川農(nóng)獸醫(yī)藥理期末復(fù)習(xí)資料

1、名詞解釋獸醫(yī)藥理學(xué)：veteinarypharmacology研究藥物與動(dòng)物機(jī)體之間相互作用規(guī)律的一門學(xué)科,是為臨床合理用藥、防治疾病提供根本理論的獸醫(yī)根底學(xué)科.藥物作用的雙重性：大多數(shù)藥物在發(fā)揮治療作用的同時(shí),都存在不同程度的不良反響,這就是藥物作用的雙重性.不良反響：臨床使用藥物防治疾病時(shí),產(chǎn)生的與治療作用無關(guān)或?qū)?dòng)物有害的作用,稱為不良反響.量效曲線：縱坐標(biāo)表示效應(yīng)強(qiáng)度,橫坐標(biāo)表示劑量,可得一直方雙曲線.橫軸的位置能說明藥物作用的強(qiáng)度,它表示藥到達(dá)一定效果時(shí)所需的劑量.治療指數(shù)：藥物L(fēng)D50半數(shù)致死量和ED50半數(shù)有效量的比值稱為治療指數(shù).指數(shù)越大,藥物越平安.平安范圍：LD5和ED95

2、的比值.用來評(píng)價(jià)藥物平安范圍.受體：受體是存在于細(xì)胞膜上、包漿內(nèi)或細(xì)胞核上的大分子蛋白,能識(shí)別周圍環(huán)境中某種微量化學(xué)物質(zhì)并與之結(jié)合,通過中介的信息轉(zhuǎn)導(dǎo)與放大系統(tǒng),觸發(fā)隨后的生理或藥理反響.沖動(dòng)劑：既有內(nèi)在活性,又有親和力的藥物稱為沖動(dòng)劑.拮抗劑：藥物與受體具有親和力,但無內(nèi)在活性,稱為拮抗劑.局部沖動(dòng)劑：與受體具有親和力,但內(nèi)在活性不強(qiáng)的藥物,稱為局部沖動(dòng)劑.生物轉(zhuǎn)化：藥物在體內(nèi)經(jīng)過化學(xué)變化生成代謝產(chǎn)物的過程稱為生物轉(zhuǎn)化,通常分為兩步,第一步包括氧化、復(fù)原、水解,第二步為結(jié)合反響.肝腸循環(huán)：有些藥物在肝細(xì)胞中與葡萄糖醛酸等結(jié)合后排入膽汁,隨膽汁到小腸后被水解,游離藥物被重吸收的過程.消除半衰期

3、：消除半衰期指體內(nèi)藥物濃度或藥量下降一半所需的時(shí)間.表觀分布容積：藥物在體內(nèi)的分布到達(dá)動(dòng)態(tài)平衡時(shí),藥物總量按血漿藥物濃度分布所需的總?cè)莘e.反映藥物分布到組織的水平.生物利用度：指藥物以某種劑型的制劑從給藥部位吸收進(jìn)入全身循環(huán)的速率和程度.這是決定藥物量效關(guān)系的主要因素.化學(xué)治療：抗微生物藥物對(duì)感染性疾病的治療,以及對(duì)由寄生蟲及惡性腫瘤所致疾病的藥物治療,統(tǒng)稱為化學(xué)治療.抗菌藥后效應(yīng)PAE：抗菌藥在撤藥后,其濃度低于最小抑菌濃度時(shí),仍對(duì)細(xì)菌保持一定抑制作用.PAE時(shí)間長(zhǎng)短反響了藥物對(duì)靶細(xì)胞的親和力和占據(jù)程度大小,并與藥物濃度、接觸時(shí)長(zhǎng)有關(guān).化療指數(shù)CI:評(píng)價(jià)化療藥物平安性的指標(biāo).以動(dòng)物半數(shù)致死量

4、LD50與治療感染動(dòng)物的半數(shù)有效量ED50的比值表示.毒理學(xué)：研究化學(xué)物質(zhì)對(duì)生物機(jī)體的損害作用及其機(jī)制的科學(xué).藥物毒理學(xué)：研究藥物對(duì)生命有機(jī)體有害作用及其作用機(jī)理的一門的科學(xué).變態(tài)反響：某些化學(xué)物可以作為半抗原與內(nèi)源性性蛋白質(zhì)結(jié)合成抗原,從而激發(fā)抗體產(chǎn)生.反復(fù)接觸該種化學(xué)物后,可以產(chǎn)生抗原抗體反響,引起典型的與中毒表現(xiàn)明顯不同的過敏病癥如皮炎、皮疹、肝損傷、造血系統(tǒng)損傷、腎損傷.簡(jiǎn)答or論述1 .藥物作用的選擇性機(jī)體不同器官、組織對(duì)某種藥物的敏感性表現(xiàn)明顯的差異,對(duì)某一器官、組織作用特別強(qiáng),而對(duì)其他組織的作用很弱,甚至對(duì)相鄰細(xì)胞也不產(chǎn)生影響,這種現(xiàn)象稱為藥物作用的選擇性.如縮宮素對(duì)子宮平滑肌有

5、很強(qiáng)的選擇作用,對(duì)其他平滑肌幾乎無作用.藥物選擇性產(chǎn)生的原因可能有：藥物對(duì)不同組織親和力不同如碘在甲狀腺的分布比其他組織高一萬倍；藥物在不同組織代謝速率不同；受體分布的不均一性,不同組織受體分布的數(shù)量和類型存在差異.2 .藥物的不良反響副作用：藥物在常量時(shí)產(chǎn)生的與治療無關(guān)的作用或危害不大的不良反響,如阿托品作為麻醉前給藥,主要目的為抑制腺體分泌、減少對(duì)心臟的抑制,此時(shí)減緩胃腸道蠕動(dòng)就成了副作用.副作用一般是可預(yù)見的.毒性作用：一般是用藥劑量過大或用藥時(shí)間過長(zhǎng)引起的.劑量過大一般引起心血管、呼吸道功能損傷；慢性毒性一般引起肝腎、骨的損害；特殊毒性致癌、致畸、致突變,如氯霉素抑制骨髓造血功能.變態(tài)

6、反響：本質(zhì)是免疫反響,與劑量無關(guān),反響性質(zhì)各不相同,難以預(yù)測(cè),如青霉素過敏.繼發(fā)性反響：藥物治療作用引起的不良后果,如反芻動(dòng)物應(yīng)用廣譜抗生素,可能發(fā)生菌群失調(diào)二重感染.后遺效應(yīng)：停藥后血藥濃度已下降至閾值以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng).3 .藥物作用的受體機(jī)制受體是存在于細(xì)胞膜上、包漿內(nèi)或細(xì)胞核上的大分子蛋白,能識(shí)別周圍環(huán)境中某種微量化學(xué)物質(zhì)并與之結(jié)合,通過中介的信息轉(zhuǎn)導(dǎo)與放大系統(tǒng),觸發(fā)隨后的生理或藥理反響.對(duì)受體有選擇性結(jié)合水平的生物活性物質(zhì)稱為配體第一信使.一般的受體具有飽和性、特異性、可逆性三個(gè)特征.根據(jù)部位的不同,受體可分為細(xì)胞膜受體和細(xì)胞內(nèi)受體.細(xì)胞膜受體又可分為G蛋白偶聯(lián)受體如神經(jīng)遞質(zhì)受體、

7、離子通道受體如乙酰膽堿受體、GABA受體、絡(luò)氨酸激酶受體各種生長(zhǎng)因子受體、細(xì)胞因子受體如白介素、促紅細(xì)胞生成素受體.細(xì)胞核受體主要包括管體激素受體,維生素A、維生素D受體.4 .藥物作用的非受體機(jī)制很多藥物并不直接作用于受體也能引起器官、組織的功能變化,此為藥物作用的非受體機(jī)制,可分為以下幾類：1 .對(duì)酶的作用：除了受體介導(dǎo)的某些酶活動(dòng)外,不少藥物可直接對(duì)酶產(chǎn)生作用而改變機(jī)體的生理生化功能.包括對(duì)酶的抑制,如咖啡因抑制磷酸二酯酶；對(duì)酶的激活,如福斯可林激活環(huán)腺苷酸酶；對(duì)酶的誘導(dǎo),如苯巴比妥誘導(dǎo)肝藥酶.2 .影響離子通道：在細(xì)胞膜上除了被受體操控的離子通道以外,還存在一些獨(dú)立的離子通道.如普魯卡

8、因阻斷Na+通道產(chǎn)生局部麻醉作用.3 .對(duì)核酸的作用：幾乎所有抗癌藥物都能引起核酸代謝.4 .參與或干擾細(xì)胞代謝：如磺胺藥阻斷細(xì)菌葉酸的合成.5 .影響神經(jīng)遞質(zhì)或體內(nèi)自身活性物質(zhì)：如麻黃堿促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放,解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥抑制前列腺素的合成.6 .影響免疫機(jī)能：如左旋咪唑免疫增強(qiáng).7 .理化條件的改變：如抗酸藥中和胃酸治療胃潰瘍.8 .藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)方式及分子機(jī)制1 .被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn),指藥物通過生物膜由高濃度向低濃度轉(zhuǎn)運(yùn)的過程,又分為簡(jiǎn)單擴(kuò)散和濾過.簡(jiǎn)單擴(kuò)散又稱為一級(jí)動(dòng)力學(xué)被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn),是大局部藥物轉(zhuǎn)運(yùn)的機(jī)制,順濃度,不需要細(xì)胞供能,無飽和現(xiàn)象.通過水通道濾過是許多小分子、水溶性物質(zhì)常見的轉(zhuǎn)運(yùn)方式.2

9、.主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：載體介導(dǎo)的逆濃度轉(zhuǎn)運(yùn)過程,需要特異性載體,細(xì)胞供能,有飽和性、競(jìng)爭(zhēng)性.如青霉素、丙磺舒從腎臟的排泄過程.3 .易化擴(kuò)散：載體介導(dǎo)的轉(zhuǎn)運(yùn)方式,順濃度梯度,不需要細(xì)胞供能.如氨基酸、葡萄糖進(jìn)入紅細(xì)胞.4 .胞飲/胞吞作用：細(xì)胞膜可主動(dòng)變性將某些物質(zhì)攝入胞內(nèi)或從細(xì)胞內(nèi)釋放到胞外.如大分子藥物的攝取.5 .離子對(duì)轉(zhuǎn)運(yùn)：如磺胺類藥物在胃腸道吸收,可與有機(jī)陰離子黏蛋白結(jié)合,形成中性離子對(duì)復(fù)合物,既有親脂性,又有水溶性,可被動(dòng)擴(kuò)散穿過脂質(zhì)膜.6 .藥物與血漿蛋白結(jié)合藥物在血漿中能與血漿蛋白結(jié)合,與血漿蛋白結(jié)合的藥物不易透過血管壁,限制了藥物的分布和消除.藥物與血漿蛋白的結(jié)合是可逆的、非特異性的,

10、假設(shè)同時(shí)使用兩種都對(duì)血漿蛋白有較高親和力的藥物,那么將發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)性抑制現(xiàn)象,一種藥物可將另一種藥物完全置換出來.如使用抗凝藥雙香豆素后,幾乎全部與血漿蛋白結(jié)合.但再使用保泰松,那么可與血漿蛋白競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合,把雙香豆素置換出來,使游離藥物濃度急劇增加,導(dǎo)致出血不止.7 .組織屏障組織屏障是體內(nèi)器官的一種選擇性轉(zhuǎn)運(yùn)功能.1 .血腦屏障：毛細(xì)血管壁與神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞形成的血管與腦細(xì)胞之間的屏障；和脈絡(luò)叢形成的血漿與腦脊液之間的屏障.2 .胎盤屏障：胎盤絨毛膜血流與子宮血竇間的屏障.8 .生物轉(zhuǎn)化反響酶系參加生物轉(zhuǎn)化的酶主要是肝臟微粒體藥物代謝酶系,簡(jiǎn)稱藥酶,其中最重要的是CYP450.酶系的作用特征有：選擇性

11、低,活性有限,不穩(wěn)定、個(gè)體差異大,易受藥物抑制或誘導(dǎo).如苯巴比妥產(chǎn)生肝藥酶誘導(dǎo)作用,有機(jī)磷產(chǎn)生肝藥酶抑制作用.9 .藥物的腎排泄腎排泄是極性高的代謝產(chǎn)物的主要排泄途徑,包括：腎小球?yàn)V過、腎小管分泌和腎小管重吸收.在血漿中游離的藥物,今兒從腎小球基底膜濾過,腎小球?yàn)V過藥的數(shù)量決定于藥物在血漿中的濃度和腎小球?yàn)V過率.有些藥物在腎小管主動(dòng)分泌,需要消耗能量.參與轉(zhuǎn)運(yùn)的載體是非特異性的,假設(shè)同時(shí)給予兩種利用同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)的藥物會(huì)出現(xiàn)競(jìng)爭(zhēng)性抑制.如青霉素和丙磺舒合用時(shí),丙磺舒抑制青霉素的排泄,提升青霉素的半衰期.脂溶性物質(zhì)可在遠(yuǎn)曲小管發(fā)生重吸收,重吸收為被動(dòng)擴(kuò)散,因此取決于藥物濃度和在小管液中的解離程度.

12、如弱有機(jī)酸在堿性溶液中高度解離,重吸收少,排泄快.10 .藥物的相互作用臨床上同時(shí)使用兩種藥物進(jìn)行治療,稱為聯(lián)合用藥,目的是提升療效,消除或減輕某些藥物的毒副作用,適當(dāng)聯(lián)合使用抗菌藥物也可減輕耐藥性的產(chǎn)生.兩種藥物合用的效應(yīng)大于單獨(dú)使用時(shí),稱為協(xié)同作用.比方鎮(zhèn)痛藥與麻醉藥合用,能增強(qiáng)麻醉的作用.兩種藥物合用的效應(yīng)等于它們分別作用的代數(shù)和時(shí),稱為相加作用.兩種藥物合用的效應(yīng)小于它們分別作用的代數(shù)和時(shí),稱為拮抗作用.比方同時(shí)使用磺胺藥和普魯卡因,會(huì)降低磺胺藥的療效.同時(shí),兩種藥物合用也可能發(fā)生體外的相互作用,稱為藥物的配伍禁忌.例如在靜脈滴注的葡萄糖注射液中參加磺胺喀咤鈉注射液,可見液體中有微細(xì)的

13、SD結(jié)晶析出.臨床上應(yīng)防止藥物的配伍禁忌.11 .全麻藥的臨床應(yīng)用全身麻醉藥種類很多,但單獨(dú)應(yīng)用時(shí)效果往往不理想,因此為了克服藥物缺點(diǎn),增強(qiáng)麻醉效果,減少毒副作用,增加平安性,臨床上常采用復(fù)合麻醉的方式.1 .在麻醉之前,應(yīng)降低麻醉藥的缺陷或增強(qiáng)麻醉效果.比方：用唉托非鎮(zhèn)痛；用氯丙嗪鎮(zhèn)靜,讓動(dòng)物易于保定；愈創(chuàng)木酚甘油醍肌松；阿托品抑制腺體分泌.2 .誘導(dǎo)麻醉：為了防止麻醉藥誘導(dǎo)期過長(zhǎng),應(yīng)使用誘導(dǎo)期短的藥物如硫噴托、異丙酚使動(dòng)物快速進(jìn)入外科麻醉期.3 .根底麻醉：先用巴比妥類或水合氯醛讓動(dòng)物到達(dá)淺麻狀態(tài),然后用其他藥物使動(dòng)物進(jìn)入到適宜的外科麻醉深度.4 .配合麻醉：比方使用全身麻醉藥讓動(dòng)物到達(dá)淺

14、麻狀態(tài)的同時(shí),配合用局麻藥,可以減輕全身麻醉藥的毒副作用.5 .混合麻醉：將兩種或以上的麻醉藥混合使用,以到達(dá)取長(zhǎng)補(bǔ)短的目的.如水合氯醛和硫酸鎂混合使用.12 .化療三角使用化療藥防治禽畜疾病的過程中,藥物、機(jī)體、病原體三者之間存在復(fù)雜的相互作用關(guān)系,13 .耐藥性細(xì)菌對(duì)抗菌藥物的耐藥性可分為固有耐藥性和獲得耐藥性,前者由細(xì)菌染色體中基因決定而代代相傳,如腸道桿菌對(duì)青霉素的耐藥性和銅綠假單胞菌對(duì)多種抗生素不敏感.獲得耐藥性指細(xì)菌在屢次接觸抗菌藥物后,產(chǎn)生了結(jié)構(gòu)、生理生化功能的改變,從而獲得耐藥性.臨床上常見的途徑有：1.轉(zhuǎn)化：耐藥菌溶解后DNA釋放出,被敏感菌獲取,使敏感菌成為耐藥菌.2.轉(zhuǎn)導(dǎo)

15、：通過噬菌體將耐藥基因轉(zhuǎn)移給敏感菌.3.接合：耐藥菌和敏感菌通過性菌毛直接接觸,傳遞耐藥因子,主要見于革蘭氏陰性菌.4.易位或轉(zhuǎn)座：耐藥基因自己從一個(gè)質(zhì)粒轉(zhuǎn)座到另一個(gè)質(zhì)粒上,從質(zhì)粒到染色體或噬菌體.14 .細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性的機(jī)制1 .細(xì)菌產(chǎn)生滅活酶使藥物失活.主要有水解酶和合成酶兩種,其中最重要的水解酶是3-內(nèi)酰胺酶類,他們能使3-內(nèi)酰胺類抗生素中的3-內(nèi)酰胺環(huán)斷裂而失效.紅霉素酯化酶亦為水解酶,水解紅霉素中的內(nèi)酯環(huán).合成酶又稱鈍化酶,功能是將相應(yīng)的化學(xué)基團(tuán)結(jié)合到藥物分子上,鈍化后藥物不能進(jìn)入菌內(nèi).如乙?；缸饔糜诎被俏纛惡王０反碱?；磷酸化酶、核昔化酶作用于氨基糖昔類.2 .改變膜的通透性.一

16、些格蘭陰性菌對(duì)四環(huán)素類、氨基糖甘類產(chǎn)生耐藥是由于,耐藥菌在所帶質(zhì)粒的誘導(dǎo)下,產(chǎn)生3種新的膜孔蛋白,阻塞了外膜親水性通道,使藥物不能進(jìn)入菌體.格蘭陰性菌、銅綠假單胞菌外膜親水通道功能改變也能使細(xì)菌對(duì)某些廣譜青霉素、頭抱菌素產(chǎn)生耐藥性.3 .作用靶位結(jié)構(gòu)改變：藥物作用點(diǎn)的結(jié)構(gòu)、位置發(fā)生改變,使藥物不能與細(xì)菌結(jié)合而失效.如甲氧西林耐藥金黃色葡萄球菌對(duì)3-內(nèi)酰胺類抗生素耐藥,主要是由于胞質(zhì)膜誘導(dǎo)產(chǎn)生了一種新的PBPA具有其他PBP的功能,但與3-內(nèi)酰胺類親和力低.4 .主動(dòng)外排作用：各種外排蛋白系統(tǒng)介導(dǎo)抗菌藥從細(xì)菌細(xì)胞中泵出的主動(dòng)排出過程.能被主動(dòng)外排的藥物有：四環(huán)素類、唾諾酮類、大環(huán)內(nèi)脂類、3-內(nèi)酰

17、胺類.5 .改變代謝途徑：磺胺藥是與PABA競(jìng)爭(zhēng)二氫葉酸合成酶而產(chǎn)生抑菌作用.金黃色葡萄球菌屢次接觸磺胺藥后,自身PABA產(chǎn)量增加,減弱磺胺藥的作用.15. 抗菌藥物的作用機(jī)制抗菌藥物主要干擾細(xì)菌的生理生化系統(tǒng),影響其結(jié)構(gòu)和功能,使其失去生長(zhǎng)繁殖水平而到達(dá)抑菌或滅菌作用.根據(jù)作用靶點(diǎn)不同,抗生素的作用機(jī)制可分為以下：1 .抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成：桿菌肽主要在細(xì)胞膜上抑制線型多糖肽鏈的合成.3-內(nèi)酰胺類主要能與細(xì)菌胞質(zhì)膜上的青霉素結(jié)合蛋白PBP結(jié)合,抑制轉(zhuǎn)肽酶,使黏肽交叉連接受損,細(xì)胞壁缺損,滲透壓和細(xì)胞自溶酶使細(xì)菌裂解死亡.3-內(nèi)酰胺類主要影響繁殖期的細(xì)菌,故又稱為繁殖期殺菌藥.2 .增加細(xì)胞膜的

18、通透性：當(dāng)細(xì)胞膜損傷時(shí),通透性將增加,導(dǎo)致菌體內(nèi)細(xì)胞質(zhì)中的重要營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)如核苷酸、氨基酸、嘌呤、嘧啶外漏而死亡,產(chǎn)生殺菌作用.多肽類如多粘菌素和粘菌素能與細(xì)胞膜的蛋白質(zhì)和膜內(nèi)磷脂結(jié)合,使細(xì)胞膜受損.兩性霉素B和制霉菌素能與真菌細(xì)胞膜上的類固醇結(jié)合,對(duì)細(xì)菌無效.動(dòng)物細(xì)胞膜上含有少量類固醇,長(zhǎng)期使用兩性霉素B和制霉菌素能出現(xiàn)溶血性貧血.咪唑類抑制真菌細(xì)胞膜中類固醇的生物合成,損傷細(xì)胞膜而增加其通透性.3 .抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成：細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成分為起始階段、延長(zhǎng)階段和終止階段.氨基糖苷類抗生素作用于三個(gè)階段,所以為慢效殺菌藥.四環(huán)素類主要作用于30s亞基,酰胺醇類、大環(huán)內(nèi)脂類、林可胺類作用于50S亞

19、基.4 .抑制細(xì)菌核酸的生成：核酸具有調(diào)控蛋白質(zhì)合成的功能.利福平可與DNA依賴的RNA多聚酶的3亞單位結(jié)合,抑制其活性,使轉(zhuǎn)錄過程受阻從而抑制mRNA的合成.氟唾諾酮類抑制細(xì)菌DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶,從而抑制DNA的復(fù)制.5 .抑制葉酸的合成：磺胺類抑制二氫葉酸合成酶,TMP抑制二氫葉酸復(fù)原酶,兩藥公用,抑制葉酸合成,從而抑制核酸的合成.16.細(xì)菌對(duì)3-內(nèi)酰胺類的耐藥機(jī)理1 .細(xì)菌產(chǎn)生3-內(nèi)酰胺酶,水解3-內(nèi)酰胺環(huán)使藥物滅活.2 .靶位變化：PBPS對(duì)3-內(nèi)酰胺類結(jié)合減少或產(chǎn)生新的PBPG可使藥物毒性喪失.3 .膜的通透性改變,使藥物進(jìn)入菌體減少.4 .增強(qiáng)藥物的外排.5 .缺少自溶酶.17. 青

20、霉素、鏈霉素合用1 .青霉素和鏈霉素都是窄譜抗生素,青霉素對(duì)革蘭陽性菌有效,鏈霉素對(duì)格蘭陰性菌有效,兩藥聯(lián)用,能擴(kuò)大抗菌譜.2 .青霉素抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成,鏈霉素抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成.兩藥聯(lián)用能全方位殺滅細(xì)菌.3 .青霉素為繁殖期殺菌藥,鏈霉素為靜止期殺菌藥,兩藥合用,提升了抗菌效益,起到協(xié)同作用.18. 氨基糖苷類抗生素主要特征1 .均為有機(jī)堿,能與酸類形成鹽.在堿性環(huán)境下作用,抗菌活性增強(qiáng).2 .內(nèi)服吸收很少,幾乎全部從腸道排出.因此內(nèi)服時(shí),可用于腸道感染.注射給藥吸收迅速而完全,幾乎全部以原型從尿液中排出,因此可用于尿道感染.3 .對(duì)需氧格蘭陰性菌作用效果強(qiáng),對(duì)厭氧菌無效.對(duì)格蘭陽性菌

21、效果弱,但金黃色葡萄球菌敏感.4 .不良反響包括損害聽神經(jīng)、腎臟毒性及對(duì)神經(jīng)肌肉的阻斷作用.王斌述磺胺類與甲氧節(jié)嚏合用抗南就力增強(qiáng)的機(jī)制.容藥動(dòng)學(xué)參數(shù)大翁相同.有利于發(fā)揮梆同作用抗菌造相似,增強(qiáng)抗菌效果,抗菌作用機(jī)制產(chǎn)生竹同.磺忸類抑制二氯葉酸合成酶,甲氧節(jié)碇抑制二豆葉量復(fù)原酶.兩者宮月.達(dá)至U雙重阻斷作用,由原來各自的抑苗作用特變?yōu)闅⒕饔?亦用減少耐藥肚產(chǎn)生.20 .抗菌藥物的聯(lián)合應(yīng)用聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥的目的在于擴(kuò)大抗菌譜、增強(qiáng)療效、減少用量,降低或防止不良反響,減少或延緩耐藥菌株的產(chǎn)生.為了獲得用藥的協(xié)同作用,必須根據(jù)抗菌藥的作用特性和機(jī)制進(jìn)行選擇.一般將抗菌藥分成四類：一類是繁殖期殺菌藥,

22、如青霉素、頭抱菌素.二類是靜止期殺菌藥,如氨基糖昔類、多粘菌素類、氟唾諾酮類.三類為速效抑菌藥,如四環(huán)素類、酰胺醇類、大環(huán)內(nèi)脂類.四類為慢效抑菌藥,如磺胺類.一類和二類聯(lián)用一般增強(qiáng)藥效,如青霉素和鏈霉素聯(lián)用.一類與三類聯(lián)用出現(xiàn)拮抗作用,例如青霉素和四環(huán)素類聯(lián)合,四環(huán)素類使細(xì)菌蛋白質(zhì)合成抑制,細(xì)菌停止生長(zhǎng)繁殖,降低青霉素的效果.一類與四類合用,那么出現(xiàn)相加或無關(guān)作用,如治療腦膜炎時(shí),青霉素與SD合用可提升療效.作用機(jī)制相近的同一類藥物合用不僅不增加療效,反而可能增加毒性.如氟苯尼考、大環(huán)內(nèi)脂類、林可胺類合用,競(jìng)爭(zhēng)同一靶位,有可能出現(xiàn)拮抗作用.聯(lián)合用藥時(shí)應(yīng)注意藥物之間的理化性質(zhì)、藥動(dòng)學(xué)和藥效學(xué)之間

23、的相互作用和配伍禁忌,不同菌株、藥物的劑量和給藥順序等因素均可影響聯(lián)合用藥的結(jié)果.21 .消毒防腐藥的作用機(jī)制1.使菌體蛋白變性沉淀.2.改變細(xì)胞膜的通透性.3.干擾或損害細(xì)菌生命必須的酶系統(tǒng).影響消毒防腐藥作用的因素有：病原微生物類型；PH值；溫度；消毒藥物濃度和作用時(shí)間；濕度；有機(jī)物；水質(zhì)硬度；聯(lián)合應(yīng)用.22.聚醛類抗球蟲藥的特點(diǎn)1.廣譜,對(duì)于常見的雞艾米球蟲有抗蟲活性.2.一般用于雞球蟲預(yù)防.3.無嚴(yán)重球蟲耐藥性問題.4.局部品種如馬杜霉素毒性大.5.對(duì)雞艾美球蟲的子抱,第一代裂殖生長(zhǎng)階段的初期蟲體有殺滅作用.6.作用峰期在感染后第二天；對(duì)哺乳動(dòng)物毒性大.局部知識(shí)點(diǎn)1 .青霉素不屬于首過

24、效應(yīng)2 .腎上腺素為兒茶酚胺類a、3受體沖動(dòng)劑.搶救心臟驟停、過敏性休克首選AD.3 .治療休克首選多巴胺.4 .a腎上腺素能受體阻斷劑：酚妥拉明、氯丙嗪、麥角堿3腎上腺素能受體阻斷劑：普奈洛爾、美多洛爾5 .新斯的明：易逆性抗膽堿酯酶藥；季俊鹽離子；內(nèi)服難吸收；解救氨基糖昔類中毒；治療重癥肌無力、胎衣不下、胃腸緩慢.6 .阿托品：抗感染性休克；有機(jī)磷中毒解救；抑制腺體分泌作用最強(qiáng)；7 .非去極化型神經(jīng)肌肉松弛藥：筒箭毒,阿曲庫銨,維庫洛寧.去極化型神經(jīng)肌肉阻斷劑：琥珀酰膽堿不與新斯的明、普魯卡因合用8 .普魯卡因不用于外表麻醉；丁卡因毒性大,不用于浸潤(rùn)麻醉.9 .吩曝嗪類鎮(zhèn)靜：抑制D2受體.

25、10 .苯二氮卓類增強(qiáng)GABA和甘氨酸抑制作用.11 .地西洋：鎮(zhèn)靜催眠、抗焦慮、抗驚厥,中樞性肌肉松弛作用.12 .癲癇首選地西洋.13 .反芻動(dòng)物安定,首選噻拉嗪.14 .a2腎上腺素能受體沖動(dòng)劑：負(fù)反響抑制交感作用.15 .Mg2+對(duì)中樞神經(jīng)有抑制作用；硫酸鎂用于治療破傷風(fēng)、腦炎、士的寧中毒導(dǎo)致的驚厥；鈣鎂拮抗.16 .阿片類鎮(zhèn)痛藥：阿片受體沖動(dòng)劑.呼吸中樞抑制；惡心嘔吐；可待因有止咳作用.17 .巴比妥類降低GABA在體內(nèi)的解離速度.無鎮(zhèn)痛作用.硫噴托,超短效,誘導(dǎo)麻醉藥.18 .氯胺酮,肌肉張力增加,木僵樣；興奮心血管系統(tǒng)；別離麻醉藥；體表鎮(zhèn)痛明顯.19 .異丙酚,降低GABA解離速

26、度；誘導(dǎo)麻醉藥.20 .咖啡因主要作用機(jī)制是抑制體內(nèi)磷酸二酯酶活性,使CAMP含量變高.21 .尼可剎米直接興奮呼吸中樞.22 .士的寧興奮脊髓.23 .強(qiáng)心苷起到正性心力,負(fù)性心律作用.選擇性作用于心臟,增強(qiáng)心肌收縮力,治療慢性心功能不全.作用機(jī)制：抑制NA-K-ATP酶2活性,減少NA的轉(zhuǎn)運(yùn),導(dǎo)致細(xì)胞外的NA與胞內(nèi)CA交換減少.適應(yīng)癥是充血性心力衰竭.24 .VK是肝臟合成凝血因子2/7/9/10的必須因子.25 .肝素的抗凝機(jī)制取決于正常存在于血漿中的抗凝血酶3；肝素中毒用魚精蛋白解救.26 .酸性環(huán)境和Vc使三價(jià)鐵離子復(fù)原成二價(jià)鐵離子,利于吸收.磷酸鹽類、四環(huán)素類、鞣酸阻礙鐵的吸收.27 .家禽不用苦味健胃藥如龍膽、馬錢子、大黃.28 .胃蛋白酶在酸性條件下用,胰蛋白酶在堿性條件下用.29 .乳酶生不與抗菌藥物、吸附藥、收斂藥、酊劑配伍.30 .濃氯化鈉10注射可促進(jìn)胃腸道蠕動(dòng).31 .容積性瀉藥：硫酸鎂、硫酸鈉.可軟化糞便,使腸內(nèi)容積增大.32 .孕期用潤(rùn)滑性瀉藥.這類瀉藥在藥物中毒時(shí)不可用