內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系課件

1、內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系 內(nèi)皮細(xì)胞與動脈(dngmi)粥樣 硬化的關(guān)系 第一頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系內(nèi)皮細(xì)胞介紹內(nèi)皮細(xì)胞介紹(jisho)AS形成形成(xngchng)過程過程內(nèi)皮功能障礙與內(nèi)皮功能障礙與AS第二頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系 一 、內(nèi)皮細(xì)胞介紹(jisho)第三頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系第四頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系第五頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系第六頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系 二、動脈(dngmi)粥樣硬化形成第七頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系第八頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)

2、胞與動脈粥樣硬化關(guān)系 內(nèi)皮損傷(snshng)反應(yīng)學(xué)說n長期高脂血癥，氧化修飾的低密度脂蛋白（ox LDL）和膽固醇對動脈內(nèi)膜造成功能性損傷，此外，高血壓、吸煙、內(nèi)毒素、缺氧(qu yn)、免疫性損傷都可導(dǎo)致內(nèi)皮損傷。內(nèi)皮損傷后有利于脂質(zhì)沉積于內(nèi)膜。脂質(zhì)被吞噬細(xì)胞吞噬后形成泡沫細(xì)胞沉積于內(nèi)皮下。第九頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系第十頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系第十一頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系第十二頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系第十三頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系第十四頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系第十五頁，共二十五頁

3、。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系第十六頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系 三、內(nèi)皮功能障礙與AS第十七頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系第十八頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系vNO是內(nèi)皮細(xì)胞實現(xiàn)功能最重要的遞質(zhì)。內(nèi)源是內(nèi)皮細(xì)胞實現(xiàn)功能最重要的遞質(zhì)。內(nèi)源性性NO可調(diào)節(jié)血管張力，抑制血管平滑肌增生、可調(diào)節(jié)血管張力，抑制血管平滑肌增生、抗血小板聚集及抑制炎癥反應(yīng)，而抗血小板聚集及抑制炎癥反應(yīng)，而EC損傷早期損傷早期在炎癥因子可誘導(dǎo)下表達(dá)在炎癥因子可誘導(dǎo)下表達(dá)(biod)一氧化氮合酶一氧化氮合酶（NOS）對于補償內(nèi)源性）對于補償內(nèi)源性NO不足有重要意義，不足有重要意義，但隨著病變

4、進展，最終呈下降趨勢。但隨著病變進展，最終呈下降趨勢。第十九頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系第二十頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系第二十一頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系v最終粥樣斑塊破裂引起終末事件：血栓形成最終粥樣斑塊破裂引起終末事件：血栓形成 1）完全阻塞血管腔則發(fā)生急性心肌梗死）完全阻塞血管腔則發(fā)生急性心肌梗死(xn j n s)； 2）不完全阻塞血管則出現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛。）不完全阻塞血管則出現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛。第二十二頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系第二十三頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系第二十四頁，共二十五頁。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化關(guān)系內(nèi)容(nirng)總結(jié)內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣 硬化的關(guān)系。內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣 硬化的關(guān)系。內(nèi)源性NO可調(diào)節(jié)血管張力，抑制血管平滑肌增生、抗血小板聚集及抑制炎癥反應(yīng)，而EC損傷早期在炎癥因子可