酸堿平衡和酸堿平衡紊亂介紹1實用教案

1、TIME15:09HCO3-23.1mm/LDATEFEB 04, 2004TCO224.3mm/LTYPEPRTERIALBE- 0.9 mm/LPTID0261SBC23.5 mm/LOPID123SAT98.1%TEMP37.0oCO2CT20.7ml%HB14.9 G%pH7.401PaCO237.7mmHgPO2111.1mmHg第1頁/共115頁第一頁，共115頁。1. 1.什么是酸堿平衡紊亂，機體對酸堿平衡是怎樣進行調(diào)節(jié)的什么是酸堿平衡紊亂，機體對酸堿平衡是怎樣進行調(diào)節(jié)的? ?2.2.一個病人的一個病人的pHpH等于等于7.4,7.4,他有沒有酸堿失衡他有沒有酸堿失衡? ? 為什

2、么為什么? ?3.3.一個病人的一個病人的pHpH、PaCO2PaCO2、HCO3-HCO3-均正常均正常, ,他有沒有酸堿失衡他有沒有酸堿失衡? ? 為什么為什么? ? 4.4.怎樣分析一個酸堿平衡紊亂的病例怎樣分析一個酸堿平衡紊亂的病例? ?5.5.代謝性酸中毒有哪些特點代謝性酸中毒有哪些特點? ?對機體有何影響對機體有何影響? ?6.6.呼吸性酸中毒有哪些特點呼吸性酸中毒有哪些特點? ?對機體有何影響對機體有何影響? ?7.7.代謝性堿中毒有哪些特點代謝性堿中毒有哪些特點? ?對機體有何影響對機體有何影響? ?8.8.呼吸性堿中毒有哪些特點呼吸性堿中毒有哪些特點? ?對機體有何影響對機體

3、有何影響? ?9.9.怎樣判斷一個病例是單純怎樣判斷一個病例是單純(dnchn)(dnchn)型還是混合型酸堿失衡型還是混合型酸堿失衡? ? 10.10.混合型酸堿失衡有哪些類型混合型酸堿失衡有哪些類型? ? 各有何特點各有何特點? ?第2頁/共115頁第二頁，共115頁。第一節(jié)第一節(jié) 酸堿的自穩(wěn)態(tài)酸堿的自穩(wěn)態(tài) （Acid-base homeostasis）第3頁/共115頁第三頁，共115頁。Acid-base balance: 酸堿平衡酸堿平衡(pnghng)，指生理情況下，機體能，指生理情況下，機體能自覺維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。自覺維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。Acid-base

4、disturbance: 酸堿平衡紊亂，指酸堿物質(zhì)的變化或者分酸堿平衡紊亂，指酸堿物質(zhì)的變化或者分布布(fnb)異常異常.pHpH正常值正常值: : 7.35-7.457.35-7.45第4頁/共115頁第四頁，共115頁。第5頁/共115頁第五頁，共115頁。二二. . 酸堿平衡的調(diào)節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)(tioji)(tioji)（一）機體的緩沖系統(tǒng)（三個緩沖池）（一）機體的緩沖系統(tǒng)（三個緩沖池） 1. 1. 血液的緩沖作用血液的緩沖作用第6頁/共115頁第六頁，共115頁。第7頁/共115頁第七頁，共115頁。 緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng) 占全血緩沖系統(tǒng)占全血緩沖系統(tǒng)%血漿血漿HCOHCO3 3- -

5、35 35紅細胞紅細胞HCOHCO3 3- - 18 18HbHb- -及及HbOHbO2 2- - 35 35PrPr- - 7 7HPOHPO4 42- 2- 5 5表表3-2 3-2 全血中各緩沖系統(tǒng)全血中各緩沖系統(tǒng)(xtng)(xtng)的含量與分布的含量與分布 第8頁/共115頁第八頁，共115頁。 2. 2. 組織細胞的緩沖作用組織細胞的緩沖作用( Role of cell)( Role of cell)離子交換離子交換(l z jio hun)(l z jio hun)： H+ K+ H+ K+和和Cl- Cl- HCO3-HCO3-的交換的交換K K+ +H+細胞內(nèi)緩沖體系：細

6、胞內(nèi)緩沖體系： 磷酸磷酸(ln sun)(ln sun)、蛋白蛋白3. 3. 腦脊液的緩沖腦脊液的緩沖(hunchng)(hunchng)： CO2 CO2第9頁/共115頁第九頁，共115頁。第10頁/共115頁第十頁，共115頁。（二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用（二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 1. 1. 化學調(diào)節(jié)化學調(diào)節(jié) （1 1）PaCO2PaCO2 (2) pH (2) pH或或H+H+ (3) PaO2 (3) PaO2 2. 2. 中樞神經(jīng)中樞神經(jīng)(zhngshshnjng)(zhngshshnjng)性調(diào)節(jié)性調(diào)節(jié) 3. 3. 神經(jīng)反射性調(diào)節(jié)神經(jīng)反射性調(diào)節(jié)第11頁/共115頁第十一頁

7、，共115頁。（二）腎在酸堿平衡（二）腎在酸堿平衡(pnghng)(pnghng)中的調(diào)節(jié)中的調(diào)節(jié)作用作用 1. H+ 1. H+Na+Na+交換交換 2. 2. 小管細胞主動泌小管細胞主動泌H H 3. NH4+ 3. NH4+Na+Na+交換交換 4. H+ 4. H+ Na+Na+交換與交換與K+ K+ Na+Na+交換的競交換的競爭性爭性 抑制作用抑制作用第12頁/共115頁第十二頁，共115頁。在遠曲小管上皮細胞的管腔側(cè)有此兩種交換在遠曲小管上皮細胞的管腔側(cè)有此兩種交換(jiohun)(jiohun)： 當當K+ K+ Na+Na+時，則時，則H+ H+ Na+ Na+; ; 反向變

8、化反向變化. .H+ Na+K+ Na+血管血管(xugun)細胞細胞(xbo)管腔管腔第13頁/共115頁第十三頁，共115頁。血液緩沖系統(tǒng)：血液緩沖系統(tǒng)： 反應(yīng)迅速；但緩沖作用反應(yīng)迅速；但緩沖作用(zuyng)(zuyng)不持久。不持久。組織細胞的緩沖：組織細胞的緩沖： 作用作用(zuyng)(zuyng)強，強，3 34h4h起作用起作用(zuyng)(zuyng)，但，但易造成電解質(zhì)紊亂易造成電解質(zhì)紊亂肺的調(diào)節(jié)：肺的調(diào)節(jié)： 效能最大，效能最大，30min30min達高峰；但僅對達高峰；但僅對CO2CO2有作用有作用(zuyng)(zuyng)腎的調(diào)節(jié)：腎的調(diào)節(jié)： 對排固定酸及保堿作用

9、對排固定酸及保堿作用(zuyng)(zuyng)大；但起效慢（大；但起效慢（3-3-5 5） 第14頁/共115頁第十四頁，共115頁。第二節(jié)第二節(jié) 反映反映(fnyng)酸堿平衡酸堿平衡狀況的狀況的 常用指標及其意義常用指標及其意義 (Acid-base parameters) 第15頁/共115頁第十五頁，共115頁。血氣分析儀血氣分析儀: : 判斷酸堿狀態(tài)的主要工具判斷酸堿狀態(tài)的主要工具. . 它能自動它能自動測出測出pHpH（或（或H+H+）和）和PaCO2PaCO2，并根據(jù)，并根據(jù)(gnj)Henderson(gnj)HendersonHassalbalchHassalbalch公式

10、計算出公式計算出HCO3-HCO3-及其他酸堿參數(shù)及其他酸堿參數(shù)（blood-gas analysis parameter)blood-gas analysis parameter)。 血氣分析的主要理論依據(jù)：血液血氣分析的主要理論依據(jù)：血液pHpH主要取決主要取決于于 血液緩沖系統(tǒng)，尤其是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖酸血液緩沖系統(tǒng)，尤其是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖酸與堿的比例。與堿的比例。第16頁/共115頁第十六頁，共115頁。一、一、pHpH和和H+H+濃度濃度(nngd) (nngd) 由于由于(yuy)(yuy)血液中血液中H+H+很低，常用很低，常用pH pH 表表示示1. pH1. pH的定義

11、的定義(dngy)(dngy)：H+H+的負對數(shù)的負對數(shù) 2. 2. 正常值正常值 ： 7.35 7.35 7.45 7.45 （平均：（平均：7.407.40） 第17頁/共115頁第十七頁，共115頁。第18頁/共115頁第十八頁，共115頁。第19頁/共115頁第十九頁，共115頁。 酸中毒酸中毒 正正 常常 堿中毒堿中毒 極限極限6.86.8 7.357.357.457.45 7.87.8極限極限 HH+ + 45 45 35nmol/L35nmol/L pHpH主要取決于主要取決于HCOHCO3 3- -與與H H2 2COCO3 3 比值比值(7.4(7.4時為時為 20/1)20

12、/1) 它只是反映酸堿它只是反映酸堿 度的指標，不能完全判斷是否有度的指標，不能完全判斷是否有 酸堿平衡紊亂的存在及其類型酸堿平衡紊亂的存在及其類型. . （呼吸性酸（呼吸性酸 堿失衡堿失衡/ /代謝性酸堿失衡）代謝性酸堿失衡） 3. 3. 意意 義義 第20頁/共115頁第二十頁，共115頁。二、呼吸指標：動脈血二、呼吸指標：動脈血COCO2 2分壓（分壓（PaCOPaCO2 2） 1. 定義：血漿中物理溶解狀態(tài)的定義：血漿中物理溶解狀態(tài)的COCO2 2分子產(chǎn)生的張力。分子產(chǎn)生的張力。 2. 2. 正常值：正常值：33 33 46 mmHg (46 mmHg (平均：平均：40mmHg)40

13、mmHg)（4.394.396.25kPa6.25kPa） ( (平均平均5.32kPa)5.32kPa) 第21頁/共115頁第二十一頁，共115頁。3. 3. 意義：唯一的呼吸性指標。意義：唯一的呼吸性指標。 PaCOPaCO2 2原發(fā)性變化引起的酸堿平衡紊亂原發(fā)性變化引起的酸堿平衡紊亂 稱呼吸性酸堿紊亂。稱呼吸性酸堿紊亂。PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通氣情況。可了解肺泡通氣情況。PaCO2 ： H2CO3 第22頁/共115頁第二十二頁，共115頁。(4.396.25kPa) COCO2 2呼出過多呼出過多 正常正常 COCO2 2潴留潴留呼堿或代償后的代酸呼堿或代償后的代酸

14、呼酸或代償后的代堿呼酸或代償后的代堿 |3346mmHg| 第23頁/共115頁第二十三頁，共115頁。三、代謝三、代謝(dixi)指標指標1. 1. 定義定義(dngy)(dngy)（一）（一） HCO3- HCO3- 實際實際(shj)(shj)碳酸氫鹽碳酸氫鹽(actual bicarbonate, (actual bicarbonate, AB)AB) 標準碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽(standard bicarbonate, SB) (standard bicarbonate, SB) AB：指隔絕空氣的血液標本，在實際指隔絕空氣的血液標本，在實際PaCOPaCO2 2， 實際體溫和血氧飽

15、和度條件下所測得的實際體溫和血氧飽和度條件下所測得的 血漿血漿HCOHCO3 3- -濃度。濃度。 （反映呼吸，代謝兩因素）（反映呼吸，代謝兩因素）第24頁/共115頁第二十四頁，共115頁。 2. 2. 正常值正常值 SB SB：22 22 27 mmol/L 27 mmol/L（平均（平均(pngjn): (pngjn): 24mmol/L24mmol/L） AB=SB AB=SBSB：全血在標準條件下（溫度：全血在標準條件下（溫度38，血紅，血紅 蛋白氧飽和度為蛋白氧飽和度為100%，PaCO2 40mmHg的氣體平衡）所測得的血漿的氣體平衡）所測得的血漿HCO3-濃度。濃度。 (排除了

16、呼吸因素，僅反映排除了呼吸因素，僅反映(fnyng)代謝因代謝因素）素）第25頁/共115頁第二十五頁，共115頁。3. 3. 意義意義 2227mmol/L 代酸代酸 正正 常常 代堿代堿 Metabolic acidosis Metabolic alkalosis ABAB和和SBSB的差值反映了呼吸因素。的差值反映了呼吸因素。AB SBAB SB時，時， PaCOPaCO2 2 ，見于呼酸或代償后代堿。見于呼酸或代償后代堿。AB SBAB 16, (AG16, 代酸代酸) )第32頁/共115頁第三十二頁，共115頁。腎功能減退腎功能減退 酸性產(chǎn)物酸性產(chǎn)物乳酸血癥乳酸血癥酮血癥酮血癥外源

17、性陰離子存積：外源性陰離子存積： 甲醇中毒、水楊酸中毒甲醇中毒、水楊酸中毒AG 見于見于第33頁/共115頁第三十三頁，共115頁。例題：患者，女，例題：患者，女，4545歲，因高血壓病史歲，因高血壓病史5 5年，蛋白尿年，蛋白尿 3 3年，惡心年，惡心( xn)( xn)、嘔吐、厭食、嘔吐、厭食2 2天就診天就診. . 檢查有水檢查有水腫，高腫，高 血壓。血壓。 化驗結(jié)果化驗結(jié)果 ： pH 7.30 pH 7.30， PaCO2 PaCO220mmHg20mmHg， HCO3 - 9mmol/ L HCO3 - 9mmol/ L，Na+ 127mmol/LNa+ 127mmol/L， K+6

18、.7mmol/L K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L Cl- 88mmol/L ，BUN 1.5g/LBUN 1.5g/L。 1. 1.有無酸堿失衡？屬于哪一型？有無酸堿失衡？屬于哪一型？ 2. 2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？如果不看病史，能不能分析？怎么看？ 3. 3.為什么為什么PaCO2PaCO2也會下降？也會下降？ 4. 4.有無有無AGAG的改變？有什么意義？的改變？有什么意義？5.5.除了除了(ch le)(ch le)代酸外，還有沒有其他酸堿失衡？代酸外，還有沒有其他酸堿失衡？HCO3- pH PaCO2 第34頁/共115頁第三十四頁，共115頁。 第三節(jié)

19、第三節(jié)單單 純純 型酸型酸 堿堿 平平 衡衡 紊紊 亂亂 (Simple acid-base disorders) 第35頁/共115頁第三十五頁，共115頁。 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis) (一一) 定義定義(concept)(二二) 原因原因(causes)(三三) 分類分類 (classification)*(四四) 機體的代償機體的代償(di chn) (compensation) *(五五) 血氣參數(shù)血氣參數(shù) (blood-gas parameters)(六六) 對機體的影響對機體的影響 (effects on organism)(七七)

20、 防治原則（防治原則（principle of treatment ）第36頁/共115頁第三十六頁，共115頁。( (二二) ) 原因原因(yunyn)(Causes)(yunyn)(Causes) 酸多酸多, , 堿少堿少 原發(fā)性原發(fā)性HCO3- , 而導致而導致(dozh)pH。 (一一) 定義定義(dngy)(Concept)第37頁/共115頁第三十七頁，共115頁。1) 1)固定酸產(chǎn)生固定酸產(chǎn)生(chnshng)(chnshng)：乳酸酸中毒、：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒酮癥酸中毒 2)2)酸的排出酸的排出：嚴重：嚴重(ynzhng)(ynzhng)腎衰腎衰 體內(nèi)固定酸排體內(nèi)固定酸排出

21、出 RTA 型型 集合集合(jh)管泌氫減少管泌氫減少 H+在體內(nèi)蓄積在體內(nèi)蓄積 3)3)外源性酸攝入過多：外源性酸攝入過多： 水楊酸中毒水楊酸中毒 含氯的成酸性藥物攝入過多含氯的成酸性藥物攝入過多 1 1、 酸多酸多( (消耗消耗HCO3-): ):4)4)高血鉀：使細胞外高血鉀：使細胞外H+ , HCO3- 第38頁/共115頁第三十八頁，共115頁。1) HCO3-1) HCO3-丟失丟失：腹瀉、腸瘺、腸道引流等含：腹瀉、腸瘺、腸道引流等含 HCO3- HCO3-的堿性的堿性(jin xn)(jin xn)腸液腸液大量丟失。大量丟失。 使用使用(shyng)碳酸酐酶碳酸酐酶(CA)抑制劑

22、抑制劑 腎重吸收腎重吸收HCO3- RTA 型型 碳酸酐酶碳酸酐酶 活性活性，近端腎小管對近端腎小管對HCO3-重吸收重吸收；3) 3) 血液稀釋性血液稀釋性HCO3-HCO3-：大量：大量(dling)(dling)輸入輸入G.SG.S或或N.SN.S。 2) 2) HCO3-回收回收：、堿少、堿少: :第39頁/共115頁第三十九頁，共115頁。( (三三) ) 分類分類(fn li) (fn li) (Classification) (Classification) 1. AG1. AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血漿增高型：除氯以外的任何固定酸的血漿(xujing)(xujing)濃

23、度濃度所致的代酸；因所致的代酸；因AGAG，Cl-Cl-正常，又正常，又稱稱血氯正常型代謝性酸中毒。血氯正常型代謝性酸中毒。 2. AG2. AG正常型：由于正常型：由于HCO3-HCO3-濃度濃度(nngd)(nngd)，引起血，引起血Cl-Cl-代償性升代償性升高所致的代酸；因高所致的代酸；因Cl-Cl-代償性升高，代償性升高，又稱血氯增高型代謝性酸中毒。又稱血氯增高型代謝性酸中毒。 第40頁/共115頁第四十頁，共115頁。 正常正常(zhng(zhngchng)chng)AGAG正常正常(zhngchng)(zhngchng)型代酸型代酸AGAG增高增高(znggo)(znggo)型代

24、型代酸酸第41頁/共115頁第四十一頁，共115頁。(四四) 機體的代償機體的代償(Compensation) . . 血液的緩沖代償調(diào)節(jié)作用血液的緩沖代償調(diào)節(jié)作用. . 肺的代償調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用（主要的代償調(diào)節(jié)方式）（主要的代償調(diào)節(jié)方式）呼吸加深加快呼吸加深加快 CO2呼出呼出 代償代償性性H2CO3 維持維持pHpH相對恒定相對恒定第42頁/共115頁第四十二頁，共115頁。4. 腎的代償腎的代償(di chn)調(diào)節(jié)作用調(diào)節(jié)作用 CA和谷氨酰胺酶活性和谷氨酰胺酶活性 泌泌H+， 泌泌 NH4+，重吸收，重吸收HCO3-3. 3. 細胞細胞(xbo)(xbo)內(nèi)外離子交換內(nèi)外離子交換

25、H+K+交換交換(jiohun) 高血鉀高血鉀第43頁/共115頁第四十三頁，共115頁。第44頁/共115頁第四十四頁，共115頁。HCO3-pH PaCO2 例例 題題 例例 1. 1 1. 1 糖尿病患者糖尿病患者(hunzh)(hunzh)： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 預測預測(yc)PaCO2 =1.5(yc)PaCO2 =1.515+815+82=30.52=30.52=28.52=28.532.5 32.5 實際實際(shj)PaCO2 =30,(shj

26、)PaCO2 =30,在（在（28.528.532.532.5）范圍內(nèi)，單純）范圍內(nèi)，單純型代酸型代酸 代償公式：代償公式：預測預測PaCO2 =1.5HCO3- 82 判斷：判斷： 如實測如實測PaCO2在預測在預測PaCO2范圍之內(nèi)，單純型代酸范圍之內(nèi)，單純型代酸如實測值如實測值預測值的最大值預測值的最大值, , CO2潴留，代酸潴留，代酸+ +呼酸呼酸如實測值如實測值預測值的最小值預測值的最小值, , CO2排出過多排出過多, ,代酸代酸+ +呼堿呼堿第45頁/共115頁第四十五頁，共115頁。 例例 1.2 1.2 肺炎肺炎(fiyn)(fiyn)休克患者：休克患者： pH 7.26

27、pH 7.26，HCO3-16mmol/LHCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHgPaCO2 37mmHg； 預測預測(yc)PaCO2 (yc)PaCO2 =1.5=1.516+816+82=322=322=302=3034 34 實際實際(shj)PaCO2 =37, (shj)PaCO2 =37, 超過預測最高值超過預測最高值3434，為代酸合，為代酸合并呼酸并呼酸 例例 1.31.3 腎炎發(fā)熱患者：腎炎發(fā)熱患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg； 預測預測PaCO2 =1.514+82=292=2731 實際實際PaCO2 =24, ,

28、低于預測最低值低于預測最低值2727，為代酸合并呼堿，為代酸合并呼堿 HCO3-pH PaCO2第46頁/共115頁第四十六頁，共115頁。 分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律一看一看pH, 定酸中毒定酸中毒or堿中毒堿中毒二看病史二看病史(bn sh), 定定HCO3 和和PaCO2誰為原發(fā)誰為原發(fā)or繼發(fā)改變繼發(fā)改變 (or/and根據(jù)根據(jù)H-H公式公式)三看原發(fā)改變?nèi)丛l(fā)改變, 定代謝性定代謝性or呼吸性酸鹼失衡呼吸性酸鹼失衡 如果原發(fā)如果原發(fā)HCO3 - or , 定代謝性鹼定代謝性鹼or酸中毒酸中毒 如果原發(fā)如果原發(fā)PaCO2 or , 定呼吸性酸定呼

29、吸性酸or鹼中毒鹼中毒四看四看AG, 定代酸類型定代酸類型五看代償公式五看代償公式, 定單純型定單純型or混合型酸鹼失衡混合型酸鹼失衡第47頁/共115頁第四十七頁，共115頁。(五五) 血氣參數(shù)血氣參數(shù)(cnsh)(Blood-gas parameters) HCO3- PaCO2 AB SB BB AB預測值的最大值，預測值的最大值， HCO3- HCO3-過多，呼酸過多，呼酸+ +代鹼代鹼如實測如實測(sh c)(sh c)值值SB ABSB BE BE正值加大正值加大第61頁/共115頁第六十一頁，共115頁。 1. 心血管系統(tǒng)：類似心血管系統(tǒng)：類似(li s)代酸（心律不齊、代酸（心

30、律不齊、心肌收心肌收 縮力縮力、血管擴張）、血管擴張） 2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：比較突出，中樞神經(jīng)系統(tǒng)：比較突出， 肺性腦病（肺性腦?。?PaCO2 ) “CO2麻醉麻醉”（六）對機體（六）對機體(jt)的影響（的影響（ Effects on organism ）第62頁/共115頁第六十二頁，共115頁。( (七）防治原則（七）防治原則（ Principle of treatment Principle of treatment ） 1. 1. 去除病因：改善通氣去除病因：改善通氣(tng q)(tng q) 2. 2. 補堿：一般不補堿，以免加重病情。補堿：一般不補堿，以免加重病情。第63頁/

31、共115頁第六十三頁，共115頁。 三、代三、代 謝謝 性性 堿堿 中中 毒毒 （Metabolic alkalosis） 第64頁/共115頁第六十四頁，共115頁。（一）定義（一）定義(dngy)(dngy)：原發(fā)性：原發(fā)性HCO3-HCO3-而導而導致的致的pHpH。 （二）原因（二）原因(yunyn)(yunyn)：酸少：酸少 , , 堿堿多多第65頁/共115頁第六十五頁，共115頁。經(jīng)胃丟失經(jīng)胃丟失H H+ +：劇烈嘔吐，胃液抽吸：劇烈嘔吐，胃液抽吸經(jīng)腎丟失經(jīng)腎丟失H H+ + 長期大量使用利尿劑長期大量使用利尿劑: : 速尿、噻嗪等速尿、噻嗪等 原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多

32、癥 Cushing綜合征綜合征 低鉀血癥低鉀血癥: H: H+ +向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移, , 低鉀性鹼中毒低鉀性鹼中毒 時，腎泌時，腎泌H+ H+ ，反常性酸性尿反常性酸性尿肝昏迷，血肝昏迷，血NH3升高升高ADS:1. 1. 酸少酸少第66頁/共115頁第六十六頁，共115頁。 2. 2. 堿多堿多堿性藥物攝入堿性藥物攝入大量輸入含枸櫞酸鹽的庫存血大量輸入含枸櫞酸鹽的庫存血大量體液丟失大量體液丟失HCOHCO3 3- -代償性代償性 : ADS,ADS,保保NaNa+ +同時保同時保HCOHCO3 3- - 糾呼酸時糾呼酸時, , 機械通氣過快機械通氣過快第67頁/共115頁第六十七頁，

33、共115頁。（三）分類（三）分類 1. 鹽水反應(yīng)性堿中毒：補充鹽水反應(yīng)性堿中毒：補充NaCl即可糾正即可糾正的堿中毒；見于嘔吐，的堿中毒；見于嘔吐， 胃液吸引及用利尿劑胃液吸引及用利尿劑 2. 鹽水抵抗性堿中毒：用鹽水治療鹽水抵抗性堿中毒：用鹽水治療(zhlio)無效，無效， 見于見于ADS, Cushing綜合征綜合征, 低血鉀低血鉀第68頁/共115頁第六十八頁，共115頁。（四）代償調(diào)節(jié)（四）代償調(diào)節(jié) 1. 1. 體液的緩沖體液的緩沖 OHOH- -可被弱酸緩沖可被弱酸緩沖2. 2. 肺的調(diào)節(jié)（主要的調(diào)節(jié)方式）肺的調(diào)節(jié)（主要的調(diào)節(jié)方式）H H+ +（- -）呼吸）呼吸 繼發(fā)性繼發(fā)性PaC

34、OPaCO2 2( (代償極限代償極限P Pa aCOCO2 2=55mmHg)=55mmHg) 第69頁/共115頁第六十九頁，共115頁。 HCOHCO3 3- -重吸收重吸收尿呈堿性尿呈堿性4. 4. 腎的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié) 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 泌泌H H+ +谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性 泌泌NHNH4 4+ + 3. 3. 細胞內(nèi)外離子交換細胞內(nèi)外離子交換 H H+ + 低鉀血癥低鉀血癥第70頁/共115頁第七十頁，共115頁。例例3.13.1 幽門梗阻患者：幽門梗阻患者：pH 7.49pH 7.49，HCOHCO3 3- -3636，PaCOPaCO2 24848； 預測預測PaCOPaCO2 2 =40+0.7(36-24)=40+0.7(36-24)5=43.45=43.453.453.4 實際實際PaCOPaCO2 2 =48,=48,在（在（43.443.453.453.4）范圍內(nèi)，單純代堿）范圍內(nèi)，單純代堿 代償公式：預測代償公式：預測PaCOPaCO2 2 =40+0.7 =40+0.7 HCO HCO3 3- - 5 5 例例 題題判斷：判斷： 如實測如實測PaCOPaCO2 2在預測在預測PaCOPaCO2 2范圍之內(nèi)，單純性代鹼范圍之內(nèi)，單純性