血?dú)夥治鲆饬x和酸堿失衡判斷最新

1、關(guān)于血?dú)夥治龅囊饬x和酸堿失衡的判斷最新第一張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一什么是血?dú)庋獨(dú)馐侵肝锢砣芙庠谘褐械难鹾投趸?，常用分壓（P）表示。即是指血液中所含的O2和CO2氣體。血?dú)夥治鍪窃u(píng)價(jià)病人呼吸、氧化及酸堿平衡狀態(tài)的必要指標(biāo)。血?dú)夥治鍪轻t(yī)學(xué)上常用于判斷機(jī)體是否存在酸堿平衡失調(diào)以及缺氧和缺氧程度等。它包括血液的pH、PO2、PCO2的測(cè)定值，還包括經(jīng)計(jì)算求得如TCO2、AB、BE、SaO2、等參數(shù)。血?dú)夥治龅挠嘘P(guān)數(shù)據(jù)對(duì)臨床疾病的診斷和治療發(fā)揮著重要的作用。第二張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二血?dú)夥治龅膬?nèi)容（一）、酸堿度(pH) pH為氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，表示體

2、液的酸堿度，在細(xì)胞外液的正常值為：7.357.45,平均7.40。靜脈血比動(dòng)脈血低0.030.05。意義:1. pH7.45為堿血癥；pH7.35為酸血癥。2.代償性的酸中毒、堿中毒pH在正常范圍。3.在糾正酸堿失衡時(shí)，應(yīng)使pH7.307.50。嚴(yán)重的酸中毒pH在7.20以下時(shí)，應(yīng)給予碳酸氫納使pH升高到7.20以上。嚴(yán)重的堿中毒，pH增高在7.60以上時(shí)，應(yīng)使用酸化藥物（鹽酸精氨酸）使pH降到7.60以下。第三張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月使用堿性藥物的目的是將PH值升到7.20以上，因?yàn)镻H值低于7.20可使心肌收縮力下降，心力衰竭不易糾正；嚴(yán)重的酸中毒伴高鉀血癥時(shí)易于引起心

3、室顫動(dòng)；酸中毒時(shí)外周血管對(duì)血管活性藥物的敏感性降低，一旦發(fā)生休克不易糾正；酸中毒時(shí)支氣管對(duì)解痙平喘藥物的敏感性降低，氣道痙攣不易解除。第四張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）PaCO21.是動(dòng)脈血中物理溶解的CO2產(chǎn)生的壓力（約占動(dòng)脈血CO2總量的5），它是判斷酸堿平衡的一個(gè)主要指標(biāo)。動(dòng)脈血PaCO2是反映肺泡通氣的重要指標(biāo)。2.正常值3545mmHg，平均40mmHg。乘0.03即為H2CO3含量。3.PaCO245mmHg時(shí)可能為呼吸性酸中毒（此時(shí)pH降低，），或者是代謝性堿中毒的代償反應(yīng)（此時(shí)pH增高，PaCO2代償極限為55 mmHg）。 3545mmHg， 45mmHg

4、為通氣不足 35mmHg 為通氣過(guò)度 50mmHg為呼衰 高碳酸血癥： 輕度 50 中度 70 重度 90第五張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5.測(cè)定PaCO2的臨床意義是：結(jié)合PaO2判斷呼吸衰竭的類型與程度，PaO260mmHg、PaCO235mmHg或在正常范圍，為I型呼吸衰竭，或稱低氧血癥型呼吸衰竭、換氣障礙型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO260mmHg 、PaCO250mmHg,為II型呼吸衰竭，或稱通氣功能衰竭；肺性腦病時(shí)，PaCO2一般應(yīng)70mmHg；當(dāng)PaO240mmHg時(shí)、Paco2在急性病例60mmHg,慢性病例80mmHg,提示病情嚴(yán)重；判斷有否呼吸性酸堿平衡

5、失調(diào)，PaCO250mmHg,提示呼吸性酸中毒，PaCO235mmHg提示呼吸性堿中毒；判斷代謝性酸堿平衡失調(diào)的代償反應(yīng)，代謝性酸中毒經(jīng)肺代償后PaCO2降低，最大代償PaCO2可降至10mmHg;代謝性堿中毒經(jīng)肺代償后PaCO2升高，最大代償PaCO2可升至55mmHg;判斷肺泡通氣狀態(tài)，因CO2彌散能力很強(qiáng)，PaCO2與肺泡二氧化碳分壓（PACO2）接近，PaCO2反映整個(gè)PACO2的平均值。PaCO2升高，提示肺泡通氣不足，PaCO2降低，提示肺泡通氣過(guò)度。 第六張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三） 動(dòng)脈血氧分壓(Pa02)1Pa02是指溶解在血中的氧所產(chǎn)生的張力。氧分壓降

6、低見(jiàn)于各種肺部疾病，如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病等。2.正常值：成人80-100 mmHg，初生兒6090mmHg3.PaO2測(cè)定的主要臨床意義：是判斷機(jī)體有否缺氧（hypoxia）及其程度。Pa02 80-60mmHg，為輕度缺氧；Pa02 60-45mmHg為中度缺氧；Pa02 45mmHg以下為嚴(yán)重缺氧；通常將Pa0260mmHg作為呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)及時(shí)給予氧療。因此臨床上為治療呼吸衰竭低氧血癥而進(jìn)行氧療時(shí)，應(yīng)盡量使Pa02提高到60mmHg以上。對(duì)于嚴(yán)重低氧血癥患者，當(dāng)PaO245mmHg，而一般氧療無(wú)效時(shí)，應(yīng)考慮氣管插管或者氣管切開(kāi)，進(jìn)行機(jī)械通氣治療。由于組織P02不能低于3

7、0 mmHg，因此aO230mmHg時(shí)，生命難以維持。第七張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）；95100mmHg 60mmHg為呼吸衰竭 PaO2=100.1-(年齡0.323) 輕度6055；中度5540；重度40 臨界呼衰75mmHg第八張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（四）、動(dòng)脈氧飽和度(SaO2)：是血氧含量與血氧容量之比。95100%。經(jīng)皮測(cè)氧飽和度用SPO2表示。第九張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（五）、HCO3-（實(shí)際碳酸氫鹽，AB）1. 指隔絕空氣的血標(biāo)本，在實(shí)際條件下測(cè)得的 HCO3-含量。2.正常值：21.427.

8、3mmolL。均值為24mmolL。 27.3mmolL,考慮代堿或呼酸代償。3. HCO3-受代謝因素影響，也受呼吸因素的影響。4. SB ：即標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽，在標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的HCO3- 。 正常值：同AB，21.427.3mmolL。均值為24mmolL。 正常情況下AB=SB;如果ABSB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根），提示有二氧化碳蓄積，（ AB=SB 16mmol/L時(shí),為代酸的同義詞，應(yīng)結(jié)合病情分析為何種酸中毒的可能。 AG增高對(duì)診斷代謝性酸中毒或有代謝性酸中毒存在的復(fù)合性酸堿失衡具有重要意義.5.AG增高，見(jiàn)于HCO3-減少，有機(jī)酸根增加引起的代謝性酸中毒，如糖尿病酮中毒、尿毒癥酸中毒、乳酸酸

9、中毒等。AG增高，HCO3-降低，則可明確判定為高AG代酸。6.大量使用羧芐青霉素或其他陰離子藥物，AG也會(huì)增加，但無(wú)酸中毒。高血氯性代謝性酸中毒AG可正常。7.AG減低，見(jiàn)于代謝性堿中毒、低蛋白血癥、多發(fā)性骨髓瘤、高鎂血癥、高鈣血癥和鋰中毒等。8. AG為診斷代謝性酸中毒的另一指標(biāo)，當(dāng)AG增加時(shí)，則為代謝性酸中毒。9.根據(jù)AG是否增加，可將代謝性酸中毒分為兩類：高AG性代酸和正常AG性代酸（也叫高氯型代酸）。高AG性代酸的特點(diǎn)：AG升高，HCO3降低，CL正常，并且AG= HCO3-。正常AG性代酸的特點(diǎn)：CL升高，HCO3降低，AG正常，并且CL= HCO3-。第十二張，PPT共一百零二頁(yè)

10、，創(chuàng)作于2022年6月（九）.Lac(乳酸) 1. 是糖無(wú)氧氧化(糖酵解)的代謝產(chǎn)物。乳酸產(chǎn)生于骨胳，肌肉，腦和紅細(xì)胞。經(jīng)肝臟代謝后由腎分泌排泄。血乳酸測(cè)定可反映組織氧供和代謝狀態(tài)以及灌注量不足。乳酸水平的增高可見(jiàn)于多種臨床疾病。2.正常參考范圍 4.0 mmol/L ， 死亡率高：9.0 mmol/L 。臨床醫(yī)生通過(guò)監(jiān)測(cè)乳酸來(lái)評(píng)估治療效果，乳酸水平降低說(shuō)明組織氧供得到改善。 3.乳酸測(cè)定臨床應(yīng)用： 乳酸測(cè)定對(duì)指導(dǎo)重癥監(jiān)護(hù)患者救治有非常重要的作用，尤其是處理心肌梗塞、心功能不全、血流不足引起的組織缺氧。因此，要求通過(guò)快速反應(yīng)，在30分鐘內(nèi)(包括抽血)提交具有診斷價(jià)值的檢測(cè)結(jié)果。由此將帶來(lái)了臨床

11、乳酸檢測(cè)申請(qǐng)的大幅度提高。第十三張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月10. 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2） PaO2/FiO2=動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）吸氧濃度（FiO2），為氧合狀況的指標(biāo)。PaO2/FiO2,正常值為400-500mmhg ALI（急性肺損傷）時(shí)PaO2/FiO2300mmHg（1mmHg=0.133kPa）；急性肺損傷(ALI)是一個(gè)以炎癥和肺毛細(xì)血管通透性增加為特征的臨床綜合征，其病理特點(diǎn)為彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜(ACM)損傷，X線胸片出現(xiàn)肺彌漫性浸潤(rùn)影，臨床表現(xiàn)為單純給氧難以糾正的低氧血癥，重癥ALI就是急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。 ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：急性起

12、病；正位X線胸片顯示雙肺有彌漫浸潤(rùn)影；肺動(dòng)脈楔壓2.4 kPa(19 mmHg)或無(wú)左心房壓力增高的臨床證據(jù)；PaO-2/FiO-2的比值40 kPa(300 mmHg)。 第十四張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ARDS時(shí)PaO2/FiO2200mmHg。 ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：急性起病; 氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)200mmHg不管呼氣末正壓(PEEP)水平; 正位X線胸片顯示雙 肺均有斑片狀陰影;肺動(dòng)脈嵌頓壓18mmHg,或無(wú)左心房壓力增高的臨床證據(jù).其余與ALI相同。11呼吸指數(shù)（A-aDO2/PaO2） 呼吸指數(shù)=肺泡動(dòng)脈氧壓差（A-aDO2）動(dòng)脈血氧分壓（PaO2），為

13、氧合狀況的指標(biāo)。 A-aDO2/PaO2的參照范圍為0.10.37，1表明氧合功能明顯減退，2常需要?dú)夤懿骞軝C(jī)械通氣。 12肺泡氧分壓（PAO2） 肺泡氣氧分壓是指肺泡中氧的分壓，肺泡氧分壓因含有7的水蒸氣和5的CO2，而小于低于吸入氣的氧分壓（PIO2），其下降數(shù)值與肺泡中二氧化碳分壓（PACO2）及呼吸商（R）有關(guān)。正常值約為109mmHg（14.58kPa）。 第十五張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十六張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡的生理調(diào)節(jié)1)血液緩沖系統(tǒng)（立即）重碳酸鹽緩沖系統(tǒng)（50%）磷酸鹽緩沖系統(tǒng)(5%)血漿蛋白緩沖系統(tǒng)(7%)血紅蛋白緩沖系統(tǒng)

14、(35%)2)腎臟的調(diào)節(jié)（34天）泌酸、Na+-H+交換、泌氨、H2CO3-再吸收調(diào)節(jié)的目標(biāo)： HCO3-/ PaCO2=20：1NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4Na-prH-prK-HbO2H-HbO2第十七張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十八張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3）離子交換（立即）： H+K+交換HCO3-Cl-交換（氯移動(dòng)）4）肺的調(diào)節(jié)（1560分鐘） ：通過(guò)PaCO2和PaO2的變化，作用于中樞及周圍的化學(xué)感受器，以調(diào)節(jié)通氣量增加或減少CO2的排出?？傊簷C(jī)體每天產(chǎn)生揮發(fā)酸（360MOL）和固定酸（60MOL），通過(guò)上述4個(gè)環(huán)節(jié)進(jìn)

15、行調(diào)節(jié)。第十九張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三常用的公式1.單純通氣功能障礙時(shí)，PaCO2的升高值約等于PaO2的降低值（5mmHg），即 PCO2=PO2 PCO2mmHg =實(shí)際的 PCO2值- 正常平均的PCO2值（40）PO2=正常平均的PO2值（90）-實(shí)際的 PO2值第二十張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.單純換氣功能障礙時(shí)，PaO2的降低，PaCO2正?；蚪档?；3.通氣與換氣功能障礙并存時(shí)，PO2PCO2(+5mmHg).第二十一張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4 判斷酸堿失衡所用預(yù)計(jì)代償公式因?yàn)樵诩毙院羲釙r(shí)，PaCO2升高1mmHg，HC

16、O3-升高0.1mmmol/L，故急性呼酸的預(yù)計(jì)代償公式HCO3-=24+0.1PCO2第二十二張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月因?yàn)樵诼院羲釙r(shí)，PaCO2升高1mmHg，HCO3-升高0.35mmmol/L，故慢性呼酸的預(yù)計(jì)代償公式HCO3-=24+0.35PCO25.58 第二十三張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月因?yàn)樵诩毙院魤A時(shí)，平均PaCO2每下降1mmHg，血漿HCO3-濃度可下降0.2mmmol/L，其代償極限為HCO3-降低到18mmmol/L故急性呼堿的預(yù)計(jì)代償公式HCO3-=24-0.2PCO22.5 = 24-0.2（40實(shí)際的PCO2值）2.5因?yàn)樵?/p>

17、慢性呼堿時(shí)，平均PaCO2每下降1mmHg，血漿HCO3-濃度可下降0.5mmmol/L故慢性呼堿的預(yù)計(jì)代償公式HCO3-=24-0.5PCO22.5 第二十四張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月表1常用酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式(按mmHg計(jì)算)失衡 原發(fā)變化 代償反應(yīng) 預(yù)計(jì)代償公式 代償極限代酸 HCO3- PCO2 PCO2=1.5HCO3-+82 10 mmHg代堿 HCO3- PCO2 PCO2=40+0.9（HCO3-24）5 55 mmHg呼酸 PCO2 HCO3- 急性：代償可致HCO3-24 mmol/L 30 mmol/L急性: HCO3-=24+0.1PCO2慢性： H

18、CO3-=24+0.35PCO25.58 4245 mmol/L呼堿 PCO2 HCO3- 急性： HCO3-=24-0.2PCO22.5 18 mmol/L慢性：HCO3-=24-0.5PCO21.72（有的書是2.5） 1215 mmol/L注：有者為變化值，即實(shí)際比正常增加或者減少的值，；無(wú)者為絕對(duì)值 正確使用預(yù)計(jì)代償公式的步驟：（1）必須首先通過(guò)pH、PaCO2、HCO3-三個(gè)參數(shù)，并結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡；（2）根據(jù)原發(fā)失衡選用公式；（3）將公式計(jì)算所得結(jié)果與實(shí)測(cè)HCO3-或PaCO2相比作出判斷。代謝性酸堿失衡病人主要經(jīng)肺臟代償，時(shí)間快，無(wú)急慢性之分。呼吸性酸堿失衡病人主要是腎臟代償

19、，因腎臟最大代償能力發(fā)揮需3-5天，因此在臨床上對(duì)呼吸性酸堿失衡按時(shí)間小于3天或大于3天，分成急慢性呼酸和呼堿。在臨床上，對(duì)呼吸性酸堿失衡判斷時(shí)一定要考慮到時(shí)間因素。另外，也必須考慮到代償極限。所謂代償極限，即為機(jī)體發(fā)揮最大代償能力所能達(dá)到的代償值。各型酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式均有代償極限。若超過(guò)此極限，不管pH正常與否均應(yīng)判斷為混合性酸堿失衡。第二十五張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四、判斷步驟1.根據(jù)pH的偏酸（pH7.40），確定主要的酸堿失衡是酸中毒或堿中毒。pH7.35，表明有酸中毒，pH7.40，應(yīng)注意有無(wú)酸中毒存在。下一步看PaCO2和HCO3的實(shí)際值與正常值比較。pH7

20、.45，表明有堿中毒，pH7.40，應(yīng)注意有無(wú)堿中毒存在。下一步看PaCO2和HCO3的實(shí)際值與正常值比較。2.根據(jù)PaCO2和HCO3的改變確定是呼吸性的酸堿失衡或是代謝性酸堿失衡。3.根據(jù)主要酸堿失衡使用相應(yīng)的預(yù)計(jì)代償公式，計(jì)算其代償性變化是否在預(yù)計(jì)代償范圍內(nèi)，若超過(guò)或低于預(yù)計(jì)代償范圍與預(yù)計(jì)代償極限，應(yīng)考慮并存有另一種酸堿失衡。如果PaCO2實(shí)際值在預(yù)計(jì)代償范圍內(nèi)，為單純性酸中毒或堿中毒；如果實(shí)際值大于預(yù)計(jì)代償范圍，表示呼酸；如果實(shí)際值小于預(yù)計(jì)代償范圍，表示呼堿。如果HCO3-實(shí)際值在預(yù)計(jì)代償范圍內(nèi)，為單純性酸中毒或堿中毒；如果實(shí)際值大于預(yù)計(jì)代償范圍，表示代堿；如果實(shí)際值小于預(yù)計(jì)代償范圍，

21、表示代酸。4.呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒患者，若電解質(zhì)有明顯異常，應(yīng)計(jì)算AG，確定有無(wú)高AG代謝性酸中毒，以及有無(wú)眼三重酸堿失衡的存在。第二十六張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月舉例：例1：COPD患者，血?dú)猓簆H 7.36，PaCO2 60 mmHg，HCO3-33 mmol/L。判定方法：1。pH 7.3645 mmHg，應(yīng)考慮為呼吸性酸中毒。 3. 呼吸性酸中毒時(shí)：HCO3-代償性增高，其預(yù)計(jì)代償值（按慢性呼酸代償公式）為HCO3-=24+0.35PCO25.58=24+0.35（6040）5.58=25.4-36.6 mmol/L。與實(shí)際的HCO3-比較，實(shí)際的HCO3-33

22、 mmol/L在代償變化范圍內(nèi)，故為單純性呼酸。 4. 因pH 7.36在正常范圍內(nèi)，故為代償性呼酸5.判定結(jié)果：呼吸性酸中毒（代償性）。第二十七張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月例2：肺心病患者，血?dú)猓簆H 7.25，PaCO2 70 mmHg，HCO3- 30 mmol/L。判定方法：1。pH 7.2545 mmHg，應(yīng)考慮為呼吸性酸中毒。 3. 呼吸性酸中毒時(shí)：HCO3-代償性增高，慢性呼酸代償公式為HCO3-=24+0.35PCO25.58=24+0.35（7040）5.58=28.9-40 mmol/L。與實(shí)際的HCO3-比較，實(shí)際的HCO3-30 mmol/L在代償變化范

23、圍內(nèi)，故為單純性呼酸。 4. 因pH 7.25已低于正常值下限7.35，故為失代償性呼酸5.判定結(jié)果：呼吸性酸中毒（失代償性）。第二十八張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月例3：支氣管哮喘發(fā)作3天多，血?dú)猓簆H 7.48，PaCO2 25 mmHg，HCO3- 18 mmol/L。判定方法：1。pH 7.487.45，表明有堿中毒存在。 2. PaCO2 25 mmHg35 mmHg，應(yīng)考慮為呼吸性堿中毒。 3. 呼吸性堿中毒時(shí)：HCO3-代償性降低，慢性呼堿代償公式為HCO3-=24-0.5PCO22.5 =24-0.5（4025）1.72 =14-19 mmol/L。與實(shí)際的HCO

24、3-比較，實(shí)際的HCO3-18mmol/L在代償變化范圍內(nèi)，故為單純性呼堿。 4. 因pH 7.48已高于正常值上限7.45，故為失代償性呼堿5.判定結(jié)果：呼吸性堿中毒（失代償性）。第二十九張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月例4：血?dú)猓簆H 7.30，PaCO2 32mmHg，HCO3- 15 mmol/L。判定方法：1。pH 7.307.40，應(yīng)注意有無(wú)堿中毒存在。 2. HCO3- 30 mmol/L27 mmol/L，應(yīng)考慮為代堿。 3. 代堿時(shí)：PaCO2代償性升高，預(yù)計(jì)代償值，按PCO2=40+0.9（HCO3-24）5 = 40+0.9（27-24）5 =40-50 mm

25、Hg。與實(shí)際的47 mmHg比較，在代償變化范圍內(nèi)，故為單純性代堿。 4. 因pH 7.43在正常范圍內(nèi)，故為代償性代堿5.判定結(jié)果：代堿（代償性）。第三十一張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二重酸堿失衡的雙向判定方法：1.根據(jù)pH的偏酸（pH7.40），先找出主要的酸堿失衡。2.使用相應(yīng)的預(yù)計(jì)代償公式，判定合并存在的酸堿失衡，例如呼酸合并代堿時(shí)，若pH7.40，必以呼酸為主要失衡，應(yīng)使用呼酸預(yù)計(jì)代償公式，以判定有無(wú)代堿合并存在。；若pH7.40，必以代堿為主要失衡，則應(yīng)使用代堿預(yù)計(jì)代償公式，以判定有無(wú)呼酸合并存在。第三十二張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月舉例子（一）*呼

26、酸并代堿：例1 肺心病患者治療過(guò)程中，血?dú)猓簆H 7.419，PaCO2 56mmHg，HCO3- 35 mmol/L。判定方法：1。pH 7.4197.40，應(yīng)注意有無(wú)堿中毒存在。 2. HCO3- 35 mmol/L27 mmol/L，表明有代堿存在。 3. 代堿時(shí)：PaCO2代償性升高，但不超過(guò)代償極限55 mmHg，而本例PaCO2 56mmHg55 mmHg,表明合并呼酸 4. .判定結(jié)果：代堿并呼酸。例2 肺心病患者治療過(guò)程中，血?dú)猓簆H 7.392，PaCO2 68mmHg，HCO3- 40 mmol/L。判定方法：1。pH 7.39245 mmHg,應(yīng)考慮為呼酸 3. 呼酸時(shí)：

27、HCO3-代償性升高，其預(yù)計(jì)代償范圍按慢性呼酸代償公式為HCO3-=24+0.35PCO25.58=24+0.35（6840）5.58=28.2-39.4 mmol/L。與實(shí)際的HCO3-比較，實(shí)際的HCO3-40 mmol/L39.4 mmol/L，故考慮合并為代堿。 4. .判定結(jié)果：呼酸并代堿。第三十三張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月例4 COPD患者血?dú)猓簆H 7.414，PaCO2 55mmHg，HCO3- 34 mmol/L。判定方法：1。pH 7.4147.40，應(yīng)注意有無(wú)堿中毒存在。 2. HCO3- 34 mmol/L27 mmol/L，應(yīng)考慮為代堿。 3. 代堿

28、時(shí)：PaCO2代償性升高，預(yù)計(jì)代償值，按PCO2=40+0.9（HCO3-24）5 = 40+0.9（34-24）5 =44-54 mmHg。與實(shí)際的55 mmHg比較54 mmHg，應(yīng)考慮合并呼酸。 4. .判定結(jié)果：代堿并呼酸。例5COPD患者血?dú)猓簆H 7.468，PaCO2 60mmHg，HCO3- 42 mmol/L。判定方法：1。pH 7.4687.45，表明堿中毒存在。 2. HCO3- 42 mmol/L27 mmol/L，應(yīng)考慮為代堿。 3. 代堿時(shí)：PaCO2代償性升高，其代償極限為55 mmHg，本例60mmHg55mmHg,故考慮合并呼酸。 4. .判定結(jié)果：代堿并呼酸

29、。例6血?dú)猓簆H 7.208，PaCO2 65mmHg，HCO3- 25 mmol/L。判定方法：1。pH 7.20845 mmHg，應(yīng)考慮為呼酸。 3. 呼酸時(shí)：其預(yù)計(jì)代償范圍按慢性呼酸代償公式為HCO3-=24+0.35PCO25.58=24+0.35（6540）5.58=27.2-38.3 mmol/L。與實(shí)際的HCO3-比較，實(shí)際的HCO3-25 mmol/L27.2 mmol/L，故考慮合并為代酸。 4. .判定結(jié)果：呼酸并代酸。第三十四張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）*呼酸并代酸例7例7血?dú)猓簆H 7.236，PaCO2 39mmHg，HCO3- 16 mmol/

30、L。判定方法：1。pH 7.2367.35，表明酸中毒存在。 2. HCO3- 16 mmol/L34mmHg,故考慮為合并呼酸。 4. .判定結(jié)果：代酸并呼酸。例8pH 7.146，PaCO2 60mmHg，HCO3- 20 mmol/L。判定方法：1。pH 7.14645mmHg,應(yīng)考慮為呼酸。 3. HCO3- 20 mmol/L22 mmol/,應(yīng)考慮代酸。 4. .判定結(jié)果：呼酸并代酸。第三十五張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）*呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒的血?dú)夥治鲲@示為：PCO2 7.45,表明堿中毒存在。 2. PaCO2 20mmH

31、g 7.45,表明堿中毒存在。 2. PaCO2 28mmHg35 mmHg,表明有呼堿存在。3.因HCO3降低，CL-在正常低限，應(yīng)計(jì)算AGNa+ -(Cl- +HCO3- )=140-（96+20）=24mmol/L，因AG24mmol/L18 mmol/L,故提示高AG代酸。4.為了了解有無(wú)代堿存在，應(yīng)計(jì)算呼堿代償上限-AG=240.5（4028）+2.5-（2414）=10.5，因?qū)嶋H的HCO3 20mmol/L10.5,表明代堿存在。5. . .判定結(jié)果 呼堿+高AG代酸+代堿。第三十七張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月五、采用目測(cè)法判定酸堿失衡的方法和步驟1首先看pH是偏

32、酸（pH7.40），確定主要的酸堿失衡是酸中毒或堿中毒。pH7.35，表明有酸中毒，pH7.40，應(yīng)注意有無(wú)酸中毒存在。pH7.45，表明有堿中毒，pH7.40，應(yīng)注意有無(wú)堿中毒存在。2.然后看PaCO2與HCO3-的代償性變化，確定是呼吸性的酸堿失衡或是代謝性酸堿失衡。3.觀察PaCO2與HCO3-的代償性變化，若其高于或低于代償極限，應(yīng)判定為 合并另一種酸堿失衡；若其測(cè)量的實(shí)際值與代償極限相距甚大，則多為單純性酸堿失衡；若其測(cè)量的實(shí)際值接近代償極限，可能為二重酸堿失衡，則應(yīng)使用酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算一下，以確定是否二重酸堿失衡。4若Ph40mmHg、HCO3 7.45、PaCO224mm

33、ol/L，為呼堿合并代堿。第三十八張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月六處理原則：針對(duì)病因治療、調(diào)整通氣量、酌情給予堿化藥物或酸化藥物、糾正電解質(zhì)紊亂。1.呼吸性酸中毒：由于肺換氣不足，使體內(nèi)CO2排出障礙，而導(dǎo)致PaCO245mmmHg 者稱為呼吸性酸中毒。 PaCO270mmmHg時(shí)，可出現(xiàn)頭痛、不安、失眠等興奮癥狀； PaCO280mmmHg時(shí)可出現(xiàn)震顫、精神錯(cuò)亂、神志模糊、詹妄、嗜睡，甚至昏迷。處理：用呼吸機(jī)的患者，應(yīng)增加呼吸頻率、或增大潮氣量，使每分鐘通氣量增大，排出過(guò)多的CO2。如果氣管導(dǎo)管過(guò)長(zhǎng)，可剪去一部分，減少無(wú)效腔量。采取措施解除病因，如氣胸、肺不張。如需長(zhǎng)期呼吸機(jī)者

34、，可做氣管切開(kāi)。第三十九張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月呼酸臨床注意點(diǎn)對(duì)呼酸處理原則是通暢氣道，盡快解除二氧化碳潴留，隨著PaCO2下降、pH值隨之趨向正常。補(bǔ)充堿性藥物的原則：原則上不需要補(bǔ)充堿性藥物，但pH值7.20時(shí)，可適當(dāng)補(bǔ)充小蘇打，只要將pH升至7.20以上即可。盡快糾正低氧血癥。注意區(qū)分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加劇。嚴(yán)防二氧化碳排出后堿中毒，特別是使用機(jī)械通氣治療時(shí)不宜通氣量過(guò)大，二氧化碳排出過(guò)多。注意高血鉀對(duì)心臟的損害。第四十一張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.呼吸性堿中毒：由于肺換氣過(guò)度，導(dǎo)致PaCO

35、235mmHg 者稱為呼吸性堿中毒。處理呼吸機(jī)的患者，當(dāng)PaCO2在30-35mmHg不需處理。PaCO2過(guò)低時(shí)，減少呼吸頻率、或潮氣量。用呼吸機(jī)的患者，給予鎮(zhèn)靜，面罩吸氧吸性堿中毒，容易出現(xiàn)低鈣、低鉀，應(yīng)注意。（5）牢記“低鉀堿中毒，堿中毒并低鉀”這一規(guī)律。第四十二張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月呼堿臨床注意點(diǎn)處理原則是治療原發(fā)病，注意糾正缺氧，對(duì)于呼堿不須特殊處理。值得注意的是：呼堿必伴有代償性HCO3-下降，此時(shí)若將HCO3-代償性下降誤為代酸，不適當(dāng)?shù)难a(bǔ)充堿液，勢(shì)必造成在原來(lái)呼堿的基礎(chǔ)上再合并代堿。若HCO3-下降同時(shí)伴有血K+ 下降，應(yīng)想到呼堿的可能，不應(yīng)再補(bǔ)充堿性藥物牢

36、記：“低鉀堿中毒，堿中毒并低鉀”這一規(guī)律。第四十三張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3.代謝性酸中毒1、代謝性酸中毒 代謝性酸中毒是血漿中HCO3-原發(fā)性減少所致。血?dú)夥治觯簆H，PaCO2，SB。 任何原因引起的體內(nèi)非揮發(fā)性酸積聚或堿性物質(zhì)丟失，均可導(dǎo)至代謝性酸中毒。多見(jiàn)于休克、高熱、禁食及腹膜炎病人。由于體內(nèi)酸性產(chǎn)生物堆集、脂肪分解等，使酮體積累，HCO3-為緩沖這些物質(zhì)消耗過(guò)多所致。各種消化道瘺使消化液大量喪失，急性腎功能衰竭、酸性或呈酸性藥物攝入過(guò)多均可致代謝性酸中毒。臨床上還可見(jiàn)某些病人因被大量輸入生理鹽水、林格氏液，造成體內(nèi)HCO3-被稀釋和C1-增多而致的高血氯代謝性酸

37、中毒。 pH值7.20對(duì)機(jī)體的有四大害處：心肌收縮力下降，心衰不易糾正；心肌顫閾下降，易引起室顫；外周血管對(duì)血管活性藥物敏感性下降；支氣管對(duì)解痙藥物敏感性下降，氣道痙攣不易解除，二氧化碳潴留不易糾正。第四十四張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月對(duì)機(jī)體的影響 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為對(duì)中樞神經(jīng)的抑制作用，病人嗜睡甚至昏迷。 心血管系統(tǒng)使心肌收縮力下降，加之使毛細(xì)血管擴(kuò)張而使回心血量減少，心搏出量下 降，從而又加重微循環(huán)障礙和酸中毒。當(dāng)合并有高血鉀時(shí)，引起心律失常。 骨骼系統(tǒng)慢性代謝性酸中毒時(shí)，由于不斷從骨骼釋放出鈣鹽，而影響其發(fā)育，小兒可 見(jiàn)佝僂病，成人可見(jiàn)骨質(zhì)軟化癥。 其它酸性內(nèi)環(huán)境中，體內(nèi)許多

38、酶的活性受到抑制，可發(fā)生明顯的代謝紊亂和功能異常。 治療原則 治療原發(fā)病，糾正酸中毒，靜脈內(nèi)輸注堿性藥物。 處理 應(yīng)用5%碳酸氫鈉，公式1： 5%碳酸氫鈉（ml）=(24SB測(cè)量的實(shí)際值)體重0.5。先補(bǔ)一半。公式2 ： 5%碳酸氫鈉（ml）=(24實(shí)際HCO3-值)體重0.21.66。補(bǔ)充堿性藥物的原則：原則上不補(bǔ)充。如果短期內(nèi)無(wú)法解決導(dǎo)致呼酸的原因，pH值7.20，可小量補(bǔ)充5%SB4060ml/次。呼酸合并代酸時(shí)，補(bǔ)堿量可稍微增大，但每次不易超過(guò)80100ml，根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果調(diào)整。第四十五張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十六張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月代酸臨

39、床注意點(diǎn)糾正原發(fā)病適當(dāng)適速補(bǔ)堿：pH 7.20，可補(bǔ)少量5%NaHCO3，盡快將pH達(dá)到7.20的速度應(yīng)盡量快，但過(guò)快又可提升PCO2，加重神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，加重缺氧，加重代謝紊亂，加重心臟負(fù)荷、心律失常，高滲對(duì)腦細(xì)胞造成損害，低鉀低鈣。 因此要加強(qiáng)動(dòng)脈血?dú)獗O(jiān)測(cè)，酌情處理，切勿補(bǔ)堿過(guò)量CRRT第四十七張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4. 代謝性堿中毒血漿HCO3-原發(fā)性增高所致。血?dú)夥治?pH，PaCO2，SB。 代謝性堿中毒見(jiàn)于有幽門梗阻伴持續(xù)性嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓、大量喪失胃液后，使血漿中HCO3-相應(yīng)增高的患者，也見(jiàn)于碳酸氫鹽攝入過(guò)多或大量輸入庫(kù)存血，使堿性物質(zhì)在體內(nèi)堆集的患者。

40、（1）對(duì)機(jī)體的影響 神經(jīng)系統(tǒng)。嚴(yán)重堿中毒可致病人煩躁不安、譫妄。此時(shí)，氧離曲線左移，氧合紅蛋白不 易釋放氧，而致組織缺氧。嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷。 低血鉀癥 手足抽搐和神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高當(dāng)伴有明顯低血鉀時(shí)，出現(xiàn)肌無(wú)力或麻痹。 （2）治療原則 治療原發(fā)病、糾正堿中毒，口服或輸注酸性藥物。一般治療，予補(bǔ)充等滲鹽水和氯化鉀；重癥病可給予一定量的呈酸性藥物，如2%氯化銨等。 處理 1.補(bǔ)充氯化鉀2. 補(bǔ)充鈣3. 用鹽酸精氨酸，少量，注意復(fù)查血?dú)?、電解質(zhì)。第四十八張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月代堿臨床注意點(diǎn) 糾正代堿的根本途徑是促使血漿過(guò)多的HCO3-從尿中排出，而不是充分糾正它。因此代堿的治療

41、方針應(yīng)該是在進(jìn)行原發(fā)性疾病治療的同時(shí)去除代堿的誘發(fā)因素。第四十九張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月代堿臨床注意點(diǎn) 鹽水反應(yīng)性堿中毒：只要口服或靜脈應(yīng)用等張或半張鹽水即可。嚴(yán)重代堿直接給予酸性藥物進(jìn)行治療。臨床上常使用NaCl、KCl、乙酰唑胺、精氨酸和賴氨酸等治療。對(duì)游離鈣離子減少的病人可補(bǔ)充氯化鈣，總之，補(bǔ)即Cl-可排出HCO3- 。 乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制劑，使腎小管對(duì)HCO3-再吸收減少，從尿中大量排出，有利尿，排鉀、鈉，形成高氯性酸中毒，增加PaCO2 的副作用， 在嚴(yán)重通氣功能嚴(yán)重障礙或PaCO2 較高情況下，不宜使用。一般劑量0.25g，1-2次/d，療程1-3天。） 治

42、療后尿pH堿化及尿Cl-濃度增高說(shuō)明治療有效。第五十張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月代堿臨床注意點(diǎn) 鹽水抵抗性堿中毒：對(duì)全身性水腫病人，應(yīng)盡量少用髓襻或噻嗪類利尿劑，以預(yù)防堿中毒。乙酰唑胺，可達(dá)到治療堿中毒的目的又減輕水腫。對(duì)伴有缺鉀病人，應(yīng)補(bǔ)充鉀，注意補(bǔ)鉀的原則。 治療后也可以用尿pH變化判斷治療效果。第五十一張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月代堿臨床注意點(diǎn)低血Cl- 的處理：輕度者可口服NH4Cl，補(bǔ)充KCl。低血Na+的處理：對(duì)合并代堿的低Na+血癥的治療，原則上應(yīng)補(bǔ)充KCl，這樣既可補(bǔ)充機(jī)體的缺K+及缺Cl-，又可通過(guò)細(xì)胞內(nèi)外離子交換，提高了Na+水平，而使K+進(jìn)

43、入細(xì)胞內(nèi)。但對(duì)長(zhǎng)期厭食、限鹽、低血Na+低張性脫水的代謝性堿中毒病人，適當(dāng)補(bǔ)充NaCl是必需的。低血Mg2+的治療：需補(bǔ)充Mg2+ 。代謝性堿中毒的治療：CRRT。HD，降低透析液中HCO3-的濃度；CVVH（CAVH）以NaCl作為置換液。腎上腺皮質(zhì)激素使用過(guò)多引起的堿中毒，需用抗醛固酮藥物和補(bǔ)充K+以去除代堿的因素第五十二張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5.呼酸并代酸：積極治療原發(fā)病，解除二氧化碳潴留和糾正缺氧，在pH值7.65，死亡率在85%以上。一般情況下，混合型酸堿失衡不必補(bǔ)充酸性藥物，即使是pH較高的呼堿并代堿。注意以下三點(diǎn)：對(duì)合并的呼堿不必特殊處理，糾正原發(fā)病因，呼堿

44、自然好轉(zhuǎn)；對(duì)合并的代堿應(yīng)以預(yù)防為主，因絕大多數(shù)是醫(yī)源性的，注意補(bǔ)鉀；對(duì)于嚴(yán)重的呼堿并代堿，應(yīng)盡快將pH值將至安全范圍，可適當(dāng)補(bǔ)充精氨酸。第五十三張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月混合性代酸臨床注意點(diǎn)此型混合性失衡臨床上常見(jiàn)于以下兩種情況：1、糖尿病酮癥酸中毒病人并腹瀉：糖尿病酮癥酸中毒可引起高AG代酸，而腹瀉可引起高Cl-代酸；2、腎功能不全時(shí)，腎小管功能不全時(shí)可引起高Cl-性代酸，而腎小球損傷時(shí)引起高AG代酸。此類病人一旦合并腹瀉，酸中毒可更為明顯。牢記：計(jì)算AG是診斷此型失衡的必不可少的步驟。第五十四張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月代堿并代酸臨床注意點(diǎn)此型酸堿失衡分為

45、AG升高型及AG正常型。AG升高型：此型臨床上常見(jiàn)于糖尿病酮癥酸中毒引起高AG代酸，而不適當(dāng)補(bǔ)堿性藥物，可引起醫(yī)源性代堿，兩者復(fù)合為高AG代酸并代堿。計(jì)算AG和潛在HCO3-是揭示此型混合性酸堿失衡的唯一線索。切記，此時(shí)pH 、PaCO2 和HCO3- 雖然均大致正常，但不能認(rèn)為此時(shí)的糖尿病酮癥酸中毒已糾正。因?yàn)閴A性藥物只能糾正pH值而不能治療糖尿病酮癥酸中毒，衡量糖尿病酮癥酸中毒是否治愈，主要看血糖是否正常。AG正常型：此型失衡為代堿并高氯性代酸。臨床上較難識(shí)別，在很大程度上依賴病史。例如急性胃腸炎病人同時(shí)存在腹瀉和嘔吐，腹瀉可引起高氯性代酸；嘔吐可引起低鉀低氯代堿。詳盡的病史及低鉀血癥存在

46、可以幫助我們作出正確的判斷。第五十五張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月混合性酸堿失衡的處理1、積極地治療原發(fā)疾?。涸谖Ｖ夭∪司戎沃幸欢ㄒe極治療原發(fā)疾病同時(shí)兼顧混合性酸堿失衡的處理，特別是要注意維護(hù)肺臟、腎臟等重要的酸堿調(diào)節(jié)臟器的功能。2、同時(shí)糾正兩種或三種原發(fā)酸堿失衡：混合性酸堿失衡是同時(shí)存在兩種或三種原發(fā)性酸堿失衡，因此在處理時(shí)應(yīng)同時(shí)兼顧，針對(duì)不同原發(fā)失衡采取不同的治療措施。例如伴有呼酸的混合性酸堿失衡應(yīng)注意盡快通暢氣道，將潴留的二氧化碳排出，只要PaCO2 下降了，pH值隨之趨向正常。第五十六張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月混合性酸堿失衡的處理3、維持pH值在相對(duì)正

47、常范圍，不宜補(bǔ)過(guò)多的酸性或堿性藥物：混合性酸堿失衡病人只要pH在相對(duì)正常范圍，僅需積極治療原發(fā)病，不必補(bǔ)充堿性或酸性藥物。只有以下兩種情況，可適當(dāng)補(bǔ)充堿性或酸性藥物。第五十七張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月混合性酸堿失衡的處理補(bǔ)充堿性藥物的原則：當(dāng)pH 7.20時(shí)，可在積極治療原發(fā)病同時(shí)適當(dāng)補(bǔ)一些堿性藥物，特別是混合性代酸時(shí)，高AG代酸和高氯性代酸復(fù)合，補(bǔ)堿量可適當(dāng)多一些，每次宜補(bǔ)5%碳酸氫鈉150-250ml；而呼酸并代酸時(shí)，補(bǔ)堿量可酌情少一些，每次補(bǔ)5%碳酸氫鈉80-100ml為宜。最好在動(dòng)脈血?dú)獗O(jiān)測(cè)下，酌情調(diào)整補(bǔ)堿量。第五十八張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月混合性

48、酸堿失衡的處理補(bǔ)充酸性藥物的原則：一般情況下，混合性酸堿失衡不必補(bǔ)充酸性藥物，即使是pH升高較為明顯的呼堿合并代堿。但應(yīng)注意以下三點(diǎn)。 對(duì)合并呼堿的混合性酸堿失衡中的呼堿不須特殊處理，只要原發(fā)病糾正，呼堿自然好轉(zhuǎn)。 對(duì)混合性酸堿失衡中代堿處理應(yīng)以預(yù)防為主，因?yàn)榇鷫A絕大部分為醫(yī)源性的，包括慎用堿性藥物、排鉀利尿劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素，注意補(bǔ)鉀。 對(duì)于嚴(yán)重堿血癥的混合性酸堿失衡，常見(jiàn)于呼堿并代堿，應(yīng)盡快將堿性pH降下來(lái)，可適當(dāng)補(bǔ)充鹽酸精氨酸。因?yàn)閲?yán)重堿血癥可引起病人直接致死。每10 g 鹽酸精氨酸可補(bǔ)充Cl-及H+各1mmol/ L 。第五十九張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月混合性酸堿失

49、衡的處理4、同時(shí)兼顧糾正電解質(zhì)紊亂：混合性酸堿失衡常同時(shí)存在嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂，其中HCO3- 和Cl-變化與二氧化碳變化有關(guān)，不需特殊處理。臨床上要重視對(duì)低鉀、低鈉的糾正。對(duì)于低鈉血癥，關(guān)鍵是注意預(yù)防。要牢記低鉀堿中毒和堿中毒并低鉀。每日尿量在500ml以上，可常規(guī)補(bǔ)鉀，每日尿量在500ml以下，要停止補(bǔ)鉀。牢記，見(jiàn)尿補(bǔ)鉀，多尿多補(bǔ)，少尿少補(bǔ)，無(wú)尿不補(bǔ)的原則。第六十張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月混合性酸堿失衡的處理5、注意糾正低氧血癥：危重病人并發(fā)混合性酸堿失衡時(shí)，常存在低氧血癥，特別是伴有呼吸性酸堿失衡的病人，常可存在嚴(yán)重的低氧血癥。缺氧不僅可引起乳酸性酸中毒，更為重要的是加重腎

50、臟、心臟、肝臟、肺臟等重要臟器的損害。因此對(duì)于伴有低氧血癥的混合性酸堿失衡救治中常規(guī)氧療，糾正其低氧血癥。第六十一張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Q：敗血癥并發(fā)感染中毒性休克病人的血?dú)庵笜?biāo)為：pH 7.32, PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg, HCO3-10mmol/L。肺心病合并心衰者，其血?dú)鉃椋簆H7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO3-46mmol/L。過(guò)度換氣8天者，不能進(jìn)食，每日輸葡萄糖和鹽水，血?dú)鉃椋簆H 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO3-23mmol/L。某慢性肺心病合并腹瀉病人，血?dú)怆娊赓|(zhì)為：pH 7.12, Pa

51、CO2 84.6mmHg , HCO3-26.6mmol/L，Na+137mmol/L，Cl-85mmol/L。pH 7.40，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。某肺心病，呼吸衰竭合并肺性腦病者，用利尿劑和激素等治療，血?dú)怆娊赓|(zhì)為：pH7.43, PaCO261mmHg, HCO3-38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl- 74mmol/L，K+ 3.5mmol/L。某冠心病左心衰病人合并肺部感染、呼吸困難3天而住院，血?dú)怆娊赓|(zhì)為：pH7.70, PaCO216.6mmHg , HCO3-20mmol/L，Na+

52、 120mmol/L，Cl-70mmol/L。pH7.33，PaCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-80mmol/L。第六十二張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月A：代酸合并呼堿呼酸合并代堿 呼堿合并代堿 慢性呼酸并代酸高AG代酸合并代堿呼酸型（呼酸、代酸和并代堿）呼堿型（呼堿、代酸和并代堿）呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡第六十三張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月七、 血?dú)夥治雠c呼吸機(jī)參數(shù)的調(diào)節(jié)1 初步調(diào)節(jié)呼吸機(jī) 患兒情況穩(wěn)定后測(cè)血?dú)馊缁颊呙嫔棉D(zhuǎn)、紫紺消失、胸廓起伏良好、能打斷自主呼吸、聽(tīng)診兩肺呼吸音顯示通氣良好,此時(shí)穩(wěn)定一段

53、時(shí)間(約30 min 左右) 后可檢查血?dú)夥治鰜?lái)驗(yàn)證呼吸機(jī)參數(shù)調(diào)節(jié)是否合理,并指導(dǎo)進(jìn)一步的調(diào)節(jié)。應(yīng)用呼吸機(jī)后需穩(wěn)定一段時(shí)間再做血?dú)馐且驗(yàn)檫^(guò)早地查血?dú)夥治?其結(jié)果受應(yīng)用呼吸機(jī)前患兒呼吸衰竭情況的影響,不能代表應(yīng)用呼吸機(jī)后呼吸參數(shù)調(diào)節(jié)所致的氣體情況。與呼吸機(jī)調(diào)節(jié)直接有關(guān)的血?dú)夥治鰷y(cè)定值為PaCO2 、PaO2 和SaO2 。第六十四張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.2 幾種不同情況時(shí)呼吸機(jī)參數(shù)的調(diào)節(jié)2.2.1 PaCO2 過(guò)高時(shí)( PaCO2 45 mmHg) 的調(diào)節(jié)說(shuō)明在呼吸機(jī)應(yīng)用過(guò)程中仍有通氣不足,即相對(duì)每分通氣量不足。在盡量排除呼吸道和管道不通暢的原因以后,應(yīng)加大每分通氣量。即

54、增加呼吸頻率和潮氣量。因?yàn)槊糠滞饬? 潮氣量頻率。不同類型呼吸機(jī)加大每分通氣量的方式有所不同。（1）增加呼吸頻率（2）增加潮氣量：定容型可直接調(diào)節(jié)，定壓型加大預(yù)調(diào)壓力，定時(shí)型增加流量及提高壓力限制。(1) 定時(shí)限壓恒流型呼吸機(jī): 增加呼吸頻率,此型呼吸機(jī)頻率可直接調(diào)節(jié)?；蛲ㄟ^(guò)改變呼氣時(shí)間和吸氣時(shí)間的長(zhǎng)短來(lái)調(diào)節(jié)呼吸頻率;為增加呼吸頻率,此時(shí)應(yīng)縮短呼氣時(shí)間,同時(shí)為維持吸呼比值而相應(yīng)減少吸氣時(shí)間; 如果此時(shí)患兒胸廓起伏不理想,則需增加潮氣量。定時(shí)限壓恒流型呼吸機(jī),通過(guò)壓力限制的高低和流量來(lái)調(diào)節(jié)潮氣量。為增加潮氣量,應(yīng)提高壓力限制,即提高壓力峰值。如此時(shí)雖然調(diào)節(jié)壓力鈕但從壓力表上顯示壓力峰值并沒(méi)升高

55、,說(shuō)明流量不夠而需通過(guò)流量調(diào)節(jié)來(lái)增加流量。最終達(dá)到壓力峰值升高而增加潮氣量。(2) 定容型呼吸機(jī): 增加呼吸頻率,可直接調(diào)節(jié); 如胸廓起伏不理想,應(yīng)增加潮氣量。定容型呼吸機(jī)大多可直接調(diào)節(jié)潮氣量或每分通氣量。3) 吸氣平臺(tái)的調(diào)節(jié):無(wú)論哪些呼吸機(jī),還可通過(guò)增加吸氣平臺(tái)來(lái)略改善通氣功能,主要是通過(guò)改善肺內(nèi)氣體分布使通氣更好。定時(shí)限壓恒流型呼吸機(jī)增加吸氣平臺(tái)的方法是:在壓力達(dá)理想情況下略增加流量,定容型呼吸機(jī)有些型號(hào)可直接調(diào)節(jié)吸氣平臺(tái)的長(zhǎng)短(如Servo900C) 。第六十五張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.2PaCO2 過(guò)低時(shí)( PaCO2 90 %為起碼的目標(biāo),來(lái)確定PEEP/CPA

56、P 值。ARDS 等嚴(yán)重低氧血癥時(shí)氧濃度的調(diào)節(jié):仍以TcSO2 為指導(dǎo)。開(kāi)始時(shí)氧濃度可大于70 %(由于嚴(yán)重低氧血癥的存在) ,但隨著PEEP/ CPAP 的調(diào)節(jié)達(dá)到理想程度, TcSO2 90 %后,氧濃度可逐漸下調(diào)到50 %以下。當(dāng)然, TcSO2 要一直保持在90 %以上。應(yīng)用定時(shí)限壓恒流型呼吸機(jī)進(jìn)行CPAP 時(shí),其流量應(yīng)保持多大呢? 應(yīng)注意,此時(shí)流量要大到壓力表上指針在患兒吸氣相時(shí)不能負(fù)向移動(dòng),否則不能保證患兒吸氣時(shí)的進(jìn)氣量。肺出血時(shí),需增加肺泡壓來(lái)“頂”住血, 此時(shí)PEEP 優(yōu)于CPAP。肺出血時(shí)PEEP 值的大小不僅需要看TcSO2 是否大于90 % ,還要看氣管導(dǎo)管中有時(shí)冒上來(lái)的

57、血是否足以頂回去。第六十八張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.3.呼吸性酸中毒：任何原因引起的肺通氣量不足和肺交換不夠，均可導(dǎo)致呼吸性酸中毒。其血?dú)夥治龅奶攸c(diǎn)：PH值下降45mmHg，PaO2正常或下降。呼吸機(jī)參數(shù)的調(diào)整：應(yīng)通過(guò)增加潮氣量或呼吸批率來(lái)提高每分鐘通氣量；通過(guò)減小吸/呼比，延長(zhǎng)呼氣時(shí)間，增加CO2排出。當(dāng)PaO2過(guò)低時(shí)，可增加氧濃度，當(dāng)氧濃度60%而PaO2仍偏低時(shí)，應(yīng)加用PEEP。2.4呼吸性堿毒：任何原因引起的肺通氣量過(guò)度，均可導(dǎo)致呼吸性堿中毒。其血?dú)夥治龅奶攸c(diǎn)：PH值升高，7.45，Paco2明顯下降，60mmHg時(shí)，由于氧離曲線處于平坦段，氧離曲線右移對(duì)Sa02

58、和血氧含量影響較小，而在組織中氧的釋放增加，有利于增加組織供氧；當(dāng)Pa0224mm)主要改變?yōu)楸瓲罴?xì)胞和鱗狀細(xì)胞化生、黏液腺分泌增加、纖毛功能障礙，臨床表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；外周氣道(內(nèi)徑2mm)的主要改變?yōu)楣芮华M窄，氣道阻力增大，延緩肺內(nèi)氣體的排出,造成了患者呼氣不暢、功能殘氣量增加。其次，肺實(shí)質(zhì)組織(呼吸性細(xì)支氣管、肺泡、肺毛細(xì)血管)廣泛破壞導(dǎo)致肺彈性回縮力下降，使呼出氣流的驅(qū)動(dòng)壓降低，造成呼氣氣流緩慢。這兩個(gè)因素使COPD患者呼出氣流受限，在呼氣時(shí)間內(nèi)肺內(nèi)氣體呼出不完全，形成動(dòng)態(tài)肺過(guò)度充氣(dynamic pulmonary hyperinflation, DPH)。由于DPH的存在，肺動(dòng)態(tài)

59、順應(yīng)性降低，其壓力-容積曲線趨于平坦，在吸入相同容量氣體時(shí)需要更大的壓力驅(qū)動(dòng)，從而使吸氣負(fù)荷增大。DPH時(shí)呼氣末肺泡內(nèi)殘留的氣體過(guò)多，呼氣末肺泡內(nèi)呈正壓，稱為內(nèi)源性呼氣末正壓(intrinsic positive end-expiratory pressure, PEEPi)。由于PEEPi存在，患者必須首先產(chǎn)生足夠的吸氣壓力以克服PEEPi才可能使肺內(nèi)壓低于大氣壓而產(chǎn)生吸氣氣流 第八十張，PPT共一百零二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 COPD時(shí)氣道阻力增加和肺順應(yīng)性減低，呼氣時(shí)間常數(shù)延長(zhǎng)，普遍存在呼氣不完全、氣體陷閉（air traping）、肺動(dòng)態(tài)過(guò)度充氣狀態(tài)和內(nèi)源性呼氣末正壓，故在呼吸機(jī)調(diào)節(jié)

60、時(shí)應(yīng)注意盡可能加長(zhǎng)呼氣時(shí)間，促進(jìn)呼氣。具體辦法包括增加吸氣流速，調(diào)整吸氣波形，縮短屏氣時(shí)間，擴(kuò)張支氣管，排除呼氣閥功能障礙，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜劑，選用大口徑氣管導(dǎo)管（內(nèi)徑不宜低于7.5 mm）等；在監(jiān)測(cè)氣道峰壓和平臺(tái)壓，保證不使其增加的前提下，適量加用一定的外源性呼氣末正壓，可以幫助降低吸氣觸發(fā)閾值，減少內(nèi)源性呼氣末正壓所引起的吸氣功耗增加，促進(jìn)自主呼吸和機(jī)械通氣之間的協(xié)調(diào)及病人的舒適性。為避免吸氣末肺容積過(guò)高，潮氣量不宜過(guò)大，應(yīng)使氣道平臺(tái)壓低于30 cm H2O, 呼吸頻率最好限于20次/min，至于此通氣水平時(shí)的動(dòng)脈血二氧化碳值，只要維持于緩解期水平或略高，動(dòng)脈血pH值不低于7.30即可。第八