急性冠脈綜合征與心肌梗死課件

1、急性(jxng)冠脈綜合征（ACS） 廣義(gungy)指冠狀動脈快速狹窄所引起的一組疾病，包括因冠狀動脈疾病而導致的心肌供血不足所致的多種臨床癥狀。主要包括不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI)，這一組疾病共同的病理生理基礎是在不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎上繼發(fā)血栓形成，最終引起冠狀動脈不完全或完全閉塞，使心肌發(fā)生缺血或不同程度壞死。第一頁，共六十頁。圍術期心肌缺血的發(fā)病率有文獻報道為837，但手術中達26 69 ，最高可達78 。如術前沒有心肌缺血，術后心肌梗死小于1 ，6個月前有陳舊性心肌梗死，術后再次心梗率為5 ，病死

2、率為2 。如6個月內(nèi)有心肌梗死，術后再梗死率為16 37 ，甚至有報道為36 100 ，病死率高達54 70 。高齡(golng)、糖尿病、外周血管疾病、血液疾病、高血壓常為心肌缺血高危因素。心肌缺血伴有下列情況則危險性更大：年齡大于70歲； 急診大手術 ；不穩(wěn)定性心絞痛； 心律失常； 全身情況差，麻醉和手術可能威脅病人生命。第二頁，共六十頁。圍術期心肌缺血的發(fā)病率心肌缺血伴有下列情況(qngkung)則危險性更大： 存在第3心音或頸靜脈怒張；近期的心肌梗死；頻發(fā)的室性早搏；房性早搏或非竇性節(jié)律；年齡超過70歲；腹內(nèi)、胸內(nèi)或主動脈手術；主動脈瓣狹窄；急癥手術；全身情況(qngkung)差。第三

3、頁，共六十頁。圍術期急性(jxng)心肌梗死（AMI）發(fā)病率既往無MI病史者，圍手術期AMI發(fā)生率為0.130.66；既往有MI病史者，圍手術期AMI發(fā)生率增高(znggo)至4.315.9。圍手術期AMI死亡率高于平時一般心肌梗死，尤其是再次梗死的死亡率高達3670。第四頁，共六十頁。心臟血管(xugun)簡介動脈(dngmi)靜脈毛細血管第五頁，共六十頁。動脈(dngmi)心臟的血液供應來自左、右冠狀動脈及其分支。左、右冠狀動脈起源于主動脈根部(n b)瓣膜附近的主動脈竇（凡氏竇）。左冠狀動脈行走于主動脈與左心房之間，長0-40mm，在距其開口2mm處分出前降支和左旋支，前降支在前面室間溝

4、中下行至心尖，它供應左心室前壁和右心室。左旋支在前面房間溝中下行，并有分支至左心房、左室壁和后壁。右冠狀動脈在后面房室溝中下行，有分支至竇房結(jié)、房室結(jié)和左心室后上部。 第六頁，共六十頁。靜脈(jngmi)心臟有大量(dling)靜脈，主要有心臟中靜脈和心臟小靜脈，心臟的靜脈主要通過冠狀竇回流至右心房，只有心前靜脈直接匯入右心房。 第七頁，共六十頁。毛細血管(mo x xu un)心肌的毛細血管網(wǎng)分布及為豐富。毛細血管和心肌纖維的比例(bl)為1:1。在心肌橫截面上，每平方毫米面積上有2500-3000根毛細血管。因此，心肌和冠脈循環(huán)之間物質(zhì)交換可很快進行。第八頁，共六十頁。冠狀循環(huán)(xnhun

5、)的生理 靜息時70kg體重者的冠狀循環(huán)血流量為225kg/min,約為心排量的4-5%，運動時正常人的冠狀血流量隨著心排血量的增加而呈比例的增多，由于右心室壓力和張力低，而冠狀血流灌注壓高，故無論收縮期還是舒張期，冠狀血流都可進入右心室，左心室壁厚，室內(nèi)壓高，小動脈呈垂直方向穿過室壁，收縮期時由于左心室壓力高，小動脈又受心室壁收縮的壓迫，以致左心室冠狀血流暫時中斷，舒張期時，左心室壓力下降，70-90%的冠狀血流進入心肌，因此，舒張期在冠狀循環(huán)中十分重要，心率減慢(jin mn)，舒張期延長，使冠狀循環(huán)血流量增加。第九頁，共六十頁。心肌(xnj)的氧平衡在人體，冠狀循環(huán)血流量與心肌氧耗有非常

6、密切(mqi)的關系。冠狀血流通過心臟時，心肌可以從動脈血攝取約65%的氧（其它組織僅25%），這表明心肌攝氧已接近最大值。心臟活動增加時，心肌氧耗增多。實際上，往往難以從血液中攝取更多的氧，而主要通過增加冠狀血流。因此，心臟的儲備功能是通過冠狀血流的增加，以提供心肌更多的氧。第十頁，共六十頁。心肌缺血的病理(bngl)生理 正常心肌氧耗占機體氧耗的11%，但冠狀循環(huán)血量只占心輸出量的5%，換句話說，相對于它的代謝要求，心肌是機體灌注最差的組織之一。因此，任何改變(gibin)心肌氧供平衡的病理變化都能導致心肌缺血。 第十一頁，共六十頁。與心肌氧供需平衡有關(yugun)的因素 心肌氧供 心率

7、(xn l) 冠脈灌注壓 動脈氧飽和度 冠狀動脈直徑 心肌(xnj)氧耗 心率心室前負荷與后負荷心肌收縮力第十二頁，共六十頁。圍術期防治(fngzh)心肌缺血的重要性 非心臟(xnzng)手術的患者，圍術期心肌缺血是經(jīng)常發(fā)生的情況，圍術期心肌缺血大多見于原有心肌供血不足的病人，比如冠狀動脈疾?。–AD）病人，偶爾也可發(fā)生于非CAD者。癥狀性或隱匿性CAD患者是圍術期發(fā)生心肌缺血和心肌梗死的高危人群，術后嚴重心肌缺血、心肌梗死、心律紊亂、心衰等合并癥與患者預后有直接關系，尤其對原有冠脈供血不足、高血壓患者，危害極大，麻醉中需注意保護心肌。有效地發(fā)現(xiàn)并及時處理圍術期心肌缺血，可明顯改善患者預后。防

8、治心肌缺血是不容忽視的工作 第十三頁，共六十頁。圍術期心肌缺血常見(chn jin)原因心肌氧供下降 冠脈血流下降 冠狀動脈狹窄：冠狀動脈痙攣等 主動脈舒張壓降低(jingd)：低血壓、主動脈關閉不全 心率增快：麻醉過淺、血容量不足 血液攜氧能力降低 血紅旦白含量減少：失血、貧血 血氧飽和度下降：肺換氣或和通氣功能下降 氧合血紅旦白離解曲線異常：堿中毒 心肌氧耗增加 心率增快：麻醉過淺、發(fā)熱、疼痛等 室壁張力增加 前負荷增加：容量過多等 后負荷增加：高血壓等 收縮性增強：正性肌力藥、交感(jio n)-腎上腺系統(tǒng)興奮 第十四頁，共六十頁。心肌(xnj)氧供下降 決定心肌氧供的因素主要是冠狀動脈

9、灌流量和血氧含量，其中氧供下降(xijing)影響最大的是冠狀動脈狹窄：包括冠狀動脈粥樣硬化、冠狀動脈痙攣等。 1、 冠狀動脈灌流量下降 2、冠狀動脈血氧合量下降 第十五頁，共六十頁。冠狀動脈灌流量(liling)下降冠狀動脈狹窄 主動脈舒張壓降低(jingd) 心率增快第十六頁，共六十頁。冠狀動脈(gunzhung-dngmi)狹窄冠狀動脈(gunzhung-dngmi)粥樣硬化 冠狀動脈痙攣 第十七頁，共六十頁。冠狀動脈(gunzhung-dngmi)粥樣硬化 冠狀動脈粥樣硬化是造成冠脈血流受阻的主要原因，也是術前心肌缺血的重要原因。冠狀動脈粥樣硬化引起冠狀動脈管腔狹窄的程度的估計，臨床上

10、常以造影所見狹窄部分直徑比其附近未狹窄血管直徑減少的百分率來表達。已知血管截面的改變較血管直徑的改變對血流影響更為明顯。根據(jù)(gnj)直徑與面積為平方比關系，當直徑減少50%等于其面積減少75%，而面積減少80%相當于截面積減少96%。第十八頁，共六十頁。冠狀動脈(gunzhung-dngmi)痙攣 可發(fā)生在正常血管或有硬化病變的血管。心電圖表現(xiàn)ST段抬高時往往是由于透壁性缺血所至。表現(xiàn)ST段降低時往往提示心內(nèi)膜下缺血。手術中呼吸管理不當，造成過度通氣(tng q)和PaCO2過度降低時，可使冠狀動脈痙攣。第十九頁，共六十頁。主動脈舒張壓降低(jingd) 冠狀動脈灌注壓為主動脈舒張壓減去右房

11、壓之差。在收縮期心腔內(nèi)壓等于或稍大于主動脈壓，冠狀動脈灌注壓幾乎為0。由于心肌收縮張力必然壓迫心肌內(nèi)血管，造成收縮期心肌幾乎無灌流。因此，心肌灌流主要發(fā)生在心動周期的舒張期。當失血過多、麻醉過深等因素導致血壓過低時，主動脈舒張壓降低，可引起心肌灌注不足、缺血。如果血壓較基礎值降低30%、持續(xù)10分鐘以上，即可發(fā)生冠狀動脈灌注的血流明顯減少(jinsho)，但是不是血壓越高越好呢？血壓升高可使心臟作功增加，耗氧量增加，并可減少(jinsho)心內(nèi)膜下心肌的供血。第二十頁，共六十頁。心率(xn l)增快 心肌每分灌注量=流速每分鐘舒張(shzhng)總時間。心率加快，每個心動周期縮短，舒張(shz

12、hng)期的縮短遠比收縮期顯著，所以每分鐘舒張(shzhng)總時間縮短，從而導致心肌灌流量減少，出現(xiàn)心肌缺血。麻醉中引起的應激反應，使體內(nèi)兒茶酚胺升高，常發(fā)生在麻醉過淺、鎮(zhèn)痛不全、緊張、氣管插管反應、缺氧等情況下，因劇烈的交感-腎上腺素能反應，導致患者心率增快、血壓升高。雖大多數(shù)人能耐受這種反應，但對于已有缺血性心肌疾患的病人，這種反應能直接導致心肌耗氧量增加，發(fā)生心肌缺血。第二十一頁，共六十頁。冠狀動脈(gunzhung-dngmi)血氧合量下降 冠狀動脈血氧合量與血紅蛋白和動脈血氧飽和度呈正相關，遇有圍術期嚴重貧血、呼吸功能不全或通氣管理不當造成低氧血癥以及(yj)急性堿中毒等，均可能誘

13、發(fā)心肌缺血。大手術后，因肺功能殘氣量減少，肺分流增加而發(fā)生低氧血癥，可持續(xù)2-5天，尤以胸腹部手術后最為顯著。持續(xù)的低氧血癥可直接減少心肌供氧，引起心肌缺血和原已有缺血的心肌進一步加重，并進一步削弱了心室功能，最終發(fā)生心肌梗死。第二十二頁，共六十頁。心肌(xnj)氧需增加 決定心肌氧需的主要因素是心率、心肌收縮(shu su)性（力）及室壁張力（包括前、后負荷），但在臨床上心率最為重要。 1、心率 2、心肌收縮力 3、室壁張力 第二十三頁，共六十頁。心率(xn l) 心動過速是臨床影響心肌氧需的最重要因素。圍術期血流動力學處理與維持的重要目標是強調(diào)心率。心率不僅是決定心肌氧需的一個關鍵性因素，

14、而且是心肌氧供的一個重要決定性因素。當圍術期心率明顯增快可顯著增加心肌氧耗，降低心肌氧供，從而誘發(fā)心肌缺血。 在水電解質(zhì)紊亂、通氣障礙、手術刺激、原有器質(zhì)性心臟病等情況下，如果手術中發(fā)生(fshng)能引起血流動力學改變的心率失常，如竇性心動過速、房顫、室早、室速等，極易引起心肌缺血。第二十四頁，共六十頁。心肌(xnj)收縮力 凡心肌收縮(shu su)力或收縮(shu su)速率增加時，心肌耗氧量就增加。第二十五頁，共六十頁。室壁張力(zhngl) 室壁張力取決于主動脈收縮血壓（后負荷）、左室舒張(shzhng)末壓 （LVEDP）（前負荷）與心室容積。 前負荷 后負荷第二十六頁，共六十頁。

15、前負荷 指左室舒張末期的靜息壓力，主要取決于左室舒張末期容積和左室順應性。前負荷增加時，心室容積和半徑增加，根據(jù)Laplace定律，室壁張力與左室半徑成正比，因此室壁張力亦增加，心肌收縮就要花費較多能量，消耗更多的氧。圍術期輸血輸液(shy)過多，回心血量增加可使前負荷增加，誘發(fā)心肌缺血，尤其是心功能不全的病人。第二十七頁，共六十頁。后負荷 圍術期后負荷增加的主要原因是高血壓(xuy)，尤其是收縮期升高為主的高血壓(xuy)，通常高血壓(xuy)可增加冠狀動脈的灌注壓力，而不是降低，控制收縮壓可減少心肌氧耗，因為血壓(xuy)升高可使心臟做功增加，氧耗量增加。但是不能使舒張壓降低至危及冠狀動脈

16、灌注壓水平。如果降低收縮壓而導致交感神經(jīng)張力增高或心動過速，則心肌耗氧量反可超過于較高收縮壓時的心肌耗氧量，出現(xiàn)心肌缺血。 第二十八頁，共六十頁。圍術期急性(jxng)冠脈綜合征的診斷診斷ACS中心絞痛惡化的臨床歷史是重要的。除出汗、惡心、呼吸困難和疲乏之外，還主訴胸、顎、肩或上腹部不適。要記住有一半的心肌梗死病人是沒有臨床癥狀的。因此診斷ACS時，在認識危險因素，體格檢查和肯定的實驗結(jié)果的情況下，必須(bx)獲得完善臨床病史，所有被懷疑為ACS的病人，應接受心電圖以及測定血肌鈣蛋白濃度，以肯定診斷和危險程度分級。 第二十九頁，共六十頁。圍術期急性(jxng)冠脈綜合征的診斷懷疑ACS也會發(fā)現(xiàn)

17、非診斷性心電圖和陰性生化指標(zhbio)，誘發(fā)缺血的應力試驗仍可導致不穩(wěn)定心絞痛的診斷。與清醒病人相反，及時診斷全麻病人的ACS就更難，但是依賴心電圖，超聲心動圖的解釋，和血流動力學變化還是容易的。肺動脈導管所見充盈壓和心排血量變化趨向，作出及時診斷也很關鍵。 第三十頁，共六十頁。心電圖（ECG） 是圍術期診斷心肌缺血和心律失常(xn l sh chn)最常用的方法，具有應用方便、直觀、掌握容易、操作簡單和價格便宜等優(yōu)點。心肌缺血最常見的體征也即是心電圖異常。第三十一頁，共六十頁。心電圖（ECG）1、心肌缺血最常見的體征是：心電圖異常。2、一支冠狀動脈急性阻塞時ECG的首先變化，是與缺血區(qū)域

18、心肌相關導聯(lián)的T波。3、如果是完全性阻塞，則T波高尖；如果阻塞不完全或系供血不足，則T波低平或倒置；如果原有T波異常，就不易確定該T波變化的意義。4、原來低平或倒置的T波可能轉(zhuǎn)為T波向上(xingshng)，這可掩蓋缺血性T波變化，即所謂T波假性正?；５谌?，共六十頁。ST段抬高(ti o)的意義某支冠狀動脈完全阻塞時，可有相關導聯(lián)ST段抬高。急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血，如冠狀動脈旁路移植術患者術中可見這種透壁性心肌缺血。心外膜冠狀動脈不完全阻塞或供血不足時ST段可能并不抬高，而僅有受累心肌相關導聯(lián)ST段抑制(yzh)或T波變化。這種ECG變化常見于圍術期冠心病或心肌損害患者的心肌

19、氧供下降和（或）氧需增加情況下。第三十三頁，共六十頁。心肌缺血ECG的診斷(zhndun)標準 心肌缺血診斷主要依據(jù)(yj)T波和ST段的改變。心肌缺血ECG的診斷標準是：J點后0.06sST段水平或下垂，壓低至少0.1mv；J點后0.08sST段弓背向上，壓低至少0.2 mv；ST段上升至少0.15 mv。心肌缺血的其它表現(xiàn)有T波倒置、QT間期延長、QRS波增寬、新出現(xiàn)的心律失?；騻鲗М惓?。第三十四頁，共六十頁。多導聯(lián)ECG監(jiān)測是臨床檢測圍術期心肌缺血最有效的方法。聯(lián)合(linh)監(jiān)測導聯(lián)與V5導聯(lián)或?qū)?lián)、V4導聯(lián)與V5導聯(lián)的敏感性明顯增高，亦可采用改良胸前導聯(lián)如CM5監(jiān)測。第三十五頁，共六

20、十頁。圍手術(shush)期急性心肌梗死的診斷心電圖：1、有Q波AMI者，其ECG特點為：面向梗死心肌的導聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波，ST段抬高呈弓背(n bi)向上型，T波倒置；背向梗死心肌的導聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高；2、在無Q波AMI者，其心內(nèi)膜下心機梗死的特點為：無病理性Q波，有普遍性ST段壓低0.1mV，但aVR導聯(lián)ST段抬高，或有對稱性T波倒置。第三十六頁，共六十頁。心肌(xnj)酶譜對疑有心肌缺血或AMI的立即進行心肌(xnj)酶譜檢查。在心肌損傷和壞死時可釋放:肌酸磷酸激酶（CPK）、肌鈣蛋白、乳酸脫氫酶（LDH）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）。第三十七

21、頁，共六十頁。其他(qt)檢查手段1.TEE2.肺動脈導管3.冠狀動脈(gunzhung-dngmi)造影第三十八頁，共六十頁。其他檢查(jinch)手段1、經(jīng)食道超聲心動圖（TEE） 心肌缺血最早、最敏感(mngn)的體征是經(jīng)食道超聲心動圖（TEE）。可檢測區(qū)域性室壁運動異常（RWMA）,如心梗，冠脈血流下降25%可引起RWMA，而無心電圖變化。當冠脈血流下降50%時，心電圖才出現(xiàn)心肌缺血的變化。第三十九頁，共六十頁。其他檢查(jinch)手段2、肺動脈導管(dogun) 測定肺毛細血管契壓（PCWP）也是測定心肌缺血早期、敏感的指標，但其敏感性、特異性、適用性不如心電圖（ECG）、經(jīng)食道超

22、聲心動圖（TEE）。第四十頁，共六十頁。其他檢查(jinch)手段3、冠狀動脈(gunzhung-dngmi)造影第四十一頁，共六十頁。ACS的診斷(zhndun)要點主要依據(jù) 靜息或輕微活動或情緒激動時發(fā)生缺血性胸痛，至少兩次，每次五分鐘或發(fā)作一次持續(xù)10分鐘以上；有基礎心臟病依據(jù)；心電圖ST段壓低或短暫抬高，T波倒置；心肌酶增高；冠脈造影或血管(xugun)B超或心肌顯像證實有冠心病。第四十二頁，共六十頁。UAP/NSTEMI兩者病因和臨床表現(xiàn)相似，雖密切相關但嚴重程度不同，主要表現(xiàn)在缺血是否(sh fu)嚴重到有足夠量的心肌損害，以至于能夠檢測到心肌損害的標記物肌鈣蛋白(cTnI、cTn

23、T)或肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)。如果心肌壞死的標記物在正常范圍，就將ACS診斷為UAP，而當心肌壞死標記物超過正常值2倍時，則診斷NSTEMI。第四十三頁，共六十頁。UAP/NSTEMI的危險度等級(dngj)評價 （1）年齡65歲 （2）至少3個提示冠狀動脈病變(bngbin)的危險因素（3）冠狀動脈狹窄50%（4）心電圖有ST段改變（5）24小時內(nèi)至少有2次心絞痛（6）7天內(nèi)服用阿司匹林（7）血清心肌酶升高第四十四頁，共六十頁。ACS的診斷(zhndun)必須具備下列(xili)標準中的兩條：1.典型的缺血性胸痛病史；2.典型ECG動態(tài)變化；3.血清心肌壞死標記物濃度的動態(tài)改變。第

24、四十五頁，共六十頁。 圍術期急性(jxng)冠脈綜合征的預防一、手術前用藥二、選擇適當?shù)穆樽硭幬锱c麻醉方法三、調(diào)控圍術期氧供氧需的相關因素(yn s)四、藥物治療第四十六頁，共六十頁。一、手術(shush)前用藥防治措施(cush)從術前就必須開始。合理地選擇術前用藥：1.苯二氮卓類2.鎮(zhèn)痛藥3.抗膽堿藥物4.受體阻滯劑5.硝酸酯類第四十七頁，共六十頁。二、選擇適當?shù)穆樽?mzu)藥物與麻醉(mzu)方法麻醉藥1、許多麻醉藥可通過直接作用心肌或外周血管作用，會加重心肌缺血。2、麻醉處理(chl)最重要的原則仍是：不是你所用的，而是你怎樣用。只要臨床醫(yī)生充分掌握并正確使用，即可達到理想的效果。

25、第四十八頁，共六十頁。 麻醉藥對冠狀循環(huán)的影響，在動物實驗中已基本闡明，但臨床各類麻醉藥對冠心病圍術期心肌缺血的發(fā)生率至今尚有爭論。一些學者報道麻醉藥可增加冠狀血管儲備，并增加心肌缺血耐受性；而另一些學者報道麻醉可改變冠狀血流自動調(diào)節(jié)機制及引起冠狀竊血和心肌缺血。但大量報道證實麻醉藥的選擇并非主要原因，心肌缺血或梗死是由多種因素決定，包括術前病情、血流動力學異常，缺血的治療方法(fngf)和速度及麻醉和手術操作的影響。第四十九頁，共六十頁。肌松藥的影響(yngxing) 潘庫溴銨是常用的非去極化肌松劑，由于其交感神經(jīng)的興奮作用，可致心動過速，冠心病人麻醉中可發(fā)生心肌缺血，潘庫溴銨和芬太尼合用時

26、心肌缺血的發(fā)生率為13 26。在心率增快和血壓變化時必須及時(jsh)治療，控制心率小于90次分，可減少缺血的發(fā)生，心動過速者不用潘庫溴銨。第五十頁，共六十頁。麻醉(mzu)方法 全麻1.加強監(jiān)測2.麻醉誘導與維持力求平順3.保證滿意的通氣4.維護心血管功能穩(wěn)定(wndng)5.維持接近正常的血容量區(qū)域麻醉第五十一頁，共六十頁。調(diào)控(dio kn)圍術期氧供氧需的相關因素1、氧供因素可比較容易得到控制如適當血細胞比容、正確的氣道處理、最佳氧供濃度即可以保證氧合良好。2、圍術期處理目標應集中在維持(wich)心率與血壓盡量接近術前水平或術前無心絞痛范圍?？刂菩穆瘦^血壓更為重要，尤其應避免心動過速。 第五十二頁，共六十頁。1.控制(kngzh)心率具有雙重效應，即降低氧耗，通過延長舒張期灌注時間增加氧供。心率應維持在CO充分滿足(mnz)外周和心肌氧需的最低水平。大多數(shù)病人的心率為70次分鐘或以下為理想水平。第五十三頁，共六十頁。2.控制(kngzh)血壓多數(shù)主張維持血壓(xuy)于術前平均壓的20%之內(nèi)。自主調(diào)節(jié)反應應允許較低壓力下達到充分灌注。麻醉下血管已顯著擴張，冠狀血管明顯損害，遠端自主調(diào)節(jié)反應可能顯著削弱，甚至消失，因此在同樣低壓水平下，心率較快患者的危險性高于心率較低者。第五十四