骨質(zhì)疏松癥教案

1、會計學(xué)1骨質(zhì)疏松癥教案骨質(zhì)疏松癥教案第1頁/共56頁n 骨質(zhì)疏松癥骨質(zhì)疏松癥( (osteoporosis,OP) )是一種以低骨量是一種以低骨量和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征，導(dǎo)致骨質(zhì)脆性增加和易和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征，導(dǎo)致骨質(zhì)脆性增加和易于骨折的代謝性骨病。于骨折的代謝性骨病。OPOP可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類?？煞譃樵l(fā)性和繼發(fā)性兩類。繼發(fā)性者的原發(fā)病因明確，常由內(nèi)分泌代謝疾病繼發(fā)性者的原發(fā)病因明確，常由內(nèi)分泌代謝疾病( (如性如性腺功能減退癥、甲亢、甲旁亢、腺功能減退癥、甲亢、甲旁亢、Cushing綜合征、綜合征、1 1型型糖尿病等糖尿病等) )或全身性疾病或全身性疾病( (如器官移植術(shù)后、

2、腸吸收不如器官移植術(shù)后、腸吸收不良綜合征、神經(jīng)性厭食、肌營養(yǎng)不良癥、慢性良綜合征、神經(jīng)性厭食、肌營養(yǎng)不良癥、慢性 腎衰竭、腎衰竭、骨髓纖維化、白血病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、營養(yǎng)不良癥骨髓纖維化、白血病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、營養(yǎng)不良癥等等) )引起。原發(fā)性者又可分為兩種亞型引起。原發(fā)性者又可分為兩種亞型, ,即即I I型和型和型。型。I I型即絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥型即絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥( (postmenopausai osteoporosis,PMOP) )發(fā)生于絕經(jīng)后女性，其中多數(shù)發(fā)生于絕經(jīng)后女性，其中多數(shù)患者的骨轉(zhuǎn)換患者的骨轉(zhuǎn)換( (turnover) )率增高，亦稱高轉(zhuǎn)換型率增高，亦稱高轉(zhuǎn)換型OPOP；

3、型型( (老年性老年性)OP)OP多見于多見于6060歲以上的老年人，女性的發(fā)歲以上的老年人，女性的發(fā)病率為男性的病率為男性的2 2倍以上。本章主要介紹原發(fā)性骨質(zhì)疏松倍以上。本章主要介紹原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。癥。第2頁/共56頁n正常成熟骨的代謝主要以骨重建形式進行。在調(diào)節(jié)正常成熟骨的代謝主要以骨重建形式進行。在調(diào)節(jié)激素和局部細胞因子等的協(xié)調(diào)作用下，骨組織不斷吸收激素和局部細胞因子等的協(xié)調(diào)作用下，骨組織不斷吸收舊骨，生長新骨。如此周而復(fù)始地循環(huán)進行，形成了體舊骨，生長新骨。如此周而復(fù)始地循環(huán)進行，形成了體內(nèi)骨轉(zhuǎn)換的相對穩(wěn)定狀態(tài)。成年以后，骨轉(zhuǎn)換的趨勢是：內(nèi)骨轉(zhuǎn)換的相對穩(wěn)定狀態(tài)。成年以后，骨轉(zhuǎn)換的趨

4、勢是：隨著年齡的增加，骨代謝轉(zhuǎn)換率逐年下降，故骨礦密隨著年齡的增加，骨代謝轉(zhuǎn)換率逐年下降，故骨礦密度度( (bone mineral density,BMD) )或骨礦含量或骨礦含量(BMC)(BMC)逐年逐年下降。正常情況下，每年的下降。正常情況下，每年的 BMC BMC 丟失速度約丟失速度約0.5%0.5%；老年男性的老年男性的 BMC BMC 下降速率慢于老年女性，因為后者除下降速率慢于老年女性，因為后者除老年因素外，還有雌激素缺乏因素的參與；老年因素外，還有雌激素缺乏因素的參與； BMC BMC 的的丟失伴有骨微結(jié)構(gòu)的紊亂和破壞，當(dāng)骨量丟失到一定程丟失伴有骨微結(jié)構(gòu)的紊亂和破壞，當(dāng)骨量丟

5、失到一定程度時，骨的微結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，有的結(jié)構(gòu)度時，骨的微結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，有的結(jié)構(gòu)( (如骨小梁如骨小梁) )無法無法維持正常形態(tài)，發(fā)生骨小梁的變窄、變細、彎曲、錯位維持正常形態(tài)，發(fā)生骨小梁的變窄、變細、彎曲、錯位甚至斷裂甚至斷裂( (微損害微損害, ,微骨折微骨折) )。有的被全部吸收，形成空。有的被全部吸收，形成空洞；骨皮質(zhì)變薄、小梁骨數(shù)目減少，脆性增加，直至發(fā)洞；骨皮質(zhì)變薄、小梁骨數(shù)目減少，脆性增加，直至發(fā)生自發(fā)性壓縮性骨折生自發(fā)性壓縮性骨折( (如椎體如椎體) )或橫斷性骨折或橫斷性骨折( (如股骨頸如股骨頸, ,撓骨遠端撓骨遠端) )。 第3頁/共56頁n原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的病因和發(fā)病機制

6、原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的病因和發(fā)病機制仍未闡明。凡可使骨的凈吸收增加，促進仍未闡明。凡可使骨的凈吸收增加，促進骨微結(jié)構(gòu)紊亂的因素都會促進骨質(zhì)疏松癥骨微結(jié)構(gòu)紊亂的因素都會促進骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。的發(fā)生。 第4頁/共56頁第5頁/共56頁n（三）（三） 活性維生素活性維生素D 1,25(OH)D 1,25(OH)2 2D D3 31,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3促進促進鈣結(jié)合蛋白鈣結(jié)合蛋白( (calcium binding protein,CaBP) )生成，生成，增加腸鈣吸收?；钚跃S生素增加腸鈣吸收?；钚跃S生素D D缺乏缺乏( (可伴有血清鈣下降可伴有血清鈣下降) )導(dǎo)致骨鹽動員加速

7、，骨吸收增強。導(dǎo)致骨鹽動員加速，骨吸收增強。 n（四）（四） 甲狀旁腺素甲狀旁腺素(PTH)(PTH)一般認(rèn)為，一般認(rèn)為，PTH PTH 作用于成骨作用于成骨細胞，通過其分泌的骨吸收因子細胞，通過其分泌的骨吸收因子( (如如IL-6IL-6、IL-11IL-11等等) )促促進破骨細胞的作用。隨著年齡的增加，腸鈣吸收減少，進破骨細胞的作用。隨著年齡的增加，腸鈣吸收減少，1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3生成量下降，血生成量下降，血 PTH PTH 逐年增高，導(dǎo)致骨吸逐年增高，導(dǎo)致骨吸收增多和骨質(zhì)疏松。部分收增多和骨質(zhì)疏松。部分 PMOP PMOP 患者有輕度原發(fā)性甲旁患者有輕度

8、原發(fā)性甲旁亢的臨床表現(xiàn)，稱為絕經(jīng)后原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥亢的臨床表現(xiàn)，稱為絕經(jīng)后原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥( (postmenopallsal primary hyperparathyroidism， PPHPT) )。血鈣、堿性磷酸酶。血鈣、堿性磷酸酶(ALP)(ALP)、骨鈣素和血、骨鈣素和血PTHPTH均均升高，骨轉(zhuǎn)換率加速。升高，骨轉(zhuǎn)換率加速。 第6頁/共56頁n（五）（五） 細胞因子細胞因子 骨質(zhì)疏松癥患者多有骨質(zhì)疏松癥患者多有 IL-1 IL-1 、 IL-6 IL-6 和和 TNF TNF 增高，其中增高，其中 IL-6 IL-6 為一種多功能細為一種多功能細胞因子，作用于破骨細

9、胞，促進其分化和活性，胞因子，作用于破骨細胞，促進其分化和活性，刺激骨吸收。另外，隨著年齡的增加，骨髓細胞刺激骨吸收。另外，隨著年齡的增加，骨髓細胞的護骨素的護骨素 ( (osteoprotegerin,OPG) ) 表達能力下表達能力下降，破骨細胞生成增多，骨質(zhì)丟失加速。降，破骨細胞生成增多，骨質(zhì)丟失加速。 第7頁/共56頁n二、骨形成及其影響因素二、骨形成及其影響因素 骨的形成主要由成骨細胞骨的形成主要由成骨細胞介導(dǎo)。成骨細胞來源于骨原細胞，較成熟的成骨細胞介導(dǎo)。成骨細胞來源于骨原細胞，較成熟的成骨細胞位于骨外膜的內(nèi)層和骨小梁骨膜表面。在成骨過程中，位于骨外膜的內(nèi)層和骨小梁骨膜表面。在成骨

10、過程中，向基質(zhì)分泌膠原蛋白和其他基質(zhì)物質(zhì)，為礦物質(zhì)的沉向基質(zhì)分泌膠原蛋白和其他基質(zhì)物質(zhì)，為礦物質(zhì)的沉積提供纖維網(wǎng)架，類骨質(zhì)被礦化為正常骨組織。積提供纖維網(wǎng)架，類骨質(zhì)被礦化為正常骨組織。 n出生后的骨骼逐漸發(fā)育和成熟，骨量不斷增加，出生后的骨骼逐漸發(fā)育和成熟，骨量不斷增加，約在約在3030歲左右達到歲左右達到 PBM PBM 。青春發(fā)育期是人體骨量增加。青春發(fā)育期是人體骨量增加最快的時期，如因各種原因?qū)е鹿撬璋l(fā)育和成熟障礙最快的時期，如因各種原因?qū)е鹿撬璋l(fā)育和成熟障礙致致 PBM PBM 降低，成年后發(fā)生骨質(zhì)疏松癥的可能性增加，降低，成年后發(fā)生骨質(zhì)疏松癥的可能性增加，發(fā)病年齡提前。故發(fā)病年齡提前

11、。故 PBM PBM 越高，發(fā)生骨質(zhì)疏松癥的可能越高，發(fā)生骨質(zhì)疏松癥的可能性越小或發(fā)生的時間越晚。因此，影響人體骨量的另性越小或發(fā)生的時間越晚。因此，影響人體骨量的另一因素是增齡性骨丟失前的一因素是增齡性骨丟失前的 PBM PBM 。至。至 PBM PBM 年齡以后，年齡以后，骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生主要取決于骨丟失的量和速度。骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生主要取決于骨丟失的量和速度。 PBM PBM 主要由遺傳因素決定，但營養(yǎng)、生活方式和全身主要由遺傳因素決定，但營養(yǎng)、生活方式和全身性疾病等對性疾病等對 PBM PBM 也有明顯影響。也有明顯影響。 第8頁/共56頁n（一）（一） 遺傳因素遺傳因素 研究發(fā)現(xiàn)，多種

12、基因的表達水平和基因多態(tài)性可影研究發(fā)現(xiàn)，多種基因的表達水平和基因多態(tài)性可影響響 PBM PBM 和骨轉(zhuǎn)換。這些基因可能包括維生素和骨轉(zhuǎn)換。這些基因可能包括維生素 D D 受體、受體、雌激素受體、民腎上腺素能受體、糖皮質(zhì)激素受體的基雌激素受體、民腎上腺素能受體、糖皮質(zhì)激素受體的基因，細胞因子和生長因子如因，細胞因子和生長因子如 TGF-TGF-、 IL-6IL-6、 IL-1IL-1、IGF-1IGF-1等的基因。對同卵雙胞胎的研究發(fā)等的基因。對同卵雙胞胎的研究發(fā) 現(xiàn)，遺傳因素現(xiàn)，遺傳因素決定了決定了70%70%80%80%的峰值骨量。股骨頸的長度亦由遺傳因的峰值骨量。股骨頸的長度亦由遺傳因素決

13、定，前者是影響該部位骨折的重要因素。素決定，前者是影響該部位骨折的重要因素。 nBMD BMD 只是影響骨生物質(zhì)量的一個方面，骨基質(zhì)的質(zhì)只是影響骨生物質(zhì)量的一個方面，骨基質(zhì)的質(zhì)和量對骨質(zhì)疏松癥和骨折的發(fā)生也起著重要作用。近年和量對骨質(zhì)疏松癥和骨折的發(fā)生也起著重要作用。近年來，人們已開始注意到基質(zhì)膠原和其他結(jié)構(gòu)成分的遺傳來，人們已開始注意到基質(zhì)膠原和其他結(jié)構(gòu)成分的遺傳差異與骨質(zhì)疏松性骨折的關(guān)系的研究，其中差異與骨質(zhì)疏松性骨折的關(guān)系的研究，其中I I型膠原基型膠原基因多態(tài)性可能是決定骨脆性的重要因素。因多態(tài)性可能是決定骨脆性的重要因素。第9頁/共56頁n（二）（二） 鈣的攝入量鈣的攝入量 鈣是骨礦

14、物質(zhì)中最主要的成分。鈣不足必鈣是骨礦物質(zhì)中最主要的成分。鈣不足必然影響骨礦化。在骨的生長發(fā)育期和鈣需要量增然影響骨礦化。在骨的生長發(fā)育期和鈣需要量增加時加時( (如妊娠、哺乳等如妊娠、哺乳等) )，攝入鈣不足將影響，攝入鈣不足將影響PBMPBM。 n（三）（三） 生活方式和生活環(huán)境生活方式和生活環(huán)境 足夠的體力活動有助于提高足夠的體力活動有助于提高 PBM PBM 。成骨細。成骨細胞和骨細胞具有接受應(yīng)力、負重等力學(xué)機械刺激胞和骨細胞具有接受應(yīng)力、負重等力學(xué)機械刺激的接受體的接受體( (acceptor) )，故成年后的體力活動是，故成年后的體力活動是刺激骨形成的一種基本方式，而活動過少者易于刺

15、激骨形成的一種基本方式，而活動過少者易于發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。此外，吸煙、酗酒，高蛋白、發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。此外，吸煙、酗酒，高蛋白、高鹽飲食，大量飲用咖啡，維生素高鹽飲食，大量飲用咖啡，維生素D D 攝人不足和攝人不足和光照減少等均為骨質(zhì)疏松癥的易發(fā)因素。長期臥光照減少等均為骨質(zhì)疏松癥的易發(fā)因素。長期臥床和失重床和失重( (如太空宇航員如太空宇航員) )也常導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥。也常導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥。第10頁/共56頁n 一、骨痛和肌無力一、骨痛和肌無力n 二、身材縮短二、身材縮短 n 三、骨折三、骨折第11頁/共56頁n輕者無何不適，較重患者常訴腰背疼痛或全輕者無何不適，較重患者常訴腰背疼痛或全身骨痛。骨痛

16、通常為彌漫性，無固定部位，檢查身骨痛。骨痛通常為彌漫性，無固定部位，檢查不能發(fā)現(xiàn)壓痛區(qū)不能發(fā)現(xiàn)壓痛區(qū)( (點點) )。常于勞累或活動后加重，。常于勞累或活動后加重，負重能力下降或不能負重。四肢骨折或假部骨折負重能力下降或不能負重。四肢骨折或假部骨折時肢體活動明顯受限，局部疼痛加重，有畸形或時肢體活動明顯受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折陽性體征。骨折陽性體征。 第12頁/共56頁常見于椎體壓縮性骨折，可單發(fā)或多發(fā)，有常見于椎體壓縮性骨折，可單發(fā)或多發(fā)，有或無誘因，患者發(fā)現(xiàn)或被人發(fā)現(xiàn)身材變矮。嚴(yán)重或無誘因，患者發(fā)現(xiàn)或被人發(fā)現(xiàn)身材變矮。嚴(yán)重者伴駝背，但罕有神經(jīng)壓迫癥狀和體征。骨質(zhì)疏者伴駝背，但罕有神

17、經(jīng)壓迫癥狀和體征。骨質(zhì)疏松癥患者的腰椎壓縮性骨折常導(dǎo)致胸廓畸形，后松癥患者的腰椎壓縮性骨折常導(dǎo)致胸廓畸形，后者可出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難，甚至發(fā)結(jié)等表者可出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難，甚至發(fā)結(jié)等表現(xiàn)。肺活量、肺最大換氣量下降，極易并發(fā)上呼現(xiàn)。肺活量、肺最大換氣量下降，極易并發(fā)上呼吸道和肺部感染。胸廓嚴(yán)重畸形使心排血量下降，吸道和肺部感染。胸廓嚴(yán)重畸形使心排血量下降，心血管功能障礙。心血管功能障礙。 第13頁/共56頁常因輕微活動或創(chuàng)傷而誘發(fā)，彎腰、負重、常因輕微活動或創(chuàng)傷而誘發(fā)，彎腰、負重、擠壓或摔倒后發(fā)生骨折。多發(fā)部位為脊柱、髖部擠壓或摔倒后發(fā)生骨折。多發(fā)部位為脊柱、髖部和前臂，其他部位亦可發(fā)生

18、，如肋骨、盆骨、股和前臂，其他部位亦可發(fā)生，如肋骨、盆骨、股骨甚至鎖骨和胸骨等。脊柱壓縮性骨折多見于骨甚至鎖骨和胸骨等。脊柱壓縮性骨折多見于 PMOP PMOP 患者，骨折發(fā)生后出現(xiàn)突發(fā)性腰痛，臥床患者，骨折發(fā)生后出現(xiàn)突發(fā)性腰痛，臥床而取被動體位。髖部骨折以老年性骨質(zhì)疏松癥患而取被動體位。髖部骨折以老年性骨質(zhì)疏松癥患者多見，通常于摔倒或擠壓后發(fā)生。骨折部位多者多見，通常于摔倒或擠壓后發(fā)生。骨折部位多在股骨頸部在股骨頸部( (股骨頸骨折股骨頸骨折) )。如患者長期臥床，又。如患者長期臥床，又加重骨質(zhì)丟失。常因并發(fā)感染、心血管病或慢性加重骨質(zhì)丟失。常因并發(fā)感染、心血管病或慢性衰竭而死亡。幸存者伴活

19、動受限，生活自理能力衰竭而死亡。幸存者伴活動受限，生活自理能力明顯下降或喪失。明顯下降或喪失。第14頁/共56頁第15頁/共56頁n 詳細的病史和體檢是臨床診斷的基本依據(jù)，詳細的病史和體檢是臨床診斷的基本依據(jù)，但骨質(zhì)疏松癥的確診有賴于但骨質(zhì)疏松癥的確診有賴于X X線照片檢查或線照片檢查或 BMD BMD 測定。根據(jù)測定。根據(jù)BMC(BMC(或或BMD)BMD)測定結(jié)果測定結(jié)果, ,可根據(jù)可根據(jù)WHO1994WHO1994年的診斷標(biāo)準(zhǔn)確定是低骨量年的診斷標(biāo)準(zhǔn)確定是低骨量低于同性別峰值骨低于同性別峰值骨量的量的1 1個標(biāo)準(zhǔn)差個標(biāo)準(zhǔn)差(SD)(SD)以上但小于以上但小于2.5SD2.5SD、骨質(zhì)疏、

20、骨質(zhì)疏松松( (低于峰值骨量的低于峰值骨量的2.5SD2.5SD以上以上) )或嚴(yán)重骨質(zhì)疏松或嚴(yán)重骨質(zhì)疏松( (骨質(zhì)疏松伴一處或多處自發(fā)性骨折骨質(zhì)疏松伴一處或多處自發(fā)性骨折) )，然后確定，然后確定是原發(fā)性或繼發(fā)性骨質(zhì)疏松。是原發(fā)性或繼發(fā)性骨質(zhì)疏松。 第16頁/共56頁n 由劉忠厚教授為組長的骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn)學(xué)科組，已經(jīng)推由劉忠厚教授為組長的骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn)學(xué)科組，已經(jīng)推出了中國人原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診斷的試行標(biāo)準(zhǔn)。主要適用于女性出了中國人原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診斷的試行標(biāo)準(zhǔn)。主要適用于女性成人男性可參照執(zhí)行。標(biāo)準(zhǔn)的制定是參考世界衛(wèi)生組織（成人男性可參照執(zhí)行。標(biāo)準(zhǔn)的制定是參考世界衛(wèi)生組織（WHOWH

21、O）制定的骨質(zhì)疏松癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)合我國的實際情況，以種族、制定的骨質(zhì)疏松癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)合我國的實際情況，以種族、性別、地區(qū)的峰值骨量（均值為性別、地區(qū)的峰值骨量（均值為M M）為依據(jù)?，F(xiàn)介紹如下（其中）為依據(jù)?，F(xiàn)介紹如下（其中“ ”表示大于，表示大于，“- -”表示減號）。表示減號）。n M-1SDM-1SD表示骨量正常；表示骨量正常；M-1SD-2SDM-1SD-2SD表示骨量減少；表示骨量減少；M-2SDM-2SD表明表明患有骨質(zhì)疏松癥（根據(jù)診治的要求分為輕、中二級）；患有骨質(zhì)疏松癥（根據(jù)診治的要求分為輕、中二級）；M-2SDM-2SD伴伴有一處或多處骨折，為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥。有一處或多

22、處骨折，為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥。n 參考日本參考日本19961996年改動版的標(biāo)準(zhǔn)，自己沒有作峰值骨密度調(diào)查年改動版的標(biāo)準(zhǔn)，自己沒有作峰值骨密度調(diào)查或者自己雖然作了一些調(diào)查，但不方便使用或者自己雖然作了一些調(diào)查，但不方便使用SDSD時，就可用骨量丟時，就可用骨量丟失百分率（失百分率（% %）的診斷方法。診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：）的診斷方法。診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：n M-12%M-12%表示骨量正常；表示骨量正常；M-13%M-13%24%24%表示骨量減少；表示骨量減少；M-25%M-25%表表明患有骨質(zhì)疏松癥（根據(jù)診治的要求分為輕、中二級）；明患有骨質(zhì)疏松癥（根據(jù)診治的要求分為輕、中二級）；M-25%M-25%伴有

23、一處或多處骨折，為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥。伴有一處或多處骨折，為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥。n 注：用注：用SDSD表示的診斷標(biāo)準(zhǔn)適用于腰椎，而判定腰椎以外的部表示的診斷標(biāo)準(zhǔn)適用于腰椎，而判定腰椎以外的部位位( (如橈骨、第二掌骨、股骨頸、跟骨如橈骨、第二掌骨、股骨頸、跟骨) )時時, ,還需要變動。用百分還需要變動。用百分率法表示比用率法表示比用SDSD表示容易理解表示容易理解, ,而且運用簡便而且運用簡便, ,各部位標(biāo)準(zhǔn)一樣。各部位標(biāo)準(zhǔn)一樣。第17頁/共56頁原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的分型并不困難，在多數(shù)情況下，原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的分型并不困難，在多數(shù)情況下， PMOP PMOP 早期早期(5(5年年) )為高轉(zhuǎn)換型，

24、而老年性者多為低轉(zhuǎn)換型。為高轉(zhuǎn)換型，而老年性者多為低轉(zhuǎn)換型。如病因復(fù)雜且有多種因素參與發(fā)病時，單憑臨床資料難如病因復(fù)雜且有多種因素參與發(fā)病時，單憑臨床資料難以確定其轉(zhuǎn)換類型，此時應(yīng)根據(jù)骨轉(zhuǎn)換的生化標(biāo)志物測以確定其轉(zhuǎn)換類型，此時應(yīng)根據(jù)骨轉(zhuǎn)換的生化標(biāo)志物測定結(jié)果來判斷，高和低轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松癥的生化特點見定結(jié)果來判斷，高和低轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松癥的生化特點見下表。下表。 高轉(zhuǎn)換型高轉(zhuǎn)換型低轉(zhuǎn)換型低轉(zhuǎn)換型 骨形成指標(biāo)骨形成指標(biāo) 血堿性磷酸酶血堿性磷酸酶， 血骨鈣素血骨鈣素 血血1 1型膠原羧基前肽型膠原羧基前肽 ， 骨吸收指標(biāo)骨吸收指標(biāo) 血抗酒石酸酸性磷酸酶血抗酒石酸酸性磷酸酶， 尿吡啶啉和脫氧吡啶啉尿吡啶

25、啉和脫氧吡啶啉 尿鈣尿鈣/ /尿肌酐比值尿肌酐比值第18頁/共56頁第19頁/共56頁第20頁/共56頁第21頁/共56頁n一、甲狀腺功能亢進一、甲狀腺功能亢進癥癥n二、甲狀腺功能減退二、甲狀腺功能減退癥癥n三、甲狀旁腺功能亢三、甲狀旁腺功能亢進癥進癥n四、糖尿病四、糖尿病n五、藥物引起五、藥物引起n六、皮質(zhì)醇增多癥六、皮質(zhì)醇增多癥n七、腎臟疾病七、腎臟疾病n八、營養(yǎng)不良癥八、營養(yǎng)不良癥 n九、肢端肥大癥九、肢端肥大癥n十、廢用性十、廢用性第22頁/共56頁n 皮質(zhì)醇增多癥臨床上又稱為皮質(zhì)醇增多癥臨床上又稱為庫欣綜合征庫欣綜合征，也可稱為也可稱為柯興綜合征柯興綜合征。是由于腎上腺皮質(zhì)長期。是由

26、于腎上腺皮質(zhì)長期過量分泌以皮質(zhì)醇為主糖皮質(zhì)激素而引起的一過量分泌以皮質(zhì)醇為主糖皮質(zhì)激素而引起的一個癥候群其病因比較復(fù)雜任何年齡均可發(fā)病。個癥候群其病因比較復(fù)雜任何年齡均可發(fā)病。以以25254545歲多見。女性比男性約歲多見。女性比男性約3 38:18:1，n 臨床以滿月臉、向心性肥胖、高血壓、多臨床以滿月臉、向心性肥胖、高血壓、多血質(zhì)、皮膚紫紋及骨質(zhì)疏松等為特征。血質(zhì)、皮膚紫紋及骨質(zhì)疏松等為特征。n 19321932年便有人認(rèn)為，患有庫欣綜合征的病年便有人認(rèn)為，患有庫欣綜合征的病人易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，其中以內(nèi)源性皮質(zhì)醇增多人易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，其中以內(nèi)源性皮質(zhì)醇增多癥引起的骨質(zhì)疏松癥多見。癥引起的骨質(zhì)

27、疏松癥多見。第23頁/共56頁n 1. 1. 癥癥 狀狀 向心性肥胖；向心性肥胖； 糖耐量減低和糖尿?。惶悄土繙p低和糖尿??； 高血壓和低血鉀；負氮平衡引發(fā)的癥狀；高血壓和低血鉀；負氮平衡引發(fā)的癥狀； 精神癥狀；精神癥狀； 生長激素分泌減少；生長激素分泌減少； 影響性腺功能；影響性腺功能； 影響造血及血液系統(tǒng)；影響造血及血液系統(tǒng)； 易合并感染；易合并感染； 合并高尿鈣和腎結(jié)石；合并高尿鈣和腎結(jié)石； 眼部癥狀；眼部癥狀； 特殊表現(xiàn)。特殊表現(xiàn)。第24頁/共56頁n2. 2. 骨骨X X線與骨密度線與骨密度 X X線檢查；線檢查； 骨密度測量；骨密度測量； 骨組織學(xué)檢查。骨組織學(xué)檢查。n 3. 3.

28、實驗室檢查實驗室檢查 血清堿性磷酸酶（血清堿性磷酸酶（ALPALP）；）； 血清骨鈣素（血清骨鈣素（BGPBGP）；）； 尿羥脯氨酸（尿羥脯氨酸（HOPHOP）。）。第25頁/共56頁X X片上同樣顯示骨質(zhì)減少或椎骨骨折，大約片上同樣顯示骨質(zhì)減少或椎骨骨折，大約有有40%40%80%80%的皮質(zhì)醇增多癥患者在的皮質(zhì)醇增多癥患者在X X線檢查過程線檢查過程中可發(fā)現(xiàn)骨量減少；而中可發(fā)現(xiàn)骨量減少；而16%16%20%20%的患者可伴有脊的患者可伴有脊椎骨折。椎骨折。n X X片上表現(xiàn)為骨小梁變細、骨密度減少。骨片上表現(xiàn)為骨小梁變細、骨密度減少。骨折后由于類骨質(zhì)形成障礙，在骨折線的周圍會出折后由于類骨

29、質(zhì)形成障礙，在骨折線的周圍會出現(xiàn)很多棉絮狀骨痂；若反復(fù)發(fā)生骨折，在肋骨和現(xiàn)很多棉絮狀骨痂；若反復(fù)發(fā)生骨折，在肋骨和肋軟骨的交界處會形成肋軟骨的交界處會形成“念珠狀念珠狀”的假面具骨痂。的假面具骨痂。第26頁/共56頁 通過光子吸收骨密度的方法可以較通過光子吸收骨密度的方法可以較準(zhǔn)確的測量出骨礦物質(zhì)丟失的程度。準(zhǔn)確的測量出骨礦物質(zhì)丟失的程度。第27頁/共56頁n 骨組織學(xué)上，皮質(zhì)醇增多患者的骨質(zhì)疏松無骨組織學(xué)上，皮質(zhì)醇增多患者的骨質(zhì)疏松無特征性表現(xiàn)。特征性表現(xiàn)。n 與其他原因?qū)е碌墓琴|(zhì)疏松一樣，主要表現(xiàn)與其他原因?qū)е碌墓琴|(zhì)疏松一樣，主要表現(xiàn)為骨小梁的稀疏和纖細，在椎骨、肋骨和其它部為骨小梁的稀疏

30、和纖細，在椎骨、肋骨和其它部位的骨骼則主要被脂肪組織替代。位的骨骼則主要被脂肪組織替代。第28頁/共56頁 血清堿性磷酸酶升高與骨血清堿性磷酸酶升高與骨病變的程度成正比病變的程度成正比第29頁/共56頁n 血清骨鈣素是判定成骨細胞活性的敏血清骨鈣素是判定成骨細胞活性的敏感指標(biāo)。感指標(biāo)。n 高濃度的皮質(zhì)醇會使骨形成受到抑制，高濃度的皮質(zhì)醇會使骨形成受到抑制，而骨形成的降低會造成血清骨鈣素的下降。而骨形成的降低會造成血清骨鈣素的下降。第30頁/共56頁皮質(zhì)醇增多癥患者的尿羥脯皮質(zhì)醇增多癥患者的尿羥脯氨酸的排泄明顯升高氨酸的排泄明顯升高第31頁/共56頁 首先應(yīng)明確皮質(zhì)醇增多癥的診斷，首先應(yīng)明確皮質(zhì)

31、醇增多癥的診斷，根據(jù)臨床癥狀，結(jié)合根據(jù)臨床癥狀，結(jié)合X X線檢查，實驗室檢查線檢查，實驗室檢查等即可明確診斷。等即可明確診斷。第32頁/共56頁二、糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥二、糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥n 最近美國風(fēng)濕病學(xué)學(xué)會（最近美國風(fēng)濕病學(xué)學(xué)會（ACRACR）指出，內(nèi)科）指出，內(nèi)科醫(yī)生治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥的方法存在較醫(yī)生治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥的方法存在較大的差異大的差異; ;n 加拿大風(fēng)濕病學(xué)專家的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，預(yù)防性措加拿大風(fēng)濕病學(xué)專家的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，預(yù)防性措施的選擇主要根據(jù)患者的年齡和性別，而治療性施的選擇主要根據(jù)患者的年齡和性別，而治療性措施的選擇則依據(jù)患者骨礦物含量（措施的選擇則依據(jù)患

32、者骨礦物含量（BMPBMP）。）。n 因此，醫(yī)生掌握病人信息的程度對糖皮質(zhì)激因此，醫(yī)生掌握病人信息的程度對糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥的治療起著重要作用。近期的研素性骨質(zhì)疏松癥的治療起著重要作用。近期的研究引發(fā)了關(guān)于該癥發(fā)病機制新的討論，從而有利究引發(fā)了關(guān)于該癥發(fā)病機制新的討論，從而有利于進一步指導(dǎo)臨床治療。于進一步指導(dǎo)臨床治療。第33頁/共56頁n 糖皮質(zhì)激素作用于骨組織的機制很復(fù)糖皮質(zhì)激素作用于骨組織的機制很復(fù)雜，至今尚不清楚。大型動物模型例如豬雜，至今尚不清楚。大型動物模型例如豬和羊都要比大鼠模型更類似于人類疾病發(fā)和羊都要比大鼠模型更類似于人類疾病發(fā)展過程，這有助于對糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏展過程，

33、這有助于對糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥的理解?，F(xiàn)就近年來糖皮質(zhì)激素性骨松癥的理解?，F(xiàn)就近年來糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥病理生理學(xué)發(fā)病機制的三個方面質(zhì)疏松癥病理生理學(xué)發(fā)病機制的三個方面作一論述。作一論述。 第34頁/共56頁n1. 1. 長期接受糖皮質(zhì)激素治療的病史；長期接受糖皮質(zhì)激素治療的病史；n2. 2. 臨床體征；臨床體征；n3. 3. 骨密度測定；骨密度測定；n4. X4. X線檢查；線檢查；n5. 5. 實驗室檢查。實驗室檢查。第35頁/共56頁n 本病應(yīng)注意與骨軟化癥、甲狀旁本病應(yīng)注意與骨軟化癥、甲狀旁腺功能亢進癥和腎性骨營養(yǎng)不良癥所腺功能亢進癥和腎性骨營養(yǎng)不良癥所引起的骨破壞相鑒別。引起的骨

34、破壞相鑒別。第36頁/共56頁n 糖尿病是由于胰島素絕對和相對分泌不足，同時有糖尿病是由于胰島素絕對和相對分泌不足，同時有不同程度的胰島素抵抗，因此引起的一系列全身代謝異不同程度的胰島素抵抗，因此引起的一系列全身代謝異常綜合征，除有碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)三在物質(zhì)代常綜合征，除有碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)三在物質(zhì)代謝異常外，還有骨礦代謝異常，也就是說無論是謝異常外，還有骨礦代謝異常，也就是說無論是型糖型糖尿病患者，還是尿病患者，還是型糖尿病患者，都伴有骨代謝和鈣、型糖尿病患者，都伴有骨代謝和鈣、磷鎂代謝紊亂。磷鎂代謝紊亂。n 臨床表現(xiàn)除有三多一少癥外，還合并有另一組表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)除有三多一少癥外

35、，還合并有另一組表現(xiàn)：如負鈣平衡、骨礦含量減低、骨質(zhì)疏松及骨關(guān)節(jié)病，嚴(yán)如負鈣平衡、骨礦含量減低、骨質(zhì)疏松及骨關(guān)節(jié)病，嚴(yán)重者可發(fā)生骨折。由此提示糖尿病性骨礦代謝紊亂是糖重者可發(fā)生骨折。由此提示糖尿病性骨礦代謝紊亂是糖尿病的重要并發(fā)癥之一，約有尿病的重要并發(fā)癥之一，約有50%50%以上的糖尿病患者伴以上的糖尿病患者伴有骨質(zhì)疏松癥。有骨質(zhì)疏松癥。第37頁/共56頁n 經(jīng)很多臨床研究證實，無論是經(jīng)很多臨床研究證實，無論是型糖型糖尿病患者，還是尿病患者，還是型糖尿病患者，其骨礦型糖尿病患者，其骨礦含量均低于正常人，且含量均低于正常人，且型糖尿病患者比型糖尿病患者比型糖尿病患者骨礦物質(zhì)丟失的多，骨質(zhì)型糖尿

36、病患者骨礦物質(zhì)丟失的多，骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生率也就高。疏松癥的發(fā)生率也就高。第38頁/共56頁n 糖尿病患者骨礦含量的降低糖尿病患者骨礦含量的降低, ,除與性別、除與性別、年齡、體重、身高、種族、營養(yǎng)、生活習(xí)年齡、體重、身高、種族、營養(yǎng)、生活習(xí)慣及絕經(jīng)期等因素有關(guān)外，還與以下因素慣及絕經(jīng)期等因素有關(guān)外，還與以下因素有關(guān)。有關(guān)。n 1.1.與胰島素不足或胰島素敏感性下降有關(guān)。與胰島素不足或胰島素敏感性下降有關(guān)。n 2.2.與尿鈣、尿鎂、尿磷排泄增多有關(guān)。與尿鈣、尿鎂、尿磷排泄增多有關(guān)。n 3.3.與維生素與維生素D D代謝有關(guān)。主要指與活性維代謝有關(guān)。主要指與活性維生素生素D D缺乏有關(guān)。缺乏有關(guān)。

37、第39頁/共56頁n1. 1. 癥癥 狀狀n2. 2. 骨骨X X線檢查和特殊檢查線檢查和特殊檢查 普通普通X X線檢查線檢查 雙能雙能X X射線骨密度測量射線骨密度測量 單光子吸收骨密度測量單光子吸收骨密度測量(SPA)(SPA) CT CT骨礦物質(zhì)定量測定骨礦物質(zhì)定量測定(QCT)(QCT)n3. 3. 實驗室檢查實驗室檢查第40頁/共56頁n 糖尿病性骨質(zhì)疏松癥患者在早期一般沒有任何臨床糖尿病性骨質(zhì)疏松癥患者在早期一般沒有任何臨床癥狀，但隨著時間的推移，病情的加重，骨吸收的增加，癥狀，但隨著時間的推移，病情的加重，骨吸收的增加，骨礦含量減少，心及慢性神經(jīng)、血管并發(fā)癥的出現(xiàn)，骨骨礦含量減少

38、，心及慢性神經(jīng)、血管并發(fā)癥的出現(xiàn)，骨質(zhì)疏松的癥狀也就日益明顯和加重。質(zhì)疏松的癥狀也就日益明顯和加重。n 患者常常表現(xiàn)為乏力、腰酸背痛、全身骨痛等癥狀。患者常常表現(xiàn)為乏力、腰酸背痛、全身骨痛等癥狀。應(yīng)該注意的是不要與糖尿病神經(jīng)病變的癥狀相混淆千萬應(yīng)該注意的是不要與糖尿病神經(jīng)病變的癥狀相混淆千萬不要忽視骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。不要忽視骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。n 患者骨痛常發(fā)生在脊柱、骨盆和四肢部位，疼痛表患者骨痛常發(fā)生在脊柱、骨盆和四肢部位，疼痛表現(xiàn)為持續(xù)性的純痛，而且疼痛與骨礦物質(zhì)丟失的多少呈現(xiàn)為持續(xù)性的純痛，而且疼痛與骨礦物質(zhì)丟失的多少呈正比。如果局部出現(xiàn)劇痛，說明此處有骨折發(fā)生。不能正比。如果局部出現(xiàn)劇

39、痛，說明此處有骨折發(fā)生。不能除外有個別患者，因為合并有嚴(yán)重的糖尿病神經(jīng)病變，除外有個別患者，因為合并有嚴(yán)重的糖尿病神經(jīng)病變，對痛覺不敏感，一旦感覺疼痛，則表示骨吸收已經(jīng)很嚴(yán)對痛覺不敏感，一旦感覺疼痛，則表示骨吸收已經(jīng)很嚴(yán)重，不能忽視。如果導(dǎo)致繼發(fā)性甲旁亢，則表現(xiàn)為身材重，不能忽視。如果導(dǎo)致繼發(fā)性甲旁亢，則表現(xiàn)為身材縮短、縮短、O O型腿或型腿或X X型腿，或者可出現(xiàn)駝背或雞胸。型腿，或者可出現(xiàn)駝背或雞胸。第41頁/共56頁n 主要表現(xiàn)為骨密度減低，骨皮質(zhì)變薄，骨內(nèi)膜骨質(zhì)主要表現(xiàn)為骨密度減低，骨皮質(zhì)變薄，骨內(nèi)膜骨質(zhì)吸收，骨小梁數(shù)目減少、變細、骨小梁間隔增寬，甚則吸收，骨小梁數(shù)目減少、變細、骨小梁

40、間隔增寬，甚則椎體變形，常常表現(xiàn)為魚口狀或凹狀。椎體變形，常常表現(xiàn)為魚口狀或凹狀。n 對糖尿病患者進行腰椎側(cè)位對糖尿病患者進行腰椎側(cè)位X X片檢查，主要是觀察片檢查，主要是觀察腰椎骨骼的密度、骨皮質(zhì)的形態(tài)和骨吸收改變的情況，腰椎骨骼的密度、骨皮質(zhì)的形態(tài)和骨吸收改變的情況，以及骨小梁的形態(tài)、數(shù)量、分布等，有利于骨質(zhì)疏松癥以及骨小梁的形態(tài)、數(shù)量、分布等，有利于骨質(zhì)疏松癥的早期發(fā)現(xiàn)。的早期發(fā)現(xiàn)。n 對于老年糖尿病患者還有可能伴有骨質(zhì)增生，主要對于老年糖尿病患者還有可能伴有骨質(zhì)增生，主要表現(xiàn)為退行性改變，如果骨質(zhì)增生與骨質(zhì)疏松同時并存，表現(xiàn)為退行性改變，如果骨質(zhì)增生與骨質(zhì)疏松同時并存，則身體的負重部位

41、或骨小梁豐富區(qū)，如胸椎、腰椎、股則身體的負重部位或骨小梁豐富區(qū)，如胸椎、腰椎、股骨近端、足趾等處容易發(fā)生。骨近端、足趾等處容易發(fā)生。第42頁/共56頁利用雙能利用雙能X X線骨密度儀，可以比較準(zhǔn)確地測線骨密度儀，可以比較準(zhǔn)確地測定股骨和脊椎骨的骨礦含量，是作為觀察糖尿病定股骨和脊椎骨的骨礦含量，是作為觀察糖尿病人骨礦代謝紊亂的重要指標(biāo)之一。人骨礦代謝紊亂的重要指標(biāo)之一。n 對于糖尿病患者來說，主要是測定對于糖尿病患者來說，主要是測定L L 2 2 4 4的骨的骨礦含量和骨密度。經(jīng)過測量可以發(fā)現(xiàn)，糖尿病人礦含量和骨密度。經(jīng)過測量可以發(fā)現(xiàn)，糖尿病人的骨礦含量和骨密度與糖尿病的類型、病程的長的骨礦含

42、量和骨密度與糖尿病的類型、病程的長短及病情控制的好壞有一定的關(guān)系。短及病情控制的好壞有一定的關(guān)系。第43頁/共56頁n 目前應(yīng)用最廣泛的測量骨礦含量的方法。目前應(yīng)用最廣泛的測量骨礦含量的方法。n 可以測出骨橫徑、骨密度、骨礦含量及骨可以測出骨橫徑、骨密度、骨礦含量及骨礦分曲線。礦分曲線。n 對于糖尿病性骨礦代謝紊亂的嚴(yán)重程度、對于糖尿病性骨礦代謝紊亂的嚴(yán)重程度、進展情況和治療前后的對比，可以通過對骨礦進展情況和治療前后的對比，可以通過對骨礦含量的動態(tài)觀察進行監(jiān)測。含量的動態(tài)觀察進行監(jiān)測。第44頁/共56頁n 能夠準(zhǔn)確地測出皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨的骨礦密度，能夠準(zhǔn)確地測出皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨的骨礦密度，有利于

43、早期發(fā)現(xiàn)糖尿病人的骨質(zhì)疏松，而且這種有利于早期發(fā)現(xiàn)糖尿病人的骨質(zhì)疏松，而且這種方法比單光子吸收骨密度測量法敏感。方法比單光子吸收骨密度測量法敏感。第45頁/共56頁n 糖尿病患者合并骨質(zhì)疏松等骨礦代謝紊亂時，糖尿病患者合并骨質(zhì)疏松等骨礦代謝紊亂時，實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)血鈣正常、血磷正?；蚱?、實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)血鈣正常、血磷正?；蚱?、血鎂降低、血堿性磷酶升高，放射免疫降鈣素血鎂降低、血堿性磷酶升高，放射免疫降鈣素（iCTiCT）降低，環(huán)磷酸腺苷（）降低，環(huán)磷酸腺苷（cAMPcAMP）和）和1,25-1,25-雙羥雙羥維生素維生素D D3 3可表現(xiàn)為升高可表現(xiàn)為升高, ,尿羥脯氨酸（尿羥脯氨酸（HO

44、PHOP）增多。）增多。 第46頁/共56頁n 糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的診斷并不困難，關(guān)鍵糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的診斷并不困難，關(guān)鍵是在診斷糖尿病的同時能夠考慮到骨質(zhì)疏松癥的是在診斷糖尿病的同時能夠考慮到骨質(zhì)疏松癥的存在和發(fā)展。存在和發(fā)展。n 在糖尿病發(fā)病后的最初幾年內(nèi)，骨質(zhì)的改變在糖尿病發(fā)病后的最初幾年內(nèi)，骨質(zhì)的改變最為顯著，尿鈣、尿磷的排出最多。但是尿鈣排最為顯著，尿鈣、尿磷的排出最多。但是尿鈣排出的多少不能反映鈣代謝的實際情況，只有細胞出的多少不能反映鈣代謝的實際情況，只有細胞內(nèi)鈣的水平才能良好的反映機體鈣缺乏的程度；內(nèi)鈣的水平才能良好的反映機體鈣缺乏的程度；同時血中堿性磷酸酶的水平能夠反映骨細

45、胞的活同時血中堿性磷酸酶的水平能夠反映骨細胞的活躍程度，也能夠間接反映骨吸收的情況。躍程度，也能夠間接反映骨吸收的情況。第47頁/共56頁n 糖尿病是一個終身性疾病，如果血糖控制不糖尿病是一個終身性疾病，如果血糖控制不好，便會引發(fā)各種慢性并發(fā)癥，如糖尿病腎病、好，便會引發(fā)各種慢性并發(fā)癥，如糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病合并周圍神經(jīng)病變等糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病合并周圍神經(jīng)病變等等，隨之而來的糖尿病性骨質(zhì)疏松癥就日益明顯等，隨之而來的糖尿病性骨質(zhì)疏松癥就日益明顯和加重。對于那些病程長尤其是病程在和加重。對于那些病程長尤其是病程在1010年以上年以上的中老年糖尿病患者，應(yīng)著重考慮本病的存在。

46、的中老年糖尿病患者，應(yīng)著重考慮本病的存在。n 如果糖尿病人出現(xiàn)骨痛、肌無力、如果糖尿病人出現(xiàn)骨痛、肌無力、24h24h尿鈣尿鈣大于大于200mg200mg或或24h24h尿鈣大于尿鈣大于5.0mmol5.0mmol時，應(yīng)及時做時，應(yīng)及時做腰椎腰椎X X線檢查，當(dāng)線檢查，當(dāng)X X片示骨吸收等改變時，就可以片示骨吸收等改變時，就可以診斷本病。診斷本病。第48頁/共56頁n 有少數(shù)糖尿病人無自覺癥狀有少數(shù)糖尿病人無自覺癥狀或癥狀不明顯，醫(yī)生應(yīng)及時考慮或癥狀不明顯，醫(yī)生應(yīng)及時考慮到并及時進行相關(guān)檢查，以便早到并及時進行相關(guān)檢查，以便早期診斷、早期治療期診斷、早期治療 ! ! ! ! !第49頁/共56

47、頁n 詳細的病史和體檢是臨床診斷的基本依據(jù)，詳細的病史和體檢是臨床診斷的基本依據(jù)，但骨質(zhì)疏松癥的確診有賴于但骨質(zhì)疏松癥的確診有賴于X X線照片檢查或線照片檢查或 BMD BMD 測定。根據(jù)測定。根據(jù)BMC(BMC(或或BMD)BMD)測定結(jié)果測定結(jié)果, ,可根據(jù)可根據(jù)WHO1994WHO1994年的診斷標(biāo)準(zhǔn)確定是低骨量年的診斷標(biāo)準(zhǔn)確定是低骨量低于同性別峰值骨低于同性別峰值骨量的量的1 1個標(biāo)準(zhǔn)差個標(biāo)準(zhǔn)差(SD)(SD)以上但小于以上但小于2.5SD2.5SD、骨質(zhì)疏、骨質(zhì)疏松松( (低于峰值骨量的低于峰值骨量的2.5SD2.5SD以上以上) )或嚴(yán)重骨質(zhì)疏松或嚴(yán)重骨質(zhì)疏松( (骨質(zhì)疏松伴一處或

48、多處自發(fā)性骨折骨質(zhì)疏松伴一處或多處自發(fā)性骨折) )，然后確定，然后確定是原發(fā)性或繼發(fā)性骨質(zhì)疏松。是原發(fā)性或繼發(fā)性骨質(zhì)疏松。 第50頁/共56頁第51頁/共56頁n1. 1. 長期接受糖皮質(zhì)激素治療的病史；長期接受糖皮質(zhì)激素治療的病史；n2. 2. 臨床體征；臨床體征；n3. 3. 骨密度測定；骨密度測定；n4. X4. X線檢查；線檢查；n5. 5. 實驗室檢查。實驗室檢查。第52頁/共56頁n 糖尿病是由于胰島素絕對和相對分泌不足，同時有糖尿病是由于胰島素絕對和相對分泌不足，同時有不同程度的胰島素抵抗，因此引起的一系列全身代謝異不同程度的胰島素抵抗，因此引起的一系列全身代謝異常綜合征，除有碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)三在物質(zhì)代常綜合征，除有碳水化合