水產(chǎn)動(dòng)物病理學(xué)資料

1、水產(chǎn)動(dòng)物病理學(xué)復(fù)習(xí)資料動(dòng)科1411專用題型：名詞解釋（10題）、填空、簡答、論述。緒論1. 水產(chǎn)動(dòng)物病理學(xué)：研究水產(chǎn)動(dòng)物疾病的形態(tài)結(jié)構(gòu)和代謝功能變化，以揭示疾病發(fā)生的原因、 機(jī)制、發(fā)展、及轉(zhuǎn)歸的動(dòng)物科學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。包括病理組織學(xué)和病理生理學(xué)。2. 病理組織學(xué)：前者以細(xì)胞學(xué)、組織學(xué)、組織化學(xué)和免疫學(xué)等方法，結(jié)合顯微和超顯微觀察的手段，通過對健康機(jī)體和患病機(jī)體相同細(xì)胞、器官、組織的比較，從而了解其細(xì)胞組織的病理變化過程。 病理生理學(xué)：包括用生物物理和生物化學(xué)方法，測定患病機(jī)體及其器官的生理機(jī)能代謝和代謝情況，并同健康機(jī)體及其器官的正常生理技能進(jìn)行比較，了解疾病引起的機(jī)能和代謝的變化情況。3.水產(chǎn)動(dòng)物

2、疾病的發(fā)生：水產(chǎn)動(dòng)物疾病的發(fā)生是由于外界環(huán)境的各種致病因素和機(jī)體自身反應(yīng)特性這兩個(gè)方面在一定環(huán)境條件下相互作用的結(jié)果，沒有原因的疾病是不存在的?？傊?，水產(chǎn)動(dòng)物、病原體和環(huán)境條件三者對疾病的發(fā)生，有著十分密切的關(guān)系。4. 疾病發(fā)生的原因：（1）致病性的刺激 （致病性刺激包括：1機(jī)械性刺激：例如養(yǎng)殖網(wǎng)箱對養(yǎng)殖魚類皮膚的機(jī)械損傷、人為操作的損傷等；2物理性刺激：例如水溫的急劇變化、水環(huán)境懸浮物含量過大造成魚貝類鰓絲的堵塞、呼吸困難等；3化學(xué)性刺激：例如水環(huán)境的化學(xué)物質(zhì)含量過大、重金屬、農(nóng)藥等有毒物質(zhì)的過量存在，造成直接或間接的毒害作用；4生物性刺激：例如病毒、立克次體、衣原體、細(xì)菌、真菌、赤潮生物、

3、寄生蟲等生物的存在，其對機(jī)體的直接或問接的損害；養(yǎng)殖對象的互相侵食；敵害生物的危害等。）（2）缺乏水產(chǎn)動(dòng)物所必需的物質(zhì)（3）水產(chǎn)動(dòng)物自身的改變5.疾病的經(jīng)過：（1）潛伏期 （2）前驅(qū)期 （3）充分發(fā)展期6.疾病的結(jié)局：（1）完全恢復(fù) （2）不完全恢復(fù) （3）死亡第一章細(xì)胞核及各細(xì)胞器病理學(xué)變化內(nèi)質(zhì)網(wǎng)：a.核蛋白體從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上分離和散開b.致密物質(zhì)沿膜表面沉著以及小池萎陷。（可見于四氯化碳中毒的肝細(xì)胞以及升汞中毒的腎曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)）c.嚴(yán)重缺氧時(shí)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)可迅速斷裂成小囊，并出現(xiàn)核蛋白分離散開的現(xiàn)象，最后內(nèi)質(zhì)網(wǎng)甚至分解而析出脂蛋白。d.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的另一種結(jié)構(gòu)變化是數(shù)目及長度增加，構(gòu)成漩渦狀或腎小球樣外

4、觀。e.偶爾可見包涵物的存在，如病毒、脂蛋白顆粒等。線粒體：a輕度腫脹：內(nèi)室基質(zhì)中嗜鎳顆粒消失或基質(zhì)凝縮 b高度腫脹：內(nèi)室高度擴(kuò)張，皺折的線粒體的嵴伸展，出現(xiàn)嵴縮短、減少或消失，嚴(yán)重的可見外層膜的破裂 c線粒體縮小:常見于凝固性壞死，腫瘤組織。體積縮小，基質(zhì)的電子密度增加 d線粒體增生:常見于細(xì)胞功能增強(qiáng)時(shí) e包涵體形成:功能異常的細(xì)胞線粒體內(nèi)還常見有病毒包涵體的形成 f嚴(yán)重破壞:線粒體內(nèi)室擴(kuò)張，外層膜破裂外，內(nèi)室有絨毛狀物出現(xiàn)，或磷酸鈣堆積，內(nèi)層膜破壞并形成管狀結(jié)構(gòu)，最后完全破壞面被鈣質(zhì)取代，這種變化不可恢復(fù)細(xì)胞膜： 細(xì)胞受體 藥物作用靶（青霉素，大腸桿菌，短桿菌肽等） 膜免疫分子 細(xì)胞膜外

5、形（微絨毛突起） 髓鞘樣結(jié)構(gòu)：膜嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)出現(xiàn)的同心圓層狀卷曲細(xì)胞核：核大小改變；核形改變；核結(jié)構(gòu)改變；核內(nèi)包含物；核濃縮、核碎裂、核溶解為細(xì)胞壞死的形態(tài)學(xué)標(biāo)記。（填空）溶酶體：病理性貯積、引起細(xì)胞自溶、損傷細(xì)胞間質(zhì)。第二章1.衰退性病變：指的是機(jī)體在各種致病因素作用下，引起細(xì)胞、組織功能低下、物質(zhì)代謝發(fā)生障礙和損傷的一種形式。2.根據(jù)損傷程度的不同，水產(chǎn)動(dòng)物的衰退性病變中常見的有：萎縮、變性、壞死等形式。萎縮和變性一般是可復(fù)性的損傷過程，死亡是不可修復(fù)的3.萎縮：水產(chǎn)動(dòng)物的細(xì)胞、組織和器官，達(dá)到正常發(fā)育大小后，由于受到某些致病因素的作用，使分解代謝超過了合成代謝，因而導(dǎo)致組織、器官體積縮小及

6、功能減退的現(xiàn)象。萎縮的原因及類型：（1）生理性萎縮 （2）病理性萎縮：a.神經(jīng)性萎縮 b.營養(yǎng)不良性萎縮 c.廢用性萎縮 d.壓迫性萎縮4. 變性：指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所引起的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化，表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量異常增多。結(jié)局：變性的組織、細(xì)胞功能往往降低，只要病因除去，多數(shù)可恢復(fù)正常的形態(tài)和功能，但嚴(yán)重的變性也可導(dǎo)致細(xì)胞和組織的死亡 以下為重點(diǎn)羅列，具體病理變化詳見課本。（1） 顆粒變性：又稱渾濁腫脹，是一種最常見和最輕微的細(xì)胞變性。主要發(fā)生在線粒體豐富、代謝活躍的實(shí)質(zhì)細(xì)胞，如肝細(xì)胞、腎曲小管上皮細(xì)胞及心肌細(xì)胞等，故又叫實(shí)質(zhì)變性。光學(xué)顯微鏡

7、下，可見變性細(xì)胞腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)大量微細(xì)顆粒，被HE染成紅色，該顆粒溶于稀醋酸溶液，故是一種蛋白質(zhì)性物質(zhì)。在病變輕微時(shí)，胞核的變化不明顯；病變嚴(yán)重時(shí)，胞核染色淺，因該核內(nèi)脫氧核糖核酸減少。胞漿中出現(xiàn)的顆粒就是腫大的線粒體及擴(kuò)張的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。發(fā)病機(jī)理：凡是能改變細(xì)胞內(nèi)的離子含量和水的平衡，均能導(dǎo)致細(xì)胞腫脹。a當(dāng)機(jī)體受感染、中毒和缺氧等致病因素作用時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的氧化酶系統(tǒng)受到破壞，三羧酸循環(huán)不能順利進(jìn)行，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na+的含量增多，進(jìn)一步使細(xì)胞漿的親水性加強(qiáng)，從而引起線粒體吸水膨脹、碎裂。b細(xì)胞膜上的Ca2+也進(jìn)入線粒體內(nèi)，Ca2+能抑制氧化磷酸化作用，使三磷酸腺苷產(chǎn)生進(jìn)一步下降，加重了線粒體及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等

8、細(xì)胞器的損傷，降低細(xì)胞功能。c在嚴(yán)重變性的細(xì)胞內(nèi)，有大分子的血漿蛋白進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，貯存在線粒體和微粒體內(nèi)，使細(xì)胞的蛋白質(zhì)含量比正常時(shí)增加410倍，這也可引起顆粒變性。如。腎病時(shí)腎小管上皮細(xì)胞的顆粒變性。（二）水樣變性：細(xì)胞內(nèi)水分增加而導(dǎo)致細(xì)胞體積腫大。主要見于急性病理過程中的一種細(xì)胞變性形式。它的主要特征是細(xì)胞的水分增多，胞漿清澈呈空泡狀，故又叫空泡變性。（三）脂肪變性：凡實(shí)質(zhì)細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴，其量超過正常生理范圍或原來不含脂滴的細(xì)胞，其胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴，均稱為脂肪變性。其中尤以肝脂肪變性最為常見。肉眼觀察變化不明顯，或僅顯微黃色，嚴(yán)重脂肪變性時(shí)，器官體積腫大，邊緣鈍圓，質(zhì)地變軟，切面淺黃而隆起

9、，有油膩感。 脂肪肝：脂肪變性彌漫而嚴(yán)重時(shí)，肝臟可明顯腫大，色變黃，觸之有油膩感稱為脂肪肝。 虎斑心：心肌脂肪變性最顯著的發(fā)生部位是乳頭肌和心內(nèi)膜下心肌。重者呈黃色條紋，輕者呈暗紅色，兩者相間排列，狀似虎皮，故稱為“虎斑心”。發(fā)病機(jī)理：干擾或破壞脂肪代謝過程中的任一環(huán)節(jié)或多個(gè)環(huán)節(jié)，使之發(fā)生障礙，均可引起脂肪變性。歸納起來有：(括號內(nèi)了解即可) 中性脂肪合成過多(過多地使貯藏脂肪發(fā)生分解脂肪細(xì)胞內(nèi)的脂肪分解，釋放出過量的脂肪酸進(jìn)入肝臟，造成中性脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)蓄積而引起脂肪變性。當(dāng)食物中脂肪含量過多，因而血漿中乳糜微粒增多，也可引起脂肪變性)。 中性脂肪的氧化和合成脂蛋白發(fā)生障礙(中性脂肪的氧化和

10、合成脂蛋白都需要磷脂，磷脂是由脂肪酸、磷酸和膽堿所組成，而膽堿的合成需要蛋氨酸提供甲基。飼料中缺乏膽堿或蛋氨酸時(shí)，就會(huì)引起肝脂肪變性)。 細(xì)胞受損(當(dāng)機(jī)體患各種急性傳染病、中毒及缺氧時(shí)，由于細(xì)胞內(nèi)發(fā)生物質(zhì)代謝障礙，造成酸性代謝產(chǎn)物大量蓄積，引起線粒體膨脹崩解，使線粒體中與蛋白質(zhì)結(jié)合的脂肪發(fā)生分解，于是在細(xì)胞內(nèi)就顯現(xiàn)出許多微細(xì)脂肪滴，這叫脂肪顯現(xiàn)，見于肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷或壞死時(shí))。（四）纖維素樣變性：在結(jié)締組織中發(fā)生的一種病變。由于病變組織具有纖維素的染色反應(yīng)，所以叫纖維素樣變。（五）透明變性：又稱玻璃樣變，是細(xì)胞漿、血管壁或間質(zhì)中出現(xiàn)均勻同質(zhì)性的玻璃樣物質(zhì)，其特點(diǎn)是均質(zhì)性和對伊紅的易染性。（六）粘

11、液樣變性：某些病變組織內(nèi)出現(xiàn)多量粘稠、半液體狀、灰白色半透明的粘液樣物質(zhì)。（七）淀粉樣變性：一種淀粉樣物質(zhì)沉著在肝、脾等器官的網(wǎng)狀纖維、血管壁或組織間的病理過程。（八）病理性鈣化：在正常的機(jī)體內(nèi)，只在骨和牙齒有固體的鈣鹽，如在骨和牙齒以外的組織內(nèi)有固體的鈣鹽沉著，則稱為病理性鈣化5.壞死：生活的機(jī)體內(nèi)，局部組織或細(xì)胞的死亡稱為壞死。壞死組織內(nèi)的物質(zhì)代謝已完全停止，所以壞死是一種不可復(fù)的病理變化。二、病理變化組織壞死的鏡檢變化主要包括細(xì)胞核、細(xì)胞漿以及間質(zhì)改變?nèi)矫妗?1.細(xì)胞核的變化 細(xì)胞核變化是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志（核濃縮、核碎裂、核溶解） 核濃縮 核染色加深，體積減小，核膜皺縮； 原因： 細(xì)

12、胞核中核蛋白分解產(chǎn)生游離核酸，使細(xì)胞核嗜堿性增強(qiáng)； 核液減少，核體積縮小。 核破碎:核膜破裂，染色質(zhì)崩解成小碎塊，散在分布于胞漿中。 核溶解:核失去對堿性染料的親和性，染色變淡，整個(gè)細(xì)胞核完全溶解。僅存核影或完全消失。 在DNA酶作用下，染色質(zhì)DNA分解。2.胞漿胞漿對伊紅的親和力增強(qiáng)，呈深紅色顆粒；細(xì)胞漿糖元、核糖核酸減少，正電荷增多 細(xì)胞器線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng) 腫脹、破裂 3.間質(zhì):纖維素性壞死,膠原纖維腫脹、溶解，相互融合；纖維素樣物質(zhì)。 出現(xiàn)于實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死后。壞死最后階段 顆粒狀或均質(zhì)無結(jié)構(gòu)紅染物質(zhì)。 壞死的類型（一）凝固性壞死 這種壞死最為常見，主要見于血液供應(yīng)中斷所致的壞死，壞死組織發(fā)生

13、凝固，干酪，酪樣。以壞死組織細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固為特征，也稱干性壞死。 （2） 液化性壞死：這一類型的壞死組織，因受蛋白分解酶的作用，細(xì)胞死后迅速進(jìn)行酶分解而變成液體狀態(tài)。 如細(xì)菌感染引起的化膿性炎癥時(shí)的組織化膿。（3） 壞疽：組織壞死后，伴有不同程度腐敗性變化，壞死組織外觀上呈灰褐色或黑色，稱為壞疽。3種類型 ：1.干性壞疽 2.濕性壞疽3.氣性壞疽 6. 進(jìn)行性病變：進(jìn)行性病變指的是伴隨著病態(tài)的細(xì)胞和組織的增殖或肥大，通常原有機(jī)能產(chǎn)生亢進(jìn)的現(xiàn)象。器質(zhì)化：是一種進(jìn)行性病變。當(dāng)外物侵入時(shí)，其周圍產(chǎn)生肉芽組織的增殖，其間含許多毛細(xì)血管、白血球、組織球、單核球等細(xì)胞，這種現(xiàn)象是機(jī)體對外物進(jìn)行融解和吸收

14、后的現(xiàn)象。器質(zhì)化進(jìn)一步發(fā)展，肉芽組織纖維化，然后形成癍痕組織。不造成器質(zhì)化的異物，則由肉芽組織產(chǎn)生結(jié)締組織將異物包裹。7. 肉芽組織：由新生的成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管組成的的富有血管的幼稚結(jié)構(gòu)組織叫肉芽組織。8. 炎癥：是機(jī)體對各種致炎刺激物引起的損害所發(fā)生的一種反應(yīng)，它的本質(zhì)是以防御為主的病理過程，它的基本變化是局部組織的變質(zhì)、滲出和增生。在臨床診斷上，炎癥局部除出現(xiàn)紅、腫、熱（水產(chǎn)動(dòng)物不明顯）、痛及機(jī)能障礙外，并有不同程度的全身反應(yīng)，如白細(xì)胞增多、特異性抗體形成等。 （一）變質(zhì)概念：炎癥局部組織變性、壞死。包括實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞。同時(shí)代謝和功能發(fā)生障礙。實(shí)質(zhì)細(xì)胞水樣變性（肝細(xì)胞急性肝炎）； 脂變（

15、心肌細(xì)胞心肌炎）； 干酪樣壞死； 液化性壞死（腦膿腫、肝膿腫）；間質(zhì)粘液樣變性，纖維素樣變性(二)滲出概念：炎癥時(shí)，血液內(nèi)的液體和細(xì)胞成分從血管內(nèi)逐出的過程，稱為滲出。滲出是炎癥局部一系列微循環(huán)反應(yīng)中的一個(gè)重要表現(xiàn)。炎癥局部的微循環(huán)反應(yīng)包括炎性充血、液體滲出和細(xì)胞滲出。(三)增生：概念： 炎癥時(shí)，細(xì)胞的增生是致炎因子長期作用，或組織變質(zhì)分解產(chǎn)物的刺激所致，一般在慢性炎癥時(shí)比較明 顯，但也可見子急性炎癥，甚至成為炎癥的主要表現(xiàn)。三者關(guān)系：變質(zhì)、滲出和增生三種基本病變相互依存、相互制約，共同組成復(fù)雜的炎癥反應(yīng)：致炎因子可引起組織的變質(zhì)；變質(zhì)的組織崩解產(chǎn)物可促使產(chǎn)生生物活性物質(zhì)，從而導(dǎo)致炎癥的滲出；

16、致炎因子或組織崩解產(chǎn)物的刺激，又可引起組織細(xì)胞的增生。a炎癥的全身反應(yīng)：（1）發(fā)熱（2）白細(xì)胞增多（3）網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)細(xì)胞增生 （4）實(shí)質(zhì)器官的病變b炎癥的類型： 按炎癥經(jīng)過的時(shí)間長短分 （1）急性炎癥：致炎因子的作用較強(qiáng)、起病急、病程短、局部癥狀明顯，病變常以變質(zhì)和滲出為主。 （2）慢性炎癥：可從急性炎癥轉(zhuǎn)變而來，或因致炎因子的刺激較輕，并長期反復(fù)作用的結(jié)果。發(fā)病緩和、病程較長、癥狀較不明顯，局部病變以增生為主。 （3）亞急性炎癥：介于上述兩種炎癥之間。c炎癥的經(jīng)過和結(jié)局：.痊愈：（1）完全痊愈 （2）不完全痊愈 遷延不愈或轉(zhuǎn)為慢性 蔓延擴(kuò)散 9. 腫瘤：是一生長速度超過正常組織并和正常組織的

17、生長不協(xié)調(diào)，且在引致該改變的刺激停止后，仍持續(xù)以同樣過速方式生長的異常組織塊。10. 適應(yīng)與修復(fù)：適應(yīng)與修復(fù)是指機(jī)體對于環(huán)境條件改變或各種刺激、以及體內(nèi)機(jī)能和結(jié)構(gòu)破壞所呈現(xiàn)的具有適應(yīng)意義的反應(yīng)。機(jī)體的適應(yīng)與修復(fù)反應(yīng)有多方面的表現(xiàn)形式，其中包括屏機(jī)能、免疫反應(yīng)、代償與修復(fù)。11. 代償：在致病因子作用下，體內(nèi)出現(xiàn)代謝、機(jī)能障礙或組織結(jié)構(gòu)破壞時(shí)，機(jī)體通過相應(yīng)部分的代謝、結(jié)構(gòu)改變，或機(jī)能加強(qiáng)來代替、補(bǔ)償病變器官的過程叫代償。 a.代償?shù)男问剑海?）代謝性代償（2）機(jī)能性代償（3）結(jié)構(gòu)性代償 b.代償?shù)囊饬x: 代償是機(jī)體極為重要的適應(yīng)反應(yīng)，它通過物質(zhì)代謝的改變，機(jī)能加強(qiáng)和組織器官的肥大來補(bǔ)償由于致病因

18、子的有害作用所造成的障礙和損傷，使機(jī)體得以在新的情況下建立起新的動(dòng)態(tài)平衡，從而使生命活動(dòng)在不利的條件下繼續(xù)進(jìn)行。12. 修復(fù)：修復(fù)是組織損傷后的重建過程，包括再生、創(chuàng)傷愈合、機(jī)化、鈣化、組織改建和化生等。 （一）再生：機(jī)體內(nèi)死亡的細(xì)胞和組織可由健康細(xì)胞的新生而修復(fù)，這種細(xì)胞的新生叫再生。 a.再生的類型：（1）生理性再生（2）病理性再生：完全再生，不完全再生 （二）創(chuàng)傷愈合：創(chuàng)傷愈合是指各種組織缺損的修復(fù)過程。以病理性產(chǎn)物的清除和再生為基礎(chǔ)。 一期愈合：當(dāng)損傷輕微，出血和壞死組織很少，沒有感染，炎癥反應(yīng)很輕，創(chuàng)緣可以密接時(shí)，由創(chuàng)緣雙方的血管和結(jié)締組織增殖就可使缺損閉合，又稱直接愈合。 二期愈合

19、：如果組織的損傷較大，局部的病理性產(chǎn)物較多，創(chuàng)緣移開，創(chuàng)口開放，并伴發(fā)感染，而局部炎癥又很強(qiáng)烈時(shí)。則須在消滅感染的前提下，有較大量的血管和結(jié)締組織的增生以填補(bǔ)缺損之后，創(chuàng)傷的修復(fù)才有可能。這種愈合過程經(jīng)時(shí)較長，且較復(fù)雜，形成較大的疤痕，稱間接愈合。痂下愈合:是指傷口表面的血液、滲出物及壞死組織干燥后形成硬痂，在其下面進(jìn)行上述愈合過程。） （三）機(jī)化：壞死組織、炎癥滲出物、血凝塊和血栓等病理性產(chǎn)物被新生的肉芽組織所代的過程稱機(jī)化。 （四）鈣化：組織的鈣鹽析出和沉著過程。這里主要指營養(yǎng)不良性鈣化，即體液中溶解狀態(tài)的鈣鹽，以固體狀態(tài)沉著于壞死組織與一些病理性產(chǎn)物中的過程，這是機(jī)體改造病理性產(chǎn)物的方式

20、之一。 （五）組織改建：在多種病理過程中,組織的結(jié)構(gòu)因所處環(huán)境條件與機(jī)能要求的改變而發(fā)生具有適應(yīng)意義的改變，稱為組織改建。 （六）化生：成熟的組織在環(huán)境條件和機(jī)能要求改變的情況下，完全改變其機(jī)能和形態(tài)特性的過程，稱為化生?；煞譃橹苯踊烷g接化生。12. 循環(huán)系統(tǒng)障礙： 一、血液循環(huán)障礙 a全身性血液循環(huán)障礙b局部血液循環(huán)障礙（一）充血：局部組織、器官的血管擴(kuò)張，含血量超過正常量。 a.動(dòng)脈性充血：凡由動(dòng)脈流入某局部的血液過多，而靜脈流出的血量正常，致該器官或組織的含血量超過正常量，簡稱充血。 b.靜脈性充血:動(dòng)脈流入局部的血液正常而靜脈流出的血液減少。（二）局部貧血: 機(jī)體局部組織或器官

21、血量少于正常量,稱為局部貧血，又叫局部缺血。（三）梗死: 由于血管的阻塞，局部組織因缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死，其形成過程稱為梗死形成。（四）出血:血液從血管或心臟外出至組織間隙、體腔內(nèi)或身體外面，稱為出血。血液流出體外，稱為外出血；血液流入組織間隙或體腔內(nèi)，稱為內(nèi)出血。 滲出性出血：指血管雖無破裂處，但由于血管壁通透性增高，紅細(xì)胞通過管壁漏出血管之外。滲出性出血只發(fā)生于毛細(xì)血管、小靜脈及小動(dòng)脈。（五）血栓形成:在活體的心臟或血管內(nèi)的某一部分，由于血液成分發(fā)生析出、凝集和凝固而形成固體物質(zhì)的過程，稱為血栓形成，其所形成的固體物質(zhì)，稱為血栓。 血栓形成的條件和機(jī)理: （1）心、血管內(nèi)膜損傷（2）

22、血流狀態(tài)改變（3）血液凝固性增加（6） 彌散性血管內(nèi)凝血：（DIC）血液的凝固性增高，在全身微循環(huán)內(nèi)形成大量由纖維素和血栓細(xì)胞構(gòu)成的微血栓，廣泛地分布于許多器官和組織的毛細(xì)血管和小血管內(nèi)，稱為彌散性血管內(nèi)凝血。它的特征是凝血系統(tǒng)在微循環(huán)廣泛地被激活。病理變化：彌散性血管內(nèi)凝血的病變包括廣泛性的微血栓形成，全身皮膚、黏膜和器官內(nèi)的出血，以及血栓形成導(dǎo)致的梗死性病變等病因和發(fā)病機(jī)理：發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血的疾病很多，它的出現(xiàn)是由于下列因素激活凝血系統(tǒng)的結(jié)果。 a組織因子大量進(jìn)入血流，激活了外啟動(dòng)凝血系統(tǒng) b大量表面帶負(fù)電荷的顆粒進(jìn)入血液，或微循環(huán)血管內(nèi)皮受損 c血栓細(xì)胞大量黏集，或紅細(xì)胞大量破壞 d

23、促凝物質(zhì)進(jìn)入血流：（7） 栓塞：微循環(huán)血管中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液運(yùn)行阻塞相應(yīng)大小官腔的現(xiàn)象。 二、組織間液循環(huán)障礙發(fā)生機(jī)理：1毛細(xì)血管壁通透性增加 2組織滲透壓升高3血漿膠體滲透壓降低4靜脈壓升高5淋巴管回流受阻第三章簡答、論述：1.鰓的病變：a衰退性病變二級鰓瓣很容易受到生物寄生，化學(xué)和物理性的刺激而引起損傷。造成衰退性病變，主要表現(xiàn)為鰓的上皮細(xì)胞或柱狀細(xì)胞的水樣變形，空泡變形，混濁腫脹和壞死的現(xiàn)象。例如：農(nóng)業(yè)除草劑草滅達(dá)會(huì)造成鯉魚貧血現(xiàn)象，如果與該藥劑接觸后會(huì)造成二級鰓瓣毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管壁膨潤和上皮細(xì)胞、柱狀細(xì)胞剝離，引發(fā)持續(xù)出血b循環(huán)障礙在切片中可觀察到二級鰓瓣的毛細(xì)血管腔

24、內(nèi)一般有1-2個(gè)紅血球，偶爾血管擴(kuò)張時(shí)可見到多數(shù)的紅血球。此時(shí)流入鰓動(dòng)脈的血增多或者出鰓動(dòng)脈的流出血量減少所致。在屠殺或組織切除是也會(huì)有類似的上述現(xiàn)象，要加以區(qū)別c亢進(jìn)性的病變鰓的亢進(jìn)性病變有鰓的棍棒狀病變，其由二級鰓瓣見的細(xì)胞異常增生所造成的，切片官場的鰓瓣呈棍棒狀。d病原性疾病鰓水產(chǎn)動(dòng)物的呼吸器官，與水環(huán)境直接接觸，很容易被環(huán)境中的病毒、細(xì)菌、真菌和寄生蟲等病原體的侵入和寄生。細(xì)菌性鰓?。褐饕憩F(xiàn)為鰓小片上皮細(xì)胞壞死，崩解，結(jié)構(gòu)完全破壞，僅剩殘余鰓絲軟骨，并有大量炎癥細(xì)胞浸潤真菌性鰓病：病因是由于真菌寄生在鰓部引起。造成鰓部出現(xiàn)許多的腎臟形、梨形的包囊，囊內(nèi)有許多胞子，其內(nèi)有球形包涵體。寄

25、生蟲性鰓?。夯疾◆~活力降低、不攝食，鰓的上皮細(xì)胞增生，形成棒狀?；蝣w絲和鰓弓上出現(xiàn)多少不等的包囊2.脾臟的病變：a萎縮：脾臟是紅血球的貯藏庫，循環(huán)血多的時(shí)候體積會(huì)變性。所以萎縮是指不僅僅血球的減少，連血球生成細(xì)胞也明顯減少，幾乎看不到新生的紅血球的現(xiàn)象，在放射線損害下易發(fā)生這種狀態(tài)。b壞死：巴斯德細(xì)菌或弧菌等細(xì)菌感染時(shí)，往往造成脾臟內(nèi)細(xì)胞壞死現(xiàn)象，病變嚴(yán)重部位可形成壞死病灶。c鐵血癥：脾臟內(nèi)血鐵素的含量不多，但有時(shí)候會(huì)出現(xiàn)沉淀現(xiàn)象，此時(shí)紅血球嚴(yán)重被破壞，因此循環(huán)血中成熟的紅血球數(shù)量減少，造成溶血性貧血。d細(xì)菌性疾?。嚎梢瘅\魚脾臟腫大，呈暗紅色，脾臟壞死，水腫，炎癥細(xì)胞浸潤。e真菌性疾病:真菌

26、引起脾臟組織周圍炎癥，然后發(fā)展為肉芽組織，結(jié)節(jié)。f寄生蟲疾?。杭纳x個(gè)體一般比較大，相關(guān)關(guān)病例較少，黏胞子蟲在魚脾臟、腎臟寄生，引起脾腎腫大，腹部膨脹g病毒性腫脹：彩虹病毒感染魚類，會(huì)引起脾臟腫脹，在脾臟組織中能發(fā)現(xiàn)病毒包涵體。即在脾臟組織中可見無核、大型嗜堿性包涵體3.腎臟的病變：實(shí)質(zhì)和間質(zhì)的病變腎臟的實(shí)質(zhì)病理變化主要體現(xiàn)在腎小球的病理變化。腎小球是腎小體的主體，其為毛細(xì)血管回路，所以實(shí)質(zhì)的病變主要體現(xiàn)在毛細(xì)血管和脈管膜的病變a炎癥性變化：表現(xiàn)為上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、腎小球的肥大、腎小球囊腔消失等現(xiàn)象。伴隨這這些變化，還會(huì)出現(xiàn)淋巴細(xì)胞浸潤。b腎小球囊的病變：腎小球囊會(huì)發(fā)生上皮細(xì)胞增殖和基

27、底膜肥厚的病變，腎小球發(fā)生腫脹，相應(yīng)的腎小球囊腔變小，囊腔內(nèi)出現(xiàn)血球、血球殘屑、滲出物等。c腎尿細(xì)管的病變：細(xì)菌、寄生蟲感染和重金屬、農(nóng)藥等讀物或其他原因引起代謝異常會(huì)造成腎尿細(xì)管的病變。病變主要表現(xiàn)在尿細(xì)管上皮細(xì)胞的變化，渾濁腫脹，玻璃滴變性和壞死等癥狀4.肝臟的病變：衰退性病變:混濁腫脹、萎縮、壞死、核空泡變性、質(zhì)脂肪變性、膽汁色素淤積炎癥:血管周圍淋巴細(xì)胞浸潤,肝細(xì)胞水腫癥,混濁腫脹和壞死,后期結(jié)締組織增生間質(zhì)病變：肝硬化(間質(zhì)結(jié)締組織增生)+肝淤血(洞樣血管和毛細(xì)靜脈血液淤積)腫瘤：腺癌+肝癌+膽管癌+混合型腫瘤5.魚類的肌肉細(xì)胞的病理變化：a橫紋的變化：健康的肌纖維可以看到橫紋結(jié)構(gòu)，

28、有時(shí)也會(huì)出現(xiàn)不清楚或消失的現(xiàn)象肌纖維的局部或全部發(fā)生縱向分裂，數(shù)根肌纖維從肌纖維束分離的現(xiàn)象b肌肉細(xì)胞核的變化：細(xì)胞核急劇的機(jī)能亢進(jìn)現(xiàn)象，引起細(xì)胞核大小和數(shù)量的變化。在受傷的肌纖維出現(xiàn)大型細(xì)胞核聚集c吞噬作用與細(xì)胞反應(yīng)：肌纖維受傷后，經(jīng)過一段時(shí)間，在受傷部位可見到免疫細(xì)胞浸潤現(xiàn)象。d混濁腫脹：該病多見于魚類肌肉組織的初期病變階段。肌纖維或其局部發(fā)生膨脹，橫紋不明顯等現(xiàn)象。肌細(xì)胞核在膨脹部位呈嗜曙紅性染色。e玻璃化變性：肌纖維的局部或者全部發(fā)生混濁腫脹后，細(xì)胞核濃縮，肌纖維的橫紋消失，呈嗜曙紅性染色。部分肌纖維玻璃化的情況下，在正常和病變部位的界限附近，常?？梢钥吹郊〖?xì)胞核的增生現(xiàn)象。f顆粒變性

29、：肌質(zhì)呈顆粒狀，嗜曙紅性染色，形成不規(guī)則的塊狀。充滿肌內(nèi)膜中，在變性部位一般可見到許多吞噬細(xì)胞的浸潤現(xiàn)象。g營養(yǎng)性肌肉病變：由于投喂變質(zhì)的生餌料或長期冷凍餌變質(zhì)的餌料，造成河豚的背部肌肉產(chǎn)生病變，可觀察到肌纖維的萎縮、壞死、縱裂、結(jié)締組織增生、吞噬細(xì)胞增生等病理變化。填空：6.神經(jīng)系統(tǒng)的病變:(填空)a衰退性病變：神經(jīng)細(xì)胞萎縮、壞死、核濃縮、尼斯氏體溶解、軸索膨大、有髓纖維髓鞘出現(xiàn)空泡或脫鞘。尼斯氏體溶解:是尼斯氏體的細(xì)胞質(zhì)中可染色物質(zhì)消失的病變現(xiàn)象，是神經(jīng)細(xì)胞病變的一個(gè)最典型的病例?？煞譃橹行娜芙夂屯獠咳芙?。b軸索、髓鞘的病變：軸索的擴(kuò)張、髓鞘的空泡變化、神經(jīng)纖維鞘的肥厚等病理變化c病毒性神

30、經(jīng)組織壞死：病毒性神經(jīng)組織壞死癥的病魚的神經(jīng)細(xì)胞、神經(jīng)支持細(xì)胞會(huì)發(fā)生病理學(xué)變化。首先表現(xiàn)于細(xì)胞質(zhì)中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)異常的功能亢進(jìn)，電子顯微鏡下可見到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔擴(kuò)張現(xiàn)象,繼而在擴(kuò)張的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)發(fā)現(xiàn)病毒的形成。其次表現(xiàn)于被感染細(xì)胞質(zhì)中的線粒體、高爾基體數(shù)量明顯減少。最終造成感染細(xì)胞壞死，神經(jīng)組織由于神經(jīng)細(xì)胞的壞死而成空泡狀）。病毒在感染細(xì)胞中的有三種復(fù)制方式：散布在細(xì)胞質(zhì)中；具有類結(jié)晶結(jié)構(gòu)的排列；二者皆備的復(fù)制形式。d細(xì)菌性和寄生蟲型疾?。杭?xì)菌及寄生蟲同樣可以感染魚類的神經(jīng)組織7.魚類眼的病變：最明顯的是角膜、水晶體、玻璃體的混濁現(xiàn)象。8.消化道的病變:na衰退性病變：黏膜上皮細(xì)胞萎縮和壞死，淋巴細(xì)胞浸潤nb潰

31、瘍：黏膜的局部剝離，露出黏膜下組織和肌層，淋巴細(xì)胞浸潤nc進(jìn)行性病變：黏膜上皮異常增生nd腸炎：黏膜上皮脫落，上皮細(xì)胞水腫，充血發(fā)炎，多黏液，無食物ne寄生蟲引起的病變：腹部膨大，腸黏膜上皮脫落壞死，引起組織增生。9.骨骼的病變 a骨骼形成不全：如飼養(yǎng)用水和飼料中的鈣、鎂成分不足，雖然脊椎骨的形態(tài)還正常， 但由于無機(jī)鹽的成分減少而變軟。磷的成分如果不足的話，膠原纖維的沉積就會(huì)不足。 b畸形：例如虹鱒稚魚的尾部骨骼的部分欠損；貓鯊幼魚的脊柱彎曲；真鯛仔魚因氣鰾內(nèi)皮細(xì)胞異常增生，造成氣鰾腔變小，引起脊椎骨的畸形。 c藥害：有機(jī)磷農(nóng)藥和磺胺劑等的急性毒害，會(huì)造成骨折、脊椎錯(cuò)位癥和脊椎彎曲.11. 魚

32、類皮膚的組織病理變化：（1）擦傷與創(chuàng)傷 （2）衰退性病變 （3）浮腫（4）潰瘍：由于某些細(xì)菌的感染,真菌、胞子蟲的寄生，會(huì)造成皮膚的潰瘍。如鰻鱺皮膚出現(xiàn)出血、潰瘍現(xiàn)象“脫粘癥”（5）表皮增生 （6）皮膚凹凸不平癥：如鰻鱺的肌肉由于被微胞子蟲類的匹里蟲的寄生，會(huì)形成皮膚的凹凸不平 （7）腫瘤12. 生殖腺的病變：a發(fā)育不全：主要是精子或卵子的發(fā)育不良或者不發(fā)育。b退化變性卵：卵母細(xì)胞不能發(fā)育到成熟卵，大多在發(fā)育的中途就夭折或退化。特別是在卵黃積蓄的階段遇到環(huán)境的變化如水溫、光周期、溶解氧、鹽度等或者是營養(yǎng)條件惡化引起內(nèi)分泌和代謝的異常，引起卵母細(xì)胞的退化。c腫瘤：發(fā)生在硬骨魚類精巢的腫瘤被稱為精

33、上皮腫瘤。在組織學(xué)上表現(xiàn)為出現(xiàn)大量的雄性生殖細(xì)胞相似的或與淋巴肉瘤細(xì)胞相似的細(xì)胞增殖，從而引起結(jié)節(jié)的病理變化。d寄生蟲性疾病：嗜子宮線蟲等計(jì)生在魚類卵巢上，造成魚類排卵障礙，計(jì)生蟲死亡后在魚類卵巢會(huì)形成結(jié)塊。13. 胰島的病變: a細(xì)胞的變化：細(xì)胞質(zhì)通過AF、AT、CH等染色呈陽性的B顆粒，量的減少或消失現(xiàn)象被稱為脫顆粒。相對于脫顆?，F(xiàn)象，B細(xì)胞會(huì)發(fā)生顆粒濃縮現(xiàn)象。 b空泡變性 c.B細(xì)胞的壞死 d胰島的過量形成第四章（一）蝦1. 對蝦弧菌?。?癥狀：紅腿、黃鰓、斷須、爛尾。部分蝦體色發(fā)黑、肌肉白濁，自患病對蝦內(nèi)抽取的血淋巴凝固緩慢，顏色由淡藍(lán)色變?yōu)槲⒓t。 病變：肝胰腺腫大，變紅，中腸內(nèi)無食物

34、。2.對蝦白斑癥病毒?。╓SSV?。?1）病蝦的外觀表現(xiàn)： 病蝦停止進(jìn)食，行動(dòng)遲緩，彈跳無力，漫游于水面或伏于池邊水底動(dòng)；病蝦的甲殼內(nèi)側(cè)出現(xiàn)白點(diǎn)，白點(diǎn)在頭胸甲上特別清楚，肉眼可見。有的病蝦白點(diǎn)不明顯，白點(diǎn)在顯微鏡下呈花朵狀，外圍透明，花紋清楚，中部不透明。頭胸甲與其下方的組織分離，容易剝落。 2）病蝦的組織病理變化： 病蝦血淋巴混濁，淋巴器官和肝胰臟腫大。鰓，皮下組織、胃、心臟等均發(fā)生病變。這些組織受感染的細(xì)胞核肥大核仁偏位，濃縮成電子密度很大的團(tuán)塊或破裂成數(shù)小塊，分布在核邊緣。核內(nèi)有大量病毒粒子，嚴(yán)重者核膜破裂，病毒粒子散布在細(xì)胞質(zhì)中。3.斑節(jié)對蝦桿狀病毒癥（MBV） 1)侵害器官：肝胰臟的腺管和中腸的上皮細(xì)胞 2)癥狀：致病蝦食欲減少，活動(dòng)呆滯，鰓、附肢和體表常帶有大量的附生生物。受感染后幼體除部分體色加深外，并無特別的