膿毒癥與膿毒性休克診斷ppt課件

1、膿毒癥與膿毒性休克診斷和治療進展 巢湖市第一人民醫(yī)院ICU王 淵.向 膿 毒 癥 宣 戰(zhàn) 呼吁全球醫(yī)務人員、專業(yè)組織、政府、衛(wèi)活力構甚至公眾，要像當年注重“Stroke和 “AMI一樣，注重對膿毒癥的研討和治療，爭取5年內把膿毒癥病死率降低25。 2002年巴塞羅那宣言. 膿毒癥全球總患病人數約 1800萬/年約人口 3；美國患病人數為75萬/年；歐洲為13.5萬/年。 總死亡數超越1.4萬/天；美國21.5萬/年，為非心臟 ICU 死亡緣由。.膿毒癥新定義及規(guī)范2001年華盛頓“國際膿毒癥定義會議 由感染所致損害性的全身炎癥反響 確定或可疑的感染 + SIRS + 器官功能損害 .創(chuàng)傷燒傷胰

2、腺炎缺血SIRSsepsisSEVERESEPSIS細菌其他病毒原蟲真菌其他INFECTION感染、SIRS與膿毒癥的關系. “PIRO系統(tǒng)Ppredisposioitn 易患要素I insult 損傷性質Rresponse 機體反響Oorgan dysfunction 器官功能妨礙 4 方面入手完善對膿毒癥的診斷 . 膿毒癥預防和治療的原那么膿毒癥是一個漸進的臨床過程膿毒癥是多器官功能妨礙的始因MODS 是個可逆轉的臨床階段有效防治可不開展為MOF目的是降低死亡率.膿毒癥預防和治療的原那么 膿毒癥即對病因治療，也對整個病理過程干涉,對機體應激反響、功能形狀以及生理環(huán)境合理調整的全過程。 生

3、命 更 在 于 平 衡.2021年嚴重膿毒癥與膿毒性休克治療國際指南 .第一部分 嚴重膿毒癥的治療 早期復蘇 1. 膿毒癥所致休克的定義為組織低灌注,表現為經過最初的液體復蘇后繼續(xù)低血壓或血乳酸濃度4 mmol/L。 在早期復蘇最初6小時內的復蘇目的包括: 中心靜脈壓(CVP)812 mmHg; 平均動脈壓(MAP)65 mmHg; 尿量0.5 ml/(kgh); 中心靜脈(上腔靜脈)氧飽和度(SCVO2)70%,混合靜脈氧飽和度(SvO2)65%(1C)。. 2. 嚴重膿毒癥或膿毒性休克在最初6小時復蘇過程中,雖然CVP已到達目的,但對應的SCVO2與SvO2未到達70%或65%時,可輸入濃

4、縮紅細胞到達紅細胞壓積30%,同時/或者輸入多巴酚丁胺最大劑量20g/(kgmin)來到達目的(2C)。.察看目的6h:T，P，尿量，BP，CVP12-72h:靜脈血氣(CVP血氣)，乳酸，凝血目的臨床目的:APACHEII,MASHALL評分等.最正確液體復蘇白蛋白，紅細胞?液體復蘇終點?晶體液，膠體液?. 共識: 膿毒性休克病人用晶體液和膠體液均能復蘇，選擇哪種液體并不重要。重要的是液體數量。使血容量擴張程度,添加心排量和全身氧供比例。. 抗生素治療 1.引薦在確認膿毒性休克(1B)或嚴重膿毒癥尚未出現膿毒性休克(1D)時,在1小時內盡早靜脈運用抗生素治療。 在運用抗生素之前留取適宜的標本

5、,但不能為留取標本而延誤抗生素的運用(1D)。.2. 引薦最初的閱歷性抗感染治療包括對抗一切可疑為病原微生物(細菌和/或真菌)的一種或多種藥物,并且浸透到導致膿毒癥的感染病灶中的藥物濃度足夠高(1B)。引薦每天評價抗生素治療方案,以到達理想的臨床治療效果,防止細菌耐藥產生,減少毒性及降低費用(1C)。. 3. 引薦療程普通為710天,但對于臨床治療反響慢、感染病灶沒有完全去除或免疫缺陷(包括中性粒細胞減少癥)患者,應適當延伸療程(1D)。 4.假設患者現有的臨床病癥被確定由非感染性要素引起,引薦迅速停頓抗生素治療,以降低耐藥細菌引起感染和藥物相關副作用的風險(1D)。.感染源控制 1 對一些需

6、緊急處置的特定感染如壞死性筋膜炎、彌漫性腹膜炎、膽管炎、腸梗死等要盡快尋覓病因并確定或排除診斷(1C),在病癥出現6小時以內完成(1D)。 應對一切嚴重膿毒癥患者進展評價,確定能否有可控制的感染源存在?？刂剖侄伟ㄒ髂撃[或部分感染灶、感染后壞死組織清創(chuàng)、摘除可引起感染的醫(yī)療器具、或對仍存在微生物感染的源頭控制(1C)。.2. 建議對確定為胰腺周圍壞死并能夠成為潛在感染灶者,最好待明確劃分有活力組織和壞死組織之后,再進展干涉(2B)。.3. 在需求進展病原學治療時,引薦采用對生理損傷最小的有效干涉措施,例如對膿腫進展經皮引流而不是外科引流(1D)。. 4. 在建立其他血管通路后,應立刻去除那些

7、能夠成為嚴重膿毒癥或膿毒性休克感染灶的血管內器具(1C)。 .血管加壓類藥物 1. 引薦將MAP堅持在65 mmHg(1C)。 在低血容量沒有得到糾正時,就應運用血管加壓類藥物以保證低血壓時的血流灌注。運用去甲腎上腺素時應逐漸加量直到MAP到達65 mmHg,才干維持組織灌注。另外,在制定MAP治療目的時應思索到患者以前存在的并發(fā)癥。. 2. 引薦將去甲腎上腺素或多巴胺作為糾正膿毒性休克低血壓時首選的血管加壓藥物(在建立中心靜脈通路后應盡快給藥)(1C)。.3 不建議將腎上腺素、去氧腎上腺素或抗利尿激素作為膿毒性休克的首選血管加壓藥物(2C)。0.03 U/min的抗利尿激素結合去甲腎上腺素與

8、單獨運用去甲腎上腺素等同。 假設去甲腎上腺素或多巴胺效果不明顯,建議將腎上腺素作為首選藥物(2B)。.4. 引薦不運用低劑量多巴胺作為腎臟維護藥物(1A)。 一項大的隨機臨床實驗和薈萃分析闡明,在比較低劑量多巴胺和撫慰劑的作用時未發(fā)現明顯差別。因此,目前尚無證據支持低劑量多巴胺可維護腎功能。. 5. 引薦在條件允許情況下,盡快為需求血管升壓藥物的患者建立動脈通路(1D)。 在休克時,動脈導管測血壓更準確,數據可反復分析,延續(xù)的監(jiān)測數據有助于人們根據血壓情況制定下一步治療方案。.正性肌力藥物 1. 在出現心臟充盈壓升高、心輸出量降低提示心肌功能妨礙時,應靜脈滴注多巴酚丁胺(1C)。. 2. 反對

9、運用添加心指數達超凡程度的療法。 當患者左心室充盈壓及MAP足夠高(或臨床評價液體復蘇療法已充分),而同時丈量到或疑心低心輸出量時,多巴酚丁胺是首選的心肌收縮藥物。 假設沒有監(jiān)測心輸出量,引薦結合運用一種心肌收縮藥/血管加壓藥如去甲腎上腺素或多巴胺。 在可以監(jiān)測心輸出量及血壓時,可單獨運用一種血管加壓藥如去甲腎上腺素,以到達目的MAP和心輸出量。.糖皮質激素 1. 對于成人膿毒性休克患者,建議靜脈氫化可的松僅用于血壓對于液體復蘇和血管加壓藥治療不敏感的患者(2C)。.2. 對于須接受糖皮質激素的成人膿毒癥患者亞群的鑒別,不建議行ACTH興奮實驗(2B)。 .3. 假設可獲得氫化可的松,就不建議

10、選用地塞米松(2B)。 雖然我們既往經常建議在進展ACTH興奮實驗前運用地塞米松,但我們不再建議在這種情況下進展ACTH實驗。并且,地塞米松能導致即刻和延伸的HPA軸抑制。. 4. 假設不能獲得氫化可的松,且替代的激素制劑無顯著鹽皮質激素活性,建議添加每日口服氟可的松(50 g)。假設運用了氫化可的松,那么氟可的松可恣意選擇(2C)。 由于氫化可的松有內在鹽皮質激素活性,因此對于能否加用氟可的松還有爭議。.5. 當患者不再需求血管升壓藥時,建議停用糖皮質激素治療(2D)。 一項實驗顯示皮質激素忽然停用后會出現血流動力學和免疫學反彈作用,而逐漸減量的后果仍不明確。.6. 針對治療膿毒癥的目的,引

11、薦嚴重膿毒癥或膿毒性休克患者每日糖皮質激素用量不大于氫化可的松300 mg當量(1A)。 隨機、前瞻臨床實驗和薈萃分析得出結論,對于嚴重膿毒癥或膿毒性休克,大劑量皮質醇療法是無效或有害的。. 7. 對于無休克的膿毒癥患者,不引薦運用激素。但在患者內分泌或糖皮質激素治療需求的情況下,激素維持治療或運用應激劑量激素沒有忌諱證(1D)。 尚無研討支持對無休克嚴重膿毒癥患者運用應激劑量激素。近來一項關于在社區(qū)獲得性肺炎時運用應激劑量激素的初步研討令人鼓舞,但需進一步證明。 .重組人類活化蛋白C(rhAPC) 1. 對膿毒癥導致器官功能不全、經臨床評價為高死亡危險(大多數APACHE 25或有多器官功能

12、衰竭)的成年患者,假設沒有忌諱證,建議接受rhAPC治療(2B,30天內手術患者為2C)。.2. 對嚴重膿毒癥、低死亡危險(大多數APACHE 20或單個器官衰竭)的成年患者,引薦不接受rhAPC治療(1A)。.血液制品運用 1. 一旦成人組織低灌注緩解,且不存在心肌缺血、嚴重低氧血癥、急性出血、紫紺型心臟病或乳酸酸中毒等情況,引薦血紅蛋白低于7.0 g/dl(70 g/L)時輸注紅細胞,使血紅蛋白維持在7.09.0 g/dl (7090 g/L)(1B)。 嚴重膿毒癥患者最正確血紅蛋白程度無特殊研討,但有研討提示,與血紅蛋白程度1012 g/dl(100200 g/l)相比,79 g/dl(

13、7090 g/L)不伴有死亡率升高。膿毒癥患者紅細胞輸注可添加氧保送,但通常不添加氧耗。. 2. 不引薦促紅細胞生成素作為嚴重膿毒癥貧血的特定治療,但有其他可接受的緣由如腎功能衰竭誘導的紅細胞生成妨礙時可用(1B)。.3. 在臨床無出血、也不方案進展有創(chuàng)性操作時,不建議用新穎冷凍血漿糾正實驗室凝血異常(2D)。 專業(yè)組織引薦,當證明有凝血因子缺乏(凝血酶原時間或部分凝血活酶延伸、國際規(guī)范化比率升高)、活動性出血或在進展外科手術或有創(chuàng)性操作前輸注新穎冷凍血漿。另外,伴輕度凝血酶原時間異常的無出血患者,輸注新穎冷凍血漿通常不能糾正凝血酶原時間。. 4. 在治療嚴重膿毒癥和膿毒性休克時,不引薦抗凝血

14、酶(1B)。 .5. 嚴重膿毒癥患者,當血小板計數5 cmH2O是防止肺泡萎陷的下限。.5. 在有閱歷的單位,對需運用能夠引起肺損傷的高吸氣氧含量(FiO2)和平臺壓的ARDS患者,假設改動體位無過高風險,應思索使其采取俯臥位(2C)。 有些實驗證明俯臥位可改善患者的血氧交換,但一項大型多中心研討并未顯示每天維持俯臥位約7小時可降低ALI/ARDS患者死亡率。俯臥位通氣能夠呵斥一些致死性并發(fā)癥如氣管插管或中心靜脈管脫出,但采取適當措施可預防。.6A. 如無忌諱證,引薦機械通氣患者堅持半臥位,以防止誤吸和發(fā)生呼吸機相關肺炎(VAP)(1B)。6B. 建議床頭抬高3045度(2C)。 半臥位可減少

15、VAP發(fā)生。研討闡明腸內營養(yǎng)添加VAP的發(fā)生,經腸營養(yǎng)的仰臥位患者中50%出現VAP。但最近一項研討未發(fā)現仰臥與半臥位患者VAP發(fā)病率有差別。在接受某些治療或血流動力學檢測及存在低血壓時,患者可平臥,腸內喂飼時不能把床頭降為0度。.7. 僅對符合下述條件的少數ALI/ARDS患者建議運用NIV:輕度呼吸衰竭(相對較低的壓力支持和PEEP有效)、血流動力學穩(wěn)定、較溫馨且易喚醒、能自主咳痰和維護氣道、客觀期望早日康復。建議維持較低的氣管插管閾值(2B)。 防止氣管插管有很多益處,如利于交流、減少感染時機和麻醉用藥等。兩項隨機對照臨床實驗證明,勝利施行的NIV可改善患者預后。但遺憾的是,在要挾生命的

16、低氧血癥患者中,只需小部分適宜該方法。. 8. 引薦制定一套適當的脫機方案,為機械通氣患者施行自主呼吸實驗以評價脫離機械通氣的才干,患者還須滿足以下條件: 可喚醒,血流動力學穩(wěn)定(不用升壓藥), 沒有新的潛在嚴重疾患, 只需低通氣量和低PEEP, 面罩或鼻導管給氧可滿足吸氧濃度要求。應選擇低程度壓力支持、繼續(xù)氣道正壓(CPAP5 cmH2O)或T管進展自主呼吸實驗(1A)。. 9. 引薦對ALI/ARDS患者,不把肺動脈導管運用作為常規(guī)(1A)。.10. 對已有ALI且無組織低灌注證據的患者,引薦保守補液戰(zhàn)略,以減少機械通氣和住ICU天數(1C)。 經過保守補液戰(zhàn)略減少補液量和增重,可減少AL

17、I患者機械通氣時間和住ICU天數,但不能明顯降低死亡率和腎衰發(fā)生率。需留意的是,這些研討是針對有明確ALI的患者,其中有些伴休克,而保守性補液戰(zhàn)略只用于非休克期。.B 鎮(zhèn)靜、麻醉、神經肌肉阻斷 1. 機械通氣的危重患者需鎮(zhèn)靜時,應進展麻醉記錄并制定麻醉目的(1B)。越來越多證聽闡明這可減少機械通氣時間和住ICU天數。. 2. 假設機械通氣患者需麻醉鎮(zhèn)靜,引薦間歇注射或延續(xù)點滴到達預定鎮(zhèn)靜終點,且每天中斷/減少鎮(zhèn)靜劑,使患者清醒/再點滴藥物(1B)。 . 3. 鑒于停藥后神經肌肉阻斷繼續(xù)時間較長,引薦對膿毒癥患者防止運用神經肌肉阻滯劑(NMBA)。假設必需運用,應延續(xù)推注,或在繼續(xù)點滴過程中運用

18、4小時序列監(jiān)護阻滯深度(1B)。 ICU中運用NBMA的主要指征是輔助機械通氣,恰當運用可改善胸廓順應性,減小呼吸對抗及氣道峰壓。肌肉麻木也可減少呼吸功和呼吸肌血流量,從而降低氧耗。但一項隨機對照實驗闡明,運用NBMA并未改善嚴重膿毒癥患者的氧保送和氧耗。.C 血糖控制 1. 對進入ICU后已初步穩(wěn)定的重癥膿毒癥合并高血糖患者,引薦運用靜脈胰島素治療控制血糖(1B)。.2. 建議運用有效方案調整胰島素劑量,使血糖控制在150 mg/dl以下(2C)。. 3. 引薦一切接受靜脈胰島素治療的患者用葡萄糖作為熱量來源,每12小時監(jiān)測一次血糖,血糖和胰島素用量穩(wěn)定后,可每4小時監(jiān)測一次(1C)。. 4. 用床旁快速檢測法監(jiān)測末梢血糖程度時,假設血糖值較低,應謹慎處置,由于動脈血或血漿葡萄糖程度能夠比檢測值更低(1B)。 .D 腎臟替代治療