酸化，同時也將紅光信號傳遞給下游的X組分。（蛋白激酶是一類催化ATP上的磷酸基團轉(zhuǎn)移到自身或其他蛋白質(zhì)的絲氨酸或蘇氨酸上，調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的活性；蛋白磷酸酶是從蛋白質(zhì)上移去磷酸基團的酶，可通過拮抗蛋白激酶而調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)活性。因此，蛋白激酶和蛋白磷酸酶在信號轉(zhuǎn)導中起相反作用。）十六、植物的藍光效應(yīng)有哪些？高等植物中主要有4類藍光/UV-A反應(yīng)：1、氣孔開啟 藍光通過激活保衛(wèi)細胞中K+通道開放導致K+內(nèi)流所致，

28、而K+內(nèi)流的動力來自跨質(zhì)膜的質(zhì)子電化學勢梯度。2、基因調(diào)控 藍光可以調(diào)節(jié)植物細胞中多種核及葉綠體的基因表達。3、莖和胚軸的抑制 幼苗在暗中生長具有伸長的莖或胚軸，藍光可以抑制莖或胚軸的伸長，暗中或紅光下生長的幼苗經(jīng)藍光處理后生長速度減慢。4、向光彎曲 引起植物向光彎曲最有效的光為藍光和UV-A，向光彎曲反應(yīng)的光受體為藍光/UV-A受體。紅光雖然不能誘導向光彎曲，但有促進作用。藍光效應(yīng)：1、氣孔開啟：藍光通過激活保衛(wèi)細胞質(zhì)膜中的質(zhì)子泵和誘導溶質(zhì)轉(zhuǎn)運來調(diào)節(jié)保衛(wèi)細胞的滲透勢，保衛(wèi)細胞溶質(zhì)濃度提高，引起保衛(wèi)細胞吸水，從而導致氣孔開放。2、向光性反應(yīng)：在高光強藍光時，向光素和隱花色素協(xié)同作用使向光性反應(yīng)

29、減弱；而在低光強時，向光素和隱花色素協(xié)同作用增強植物的向光性反應(yīng)。 3、莖和胚軸伸長的抑制：光敏色素參與降低伸長速率反應(yīng)，而且也是紅光-遠紅光可逆的。但是光生理學實驗證據(jù)表明它又是一種典型的藍光反應(yīng)。4、藍光誘導的葉綠體運動：植物葉片的葉綠體會隨著照光方向和光強的變化而改變其在細胞中的位置，在細胞水平上轉(zhuǎn)動的葉綠體可使其光合作用效率達到最優(yōu)。5、調(diào)控基因表達：藍光可以調(diào)節(jié)植物細胞中多種核及葉綠體基因的表達。隱花色素通常以二聚體形式存在。藍光照射下，隱花色素分子的生色團FAD發(fā)生分子內(nèi)電子傳遞，使二聚體發(fā)生變構(gòu)，C端發(fā)生磷酸化，進而激活下游信號轉(zhuǎn)導途徑，引發(fā)生理反應(yīng)。向光素脫輔基蛋白中有幾個重要的結(jié)構(gòu)域。一個是N端兩個結(jié)構(gòu)域，分別有一個生色團FMN與之結(jié)合，感受光信號；另一個是C端的蛋白激酶結(jié)構(gòu)域，它是進行磷酸化的部位，是信號輸出區(qū)域。在藍光照射