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文檔簡介
1、急性左心衰竭【概述】急性心力衰竭是指由于急性心血管病變引起心排血量急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性肺淤血綜合征。臨床上急性左心衰較常見,包括:急性心源性肺水腫心源性休克慢性心衰急性失代償。急性左心衰常危及生命,需緊急救治。【病因及病理生理】1 、與冠心病有關(guān)的心肌梗死,特別是急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌和腱索斷裂、室間隔破裂穿孔等。2 、感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流;3、其他:高血壓血壓急劇升高,原有心臟病基礎(chǔ)上快速性心律失?;驀乐鼐徛孕穆墒С#惠斞?、輸液過多、過快等。本病的病理生理基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴重減弱,心排血量急劇減少,或左心室瓣膜性急性反流,舒張末壓
2、迅速升高,肺靜脈回流不暢,由于肺靜脈壓快速升高,肺毛細血管楔壓隨之升高,使血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。肺毛細血管部位的液體交換和體循環(huán)中毛細血管液體交換的原理是一致的,血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量,而肺毛細血管壓則是液體外滲的主要力量,肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下,肺毛細血管壓的高低則是決定液體是否外滲的主要因素。肺循環(huán)較之體循環(huán)是一個低壓系統(tǒng),肺毛細血管平均壓為7.51.0mmHg,而膠體滲透壓約為27mmHg,因此有利于保持液體不外滲到肺間質(zhì)或肺泡中去。左心室功能不全時,左室舒張期末壓增高,與之相關(guān)的左房壓
3、和肺毛細血管壓也相應(yīng)地增高,如肺毛細血管平均壓上升到25mmHg,就到達臨界值,超過此值,滲出血管外的液體已不能被淋巴管充分移去,則開始在肺間質(zhì)蓄積,進而外滲到肺泡內(nèi),形成肺水腫。【臨床表現(xiàn)】癥狀呼吸困難:呼吸困難是左心衰竭較早出現(xiàn)的主要癥狀。1)勞力性呼吸困難:呼吸困難最先僅發(fā)生在重體力活動時,休息時可自行緩解。正常人和心衰病人勞力性呼吸困難之間主要差異在于后者在正常人活動量時也會出現(xiàn)呼吸困難的加重。隨左室功能不全加重,引起呼吸困難的勞力強度逐步下降。2)夜間陣發(fā)性呼吸困難:常在夜間睡眠1-2小時后發(fā)作,病人突然醒來,感到嚴重的窒息感和恐怖感,并迅速坐起,需30min或更長時間后方能緩解。由
4、于平臥時血液回流、膈肌上抬,以及睡眠時呼吸中樞對來自肺部傳入神經(jīng)的沖動敏感性減弱所致。3端坐呼吸:是急性左心衰竭的特有體征。表現(xiàn)為平臥時呼吸急促,斜臥位時癥狀可明顯緩解。嚴重時,患者被迫采取半坐位或坐位,故稱端坐呼吸。常坐在床邊或靠背椅上,兩腿下垂,上身向前彎曲,借以增強呼吸肌的作用。這是一種減輕肺淤血的代償機制。4急性肺水腫:是急性左心衰最嚴重的表現(xiàn),患者端坐呼吸,極度煩躁不安,口唇發(fā)紺,大汗淋漓,有瀕死感??瘸龃罅糠奂t色泡沫痰或泡沫液稀薄痰,甚至有血痰從鼻孔中涌出。體征除原有心臟病體征外,左心衰竭的變化,可有以下幾方面:一般體征:活動后呼吸困難,重癥出現(xiàn)口唇青紫,末梢發(fā)絹、黃疸、顛部潮紅、
5、脈壓減小、動脈收縮壓下降、脈快。心臟體征:一般以左心室增大為主。心臟聽診心尖部有舒張期奔馬律、P2亢進、心率增快。肺部體征:肺底濕啰音是左心衰竭時肺部的主要體征。陣發(fā)性呼吸困難者,兩肺有較多濕啰音,并可聞及哮鳴音及干啰音。在急性肺水腫時,雙肺滿布濕啰音、哮鳴音及咕嚕音?!炯痹\檢查】1 .心電圖:做12導(dǎo)聯(lián)甚至18導(dǎo)聯(lián)心電圖及心肌損傷標記物對確定有無急性心肌梗死有重要診斷意義。對心律失常的準確診斷需做心電圖檢查,必要時須連續(xù)監(jiān)測。2 .胸部X線檢查:胸片顯示肺間質(zhì)水腫或肺泡水腫,雙肺門附近云霧狀蝶翼形暗影。3 .無創(chuàng)或有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測:有助于急性左心衰的診斷及鑒別診斷。【診斷要點】1 .原有基
6、礎(chǔ)心臟疾病,也可不伴基礎(chǔ)心臟病。2 .突發(fā)呼吸困難,呈端坐呼吸,頻繁咳嗽,咳粉紅色泡沫痰。3 .面色灰白,口唇發(fā)絹,大汗淋漓,聽診雙肺濕啰音或哮鳴音,心率130-140次/分,心尖區(qū)可聞及舒張期奔馬律。4 .胸部X檢查顯示肺間質(zhì)水腫。【鑒別診斷】1 、支氣管哮喘心源性哮喘與支氣管哮喘均有突然發(fā)病、咳嗽、呼吸困難、哮喘等癥狀,后者為氣道阻力反應(yīng)性增高的可逆性阻塞性肺部疾病,患者常有長期反復(fù)哮喘史或過敏史。出汗和發(fā)紺不明顯,肺部哮鳴音常為高調(diào)、樂音,鼾音和濕啰音較肺水腫為少。2 、成人呼吸窘迫綜合征ARDS一般無肺病史,能直接或間接引起急性肺損傷的疾病過程均可引起該綜合征。常見的疾病為肺部外傷、溺
7、水、休克、肺炎、胰腺炎等。常在原發(fā)病基礎(chǔ)上發(fā)病,呼吸困難嚴重但較少迫使端坐呼吸,低氧血癥呈進行性加重,普通氧治療無效或效果差。雖有哮喘伴肺部濕啰音,心臟檢查無奔馬律及心臟擴大和心臟器質(zhì)性雜音等。心源性哮喘治療措施常無明顯效果,呼氣末正壓通氣輔助治療有效。ARDS常合并多器官衰竭。3 .肺栓塞:臨床癥狀也多表現(xiàn)為突發(fā)的呼吸困難,血氣分析顯示I型呼衰,但是肺部哮鳴音少見,平喘藥物治療無效,CT肺血管重建以及肺核素通氣灌注掃描等檢查可以確診。【并發(fā)癥】可并發(fā)心源性休克、多器官功能衰竭、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等。1 、心源性休克急性左心衰由于短期內(nèi)心排血量顯著、急驟降低,其中50%伴有對容量負荷沒有
8、反應(yīng)的嚴重的右室損害,使血壓下降、周圍循環(huán)灌注不足,出現(xiàn)心源性休克。2 、多器官功能衰竭急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要臟器急性缺血、缺氧及功能障礙。腎、腦、肝等器官來不及代償可出現(xiàn)多器官功能衰竭,而多器官功能衰竭又使心功能進一步惡化。3 、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)由于使用利尿藥、限鹽、進食少及患者常有惡心、嘔吐、出汗等,可導(dǎo)致低鉀血癥、低鈉血癥、低氯性代謝性堿中毒和代謝性酸中毒?!局委煛考毙宰笮乃ノ<吧?,應(yīng)迅速搶救,救治目標:改善組織供氧,減少靜脈回流,緩解焦慮,治療原發(fā)病和消除誘因。(1)體位:患者取坐位,雙腿下垂,以減少靜脈回流。改善氧供,減輕心肌缺血:高流量4-8L/min吸氧
9、,乙醇20%-40%濕化,有利于改善肺泡通氣。鎮(zhèn)靜:嗎啡對急性左心衰治療極為有效,可減輕疼痛和焦慮;減輕中樞交感沖動,擴張外周靜脈和小動脈;降低心臟負荷,降低心肌需氧量。用法:即刻靜脈注射2-4mg,3分鐘內(nèi)緩慢注射,必要時15分鐘后可重復(fù)使用。強心劑:如近2周內(nèi)未用過洋地黃制劑,可經(jīng)靜脈給予速效洋地黃制劑西地蘭0.4mg緩慢靜脈注射;快速利尿:利尿劑產(chǎn)生快速利尿效應(yīng),且有擴張靜脈作用,可減少循環(huán)血容量,改善氧供。呋塞米20-40mg,2分鐘靜脈注射。必要時增加劑量或重復(fù)使用,利尿作用一般5分鐘內(nèi)開始,持續(xù)約2小時。血管擴張劑:可降低心臟前、后負荷及心肌耗氧量。常用藥物:硝酸甘油:尤其適用于急
10、性心肌梗死合并高血壓患者,可立即舌下含服0.4-0.6mg,5-10分鐘后可重復(fù),如效果不明顯,應(yīng)該用硝酸甘油10-30聞/min靜脈滴注。硝普鈉:可降低心臟收縮期室壁張力和肺毛細血管壓,對急性心源性肺水腫特別有效,初始劑量為10-15/min,每5-10min增加5-10闖/min,直至肺水腫緩解或動脈收縮壓降至100mmHg。平喘:氨茶堿對解除支氣管痙攣有效,且有正性肌力、擴張外周血管和加強利尿作用,氨茶堿0.25g用葡萄糖液20ml稀釋后靜脈注射,10分鐘內(nèi)推完,或0.5g氨茶堿+5%葡萄糖100-200ml靜脈滴注。糖皮質(zhì)激素:具有抗過敏、抗休克、抗?jié)B出,降低機體應(yīng)激性等作用。一般選用
11、地塞米松1020mg靜脈注射或靜脈點滴。(9) 多巴胺和多巴酚丁胺:適用于急性左心衰伴低血壓者,可單獨使用或兩者合用,一般應(yīng)中、小劑量2-10pg/(kgmin)開始,根據(jù)需要逐漸加大用量,最大劑量為20pg/(kgmin),血壓顯著降低者可短時聯(lián)合加用間羥胺阿拉明,10-40mg+5%葡萄糖液100ml靜滴以迅速提高血壓保證心、腦血液灌注。(10) 其他措施:主動脈內(nèi)球囊反博IABP使用于嚴重頑固的肺水腫、心源性休克。對利尿劑無效的某些高容量患者,可采用靜脈放血方法以減少過多容量,放血250ml即可奏效。血液超濾也能迅速減少大量液體,尤其使用于長期血液透析患者。冠狀動脈介入治療PCI對急性心肌梗死患者行血管重建才能緩解心力衰竭。心包穿刺或開窗治療急性心臟壓塞。需緊急手術(shù)治療的心血管急癥有:乳頭肌斷裂合并急性明顯二尖瓣反流、急性主動脈夾層并近端冠狀動脈阻塞和主動脈瓣關(guān)閉不全?!玖粲^指征】1. 經(jīng)急診處理癥狀緩解。2. 血流動力學(xué)穩(wěn)定。3. 病因明確。【
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