霍亂的診斷與治療ppt課件

1、霍亂的診斷與治療 概述霍亂是由霍亂弧菌所致的烈性腸道傳染病。發(fā)病急、傳播快，在我國為甲類傳染病1。臨床表現(xiàn)輕重不一，大多數(shù)病人僅有輕度腹瀉，少數(shù)猛烈瀉吐脫水周圍循環(huán)衰腎功能衰竭.病原學 .(一)形狀 霍亂弧菌,為革蘭染色陰性，短小稍彎曲的桿菌，如逗點狀。無芽胞，無莢膜，長1.53m，寬0.30.4m,菌體末端有一根鞭毛，運動活潑，懸滴檢查可見穿越狀或流星狀運動。糞便直接涂片檢查可見弧菌呈“魚群樣陳列。O型可見莢膜。.(二)分類霍亂弧菌H抗原一樣，而O抗原不同。分群O1群霍亂弧菌包括古典生物型和埃爾托生物型；不典型O1群霍亂弧菌無致病性，不產(chǎn)生腸毒素；非O1群霍亂弧菌從O1O200型以上，92年

2、新發(fā)現(xiàn)O血清型霍亂弧菌，可產(chǎn)生腸毒素，列為國際檢疫的病原。.霍亂弧菌有三個生物型：即傳統(tǒng)的古典生物型和埃爾托生物型，以及新發(fā)現(xiàn)的O型霍亂弧菌，均列為國際檢疫的病原。.(三)培育霍亂弧菌屬兼性厭氧菌，培育溫度以37為最適宜，先在堿性(pH8.49.0)肉湯或蛋白胨水中增菌2，分別時采用堿性瓊脂平板培育基，可見菌落光滑、較大、扁、無色，似水滴狀。.(四)抗原構造和毒素霍亂弧菌O抗原特異性高，有群或型特異性兩種抗原。O1型霍亂弧菌型的特異性抗原有A、B、C三種，其中A為O1群弧菌所共有，是群特異性抗原稻葉型含A、C彥島型含A、B、C三種抗原小川型含A、BO1型.(四)抗原構造和毒素三型霍亂弧菌均能產(chǎn)

3、生腸毒素CT)。CT是一種極強活性的蛋白質毒素，是致病的主要要素。CT分子量為8.4kDa，不耐熱，56度30分鐘即破壞，有抗原性。霍亂弧菌還能產(chǎn)生神經(jīng)氨酸酶、血凝素及內(nèi)毒素。.(五)抵抗力霍亂弧菌對熱、枯燥、直射日光、酸及普通消毒劑均甚敏感。耐堿不耐酸。.流行病學 .(一)霍亂流行史1991年曾在拉丁美洲秘魯發(fā)生一次大流行，發(fā)病15萬例，死亡1100人。我國多次發(fā)生流行，經(jīng)采取積極防治措施，霍亂疫情在1989年后逐年下降，但近年每年都有假設干例發(fā)生。如1993年全國共發(fā)生11717例，死亡142例。.(一)霍亂流行史1992年10月，在印度發(fā)生霍亂迸發(fā)，并迅速涉及印度大部分地域及孟加拉部分地

4、域。至1993年4月兩國已報告10萬余病人，死亡2000多例。經(jīng)國際霍亂和腸道病研討中心等證明，這次大流行是由非0l群的一個新血清型0霍亂弧菌所引起的。由0血清型所致的這次霍亂迸發(fā)流行仍在繼續(xù)分散蔓延，1993年46月間已涉及泰國、巴基斯坦及我國。假設流行將呵斥霍亂的第8次世界性大流行。 . (二)流行環(huán)節(jié) 1傳染源 病人和帶菌者是霍亂的傳染源。.(二)流行環(huán)節(jié)2傳播途徑 霍亂的傳播途徑可經(jīng)過水、食物、日常生活接觸和蒼蠅等不同途徑進展傳播或蔓延，水 產(chǎn)品中的魚及貝殼類傳播作用亦大。.(二)流行環(huán)節(jié)3人群易感性 普通人群對霍亂弧菌均普遍易感，患霍亂后可獲一定程度的免疫力，但不耐久,再感染仍有能夠

5、。.三)流行特點1季節(jié)性與周期性 霍亂在熱帶地域全年均可發(fā)病。但在我國仍以夏秋季為流行季節(jié)，頂峰期在78月間。無明顯周期性流行。沿海地域發(fā)病較多.三)流行特點O流行特征：疫情來勢兇猛，傳播快，分發(fā)為主。經(jīng)水和食物傳播，人群普遍易感，與O1群無交叉免疫。.發(fā)病機制與病了解剖 .(一)發(fā)病機制 發(fā)病取決于1、人體的免疫力2、食入弧菌數(shù)量108109?；魜y弧菌 小腸粘膜外表 大量繁衍 霍腸毒素 內(nèi)毒素.(一)發(fā)病機制小腸粘膜腸液的過度分泌電解質喪失腸毒素腸腺上皮細胞腹瀉.霍亂毒素的作用霍亂的猛烈腹瀉是由霍亂毒素所致 霍亂毒素(CT)A亞單位B亞單位+宿主細胞膜受體結合AlA2銜接A1與B亞單位的作用

6、片段，毒素的生物活性部分環(huán)磷酸腺苷(cAMP) 刺激隱窩細胞分泌水、氯化物及碳酸氫鹽抑制絨毛細胞對鈉的正常吸收.(一)發(fā)病機制 霍亂毒素作用于腸道杯狀細胞，使大量粘液微粒出現(xiàn)于糞便中，加之膽汁分泌減少，構成米泔水樣大便。.(二)病理生理 霍亂猛烈的嘔吐和腹瀉 水與電解質的紊亂。 循環(huán)衰竭 腎功能衰竭脫 血鉀的喪失多 大量喪失碳酸氫根 心律失常 乳酸添加 代謝性酸中毒.(三)病了解剖 死亡病人的主要病理變化為嚴重脫水景象：尸僵出現(xiàn)較早，皮膚枯燥發(fā)紺，皮下組織及肌肉干癟。內(nèi)臟漿膜無光澤，腸內(nèi)積滿米泔狀液體，膽囊內(nèi)充溢粘稠膽汁。心、肝、脾等臟器體積減少，腎臟毛細血管擴張，腎小管濁腫，變性及壞死。其他

7、臟器也見出血或變性。死于尿毒癥者更為明顯。 .臨床表現(xiàn) 古典型、O以重型較多，埃爾托型較輕。埋伏期普通為l一3日，短者36小時，長者可達7日。典型病人多為忽然發(fā)病，少數(shù)病人在發(fā)病前12日有疲憊、頭昏、腹脹、腹鳴等前驅病癥。. (一)典型病人： 1瀉吐期 猛烈腹瀉和嘔吐為本期特點，腹瀉的特點：1 可繼續(xù)數(shù)小時至l一2日，多數(shù)表現(xiàn)為先瀉后吐。腹瀉常為第一病癥，多無腹痛。2 每日大便自數(shù)次至10數(shù)次或更多，重者失禁，繼續(xù)外流，每次便量可達1000ml。無里急后重，排便后有輕快感。3 大便性狀初為黃稀便，后即為水樣便，以后排出米泔樣或洗肉水樣，無糞臭，稍有魚腥味。80%的患者有嘔吐，多不伴惡心，呈放射

8、狀，嘔吐物初為食物殘渣，繼為水樣，與大便性質相仿。除兒童時有低熱外，普通無發(fā)熱。 .80%的患者有嘔吐，多不伴惡心，呈放射狀，嘔吐物初為食物殘渣，繼為水樣，與大便性質相仿。除兒童時有低熱外，普通無發(fā)熱。 .(一)典型病人： 2脫水虛脫期 由于嚴重瀉吐引起水和電解質喪失，可出現(xiàn)以下表現(xiàn)：脫水：重者焦躁不安，口渴，眼窩深陷，聲音嘶啞。腹下陷呈舟狀，皮膚伸展，濕冷且彈性消逝，指紋皺癟，酷似“洗衣工手。甚至表情冷淡，神志不清。極度脫水，血壓下降。尿量減少。.(一)典型病人：周圍循環(huán)衰竭：由于血容量顯著下降而導致失水性休克，血壓下降，少尿或無尿。 肌肉痙攣：嚴重瀉吐使大量電解質喪失低鈉、低鈣，肌肉興奮性

9、增高，可引起腓腸肌及腹直肌痛性痙攣。低鉀：可出現(xiàn)四肢麻木、鼓腸、心律失常等表現(xiàn)及心電圖改動。酸中毒：。碳酸鹽大量喪失，產(chǎn)生代酸。此期普通為數(shù)小時至23日。 .(一)典型病人：3反響期及恢復期 脫水糾正后，大多數(shù)病人病癥消逝，尿量添加，體溫上升，逐漸恢復正常。約13病人出現(xiàn)發(fā)熱性反響，以兒童多見，其緣由能夠由于循環(huán)改善后殘留腸毒素被吸收所致。發(fā)熱繼續(xù)13日可自行衰退。 .二分型輕型中型重型迸發(fā)型干性霍亂.霍亂臨床分型規(guī)范臨床表現(xiàn) 輕型 中型 重型腹瀉次數(shù) 20次精神形狀 正常 冷淡不安 極度煩燥，甚至昏迷皮膚彈性 正常或稍干 干，缺乏彈性 彈性全失口唇 正?；蛏愿?干 極度干裂眼窩囟門 不陷或稍

10、陷 明顯下陷 深度下陷，眼閉不緊指紋 不皺 皺癟 干癟肌痙攣 無 有 嚴重收縮壓 正常 12933kPa 933kPa尿量/d 正常 400ml 50ml血漿比重 1.0251.030 1.0311.040 1.041以上脫水程度 相當體重2-3% 相當體重4一8 相當體重8以上 兒童5以下 (兒童5一10) (兒童10以上).迸發(fā)型干性霍亂以休克為首發(fā)病癥，吐瀉不著，病情急驟，開展迅猛，多死于循環(huán)衰竭。.實驗室檢查 . (一)血液檢查 血液濃縮， RBC WBC N . (二)尿液檢查 少數(shù)可見紅、白細胞、蛋白及管型。 .(三)糞便檢查1常規(guī)檢查 可見粘液，和少數(shù)紅、白細胞。 2細菌學檢查(

11、1)糞便直接檢查：涂片染色，能見到陳列呈魚群狀的革蘭陰性弧菌。 懸滴鏡檢，可見到運動力強，呈穿越狀快速運動的細菌。 制動實驗，能被特異性抗血清所抑制。 運用熒光抗體檢測糞便中弧菌。.(三)糞便檢查(2)糞便培育：將糞便標本直接接種于堿性蛋白胨水增菌后，于堿性瓊脂培育基上作分別培育。根據(jù)多價診斷血清和多種實驗鑒別古典或埃爾托生物型，或O型。也可運用DNA探針作菌落雜交鑒定產(chǎn)毒素Ol群霍亂弧菌。.(四)血清學檢查 霍亂病后不久，可在血清中出現(xiàn)抗菌的凝集素、殺弧菌抗體及抗毒抗體?？咕贵w多數(shù)在發(fā)病第5日即可出現(xiàn)，在第1015日達頂峰，而抗毒抗體出現(xiàn)時間較晚，一個月達頂峰。因此臨床血清學檢測常用凝集實

12、驗和殺弧菌實驗，雙份血清抗體效價4倍以上增長，即有追溯性診斷意義。.并發(fā)癥 .并發(fā)癥(一)急性腎功能衰竭：由低血容量休克得不到及時糾正而引起，低血鉀也可以加重腎損害。表現(xiàn)為少尿和氮質血癥，嚴重者出現(xiàn)尿閉，可因尿毒癥而死亡。多發(fā)生于病后79日。 .并發(fā)癥(二)急性肺水腫： 代酸可導致肺循環(huán)高壓和肺水腫，大量不含堿的鹽水補充也可加重肺循環(huán)高壓。表現(xiàn)有胸悶、呼吸困難或端坐呼吸、發(fā)紺、咯粉紅色泡沫狀痰、頸靜脈怒張及肺底濕羅音等。 .并發(fā)癥(三)低鉀綜合征及酸中毒 頻繁瀉吐可產(chǎn)生低鉀綜合征，表現(xiàn)為全身肌肉張力減低，甚至肌肉麻木、鼓腸、心律失常、心電圖改動等。嚴重瀉吐可引起酸中毒。.診斷與鑒別診斷 .一診

13、斷規(guī)范： 以下3項中有1項陽性者，即可確診：1. 凡有瀉吐病癥，糞便培育陽性者。2.流行區(qū)內(nèi)，凡有典型臨床表現(xiàn)，而糞便培育陰性，而無其他緣由可解釋者。經(jīng)血清抗體測定呈4倍以上增長，可確定診斷。3. 在流行病學調(diào)查中，糞便培育陽性，此人在糞檢時可無不適，但檢前5天或檢后5天內(nèi)有腹瀉病癥者及接觸史，可診斷為輕型霍亂。.二疑似診斷以下2項中有1項陽性者，即可為疑似診斷：1.有典型病癥，但病原學檢查未確定者。2.流行期間，有明顯接觸史，且有瀉吐病癥，而無其他緣由可查者，但病原檢查尚未確定。 凡疑似病例應填疑似報告、隔離、消毒。并每日作糞培育，如三次陰性，可否認診斷并作更正報告。.三鑒別診斷： 1.細菌

14、性食物中毒：其特點為：有不潔食物史，同餐者往往集體發(fā)病。常有先吐后瀉，排便前可有猛烈腹痛。糞便呈黃水樣，較臭，偶有粘液或膿血便?？捎邪l(fā)熱及中毒病癥，但循環(huán)衰竭少見。2.急性細菌性痢疾 臨床上常見有發(fā)熱，大便為粘液、膿血便，量少，有腹痛及里急后重。大便鏡檢有大量膿細胞，培育可獲痢疾桿菌。 .三鑒別診斷：3.大腸桿菌性腸炎 主要與產(chǎn)腸毒素性大腸桿菌或致病性大腸桿菌引起的腸炎相鑒別。本癥常有發(fā)熱，惡心嘔吐，猛烈腹部絞痛。大便每日l0數(shù)次，黃水或清水樣便。嚴重者亦可出現(xiàn)脫水，嬰幼兒患者可因此而危及生命。.預后 .霍亂預后與病型輕重、治療早晚及治療恰當與否有關，中、重型病例治療不及時，病死率可達20，及

15、時正確治療，病死率不超越1，兒童、孕婦、老人及有并發(fā)癥者預后差。本病早期多死于周圍循環(huán)衰竭，脫水期多死于尿毒癥或其他感染等并發(fā)癥。 .治療 治療原那么：嚴厲隔離，及時補液，輔以抗菌治療。 .一嚴厲隔離 病人按腸道傳染病隔離，至病癥消逝6d后，隔日糞培育1次，延續(xù)2次陰性時，解除隔離。慢性帶菌者，大便培育延續(xù)7日陰性，膽汁培育每周1次，延續(xù)2次陰性，可解除隔離出院。.(二)及時補液 原那么上應早期、快速、足量，先鹽后糖，先快后慢，及時補堿，見尿補鉀。補充液體和電解質是治療本病的關鍵環(huán)節(jié)。 .1 靜脈補液 補什么1制劑 541溶液(即1000m1水中含氯化鈉5g，碳酸氫鈉4g，氯化鉀1g)，內(nèi)含N

16、a+134mmol，C1-99mm01，K+13mmol，HCO-348mmol?？砂?.9%氯化鈉550ml，1.4%碳酸氫鈉300ml，10%氯化鉀10ml，10%葡萄糖140ml配制。 2：1溶液，即2份生理鹽水加1份等滲碳酸鹽(14)或乳酸鈉(16mo1/L)。 3：2：1溶液(5葡萄糖3份、生理鹽水2份、14碳酸氫鈉或112乳酸鈉1份)。.(1) 液體療法的運用補多少？24小時補液總量輕型：30004000ml，兒童120150ml/kg中型：4000 8000ml 兒童10200ml/kg重型 ：30004000ml 兒童200250ml/kg以含糖的54l溶液或5GNS加kcl

17、23克，NaHCO3 68克，以35ml分靜脈滴入，假設無脫水那么可予口服補液。.(2) 液體療法的運用如何補？中、重度脫水 開場2小時內(nèi)快速滴注含糖的54l溶液或2：1液20003000ml，血壓、脈搏恢復后酌情減速，并續(xù)用54l溶液或改用3：2：1液，原那么上于入院812h內(nèi)補進入院前后累積喪失量和每天生理需求量(約2000ml)，以后即按排多少補多少的原那么，第2天補液按瀉吐、尿量情況而定，普通液體總量為30005000ml。.(3) 液體療法的運用重型設立二條靜脈輸液管，先靜脈推注或快速滴注5NaHCO3 250500ml，接著快速靜脈補給09Nacl或5糖鹽水l0001500ml，老

18、人按4060mlmin，青壯年以6080mlmin的速度靜推，在30分鐘內(nèi)輸完，以盡快恢復血壓510分鐘血壓測出或上升，半小時內(nèi)血壓穩(wěn)定在12kpa以上。接著即補給含糖的541溶液或3：2：1溶液，以2030ml/分的速度經(jīng)過二條靜脈快速滴注25003500ml，直至撓動脈搏動加強而有力時再減慢速度。.(4) 液體療法的運用重型補足人院前后累計損失量，脫水愈重輸入速度愈快。 補液量缺乏或時間拖延過久易于發(fā)生急性腎衰等合并癥，但輸液過快那么易發(fā)生肺水腫，亦需留意，第2天的補液根據(jù)瀉吐情況及尿量以及生化、檢查結果而定，普通總量40006000ml。.(5) 液體療法的運用兒童兒童患者的糞便含鈉量較

19、低而含鉀量較高失水較嚴重，病情開展較快，易發(fā)生低血糖昏迷，腦水腫和低血鉀，故應及時糾正失水和補充鉀鹽。.(6) 液體療法的運用兒童24小時后按體液喪失量繼續(xù)補充，小兒靜脈溶液中要加足量的葡萄糖，以防低血糖癥和補充熱量，重型可采用含糖541溶液或2：1溶液，中型給3：2：1液，輸液速度4歲以上兒童可最初15分鐘內(nèi)以每分鐘2030ml，嬰幼兒以每分鐘10ml的速度輸入，以后那么按脫水及脈搏情況調(diào)整速度，待脫水糾正后逐漸減慢至每分鐘23ml維持之。在脫水糾正且有排尿時，可予補鉀。 .(7) 液體療法的運用補鉀與糾酸：腹瀉未止應補鉀，嚴重脫水、休克、少尿者也應盡早思索補鉀。兒童低鉀按100300mg/

20、kg.d氯化鉀計算分次補入，靜脈滴注時濃度應小于0.15%-0.3%。酸中毒嚴重時加用碳酸氫鈉。.2口服補液 世界衛(wèi)生組織WHO倡導的口服補液鹽(ORS)的效果已得到普遍的一定?；魜y病人腸道對葡萄糖的吸收才干并無改動，而葡萄糖的吸收能增進水、鈉的吸收?？诜a液療法的順應對象是輕度脫水患者以及經(jīng)靜脈補液糾正休克而情況改善的中、重癥脫水患者。常用配方為葡萄糖20g、氯化鈉35g、碳酸氫鈉25g、氯化鉀15g加水至1000m1。最初6h，成人750m1h，年幼兒每小時1525ml/kg，以后每6小時的服入量為前6小時瀉吐量的15倍。.(三)抗菌藥物治療 抗菌藥物只能作為輔助治療，能減少腹瀉量和縮短排菌期。常用的有：多西環(huán)素，四環(huán)素，環(huán)丙沙星，諾氟沙星，以上藥物療程均為35d。除此外0霍亂弧菌血清型對四環(huán)素較敏感，宜首先采用。 .(四)并發(fā)癥治療 1.糾正酸中毒 病程中出現(xiàn)酸中毒，在輸注541溶液根底上仍不能糾正，應根據(jù)二氧化碳結合力情況，運用碳酸氫鈉溶液糾正酸中毒。2.糾正休克 經(jīng)大量及時補液后血容量根本恢復，但血壓仍低者，可運用腎上腺皮質激素如地塞米松或氫化可的松靜脈滴注，并可加用血管活性藥物如阿拉明和多巴胺。3.急性肺水腫及心力衰竭 除暫停輸液外，可采用鎮(zhèn)靜劑(如度冷丁)、利尿劑(如速尿)及強心劑(如毒毛旋花子甙K或西地蘭)等。.(四)并發(fā)癥治療4.抗腎功能衰