心肌梗塞(1)精品課件

1、關(guān)于心肌梗塞(1)第一張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月簡要：心肌梗死是指心肌的缺血性壞死，為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，冠狀動脈的血流急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌出現(xiàn)嚴重而持久的急性缺血，最終導(dǎo)致心肌的缺血性壞死。 發(fā)生急性心肌梗死的病人，在臨床上常有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數(shù)增高、血清心肌酶升高以及心電圖反映心肌急性損傷、缺血和壞死的一系列特征性演變，并可出現(xiàn)心律失常、休克或心力衰竭，屬冠心病的嚴重類型。 心肌梗死的原因，多數(shù)是冠狀動脈粥樣硬化斑塊或在此基礎(chǔ)上血栓形成，造成血管官腔堵塞所致。第二張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月病例導(dǎo)入內(nèi)5科CCU36床患者:劉慎松

2、，男性，68歲，主因“陣發(fā)性胸痛10余天，加重3天”于2012年4月27日16:20經(jīng)急診入院。既往有高血壓病史10余年，最高160/90毫米汞柱，平素未規(guī)律服藥及監(jiān)測。查體：患者神志清，精神差，痛苦貌，口唇微紺，呼吸平穩(wěn)。訴胸骨后疼痛，伴雙肩部位放射痛，伴有全身大汗、惡心、胸悶，VAS評分8分。T：38C、 R20次/分BP 124/78毫米汞柱、HR76次/分。心電圖示竇性心律，律不齊，偶發(fā)室早，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。V1V6導(dǎo)聯(lián)ST段上抬約0.050.2MV。、avf導(dǎo)聯(lián)呈rs或rsr波，偶發(fā)室早。肌鈣蛋白39.27ng/ml，血生化示：K3.07mmol/l，Na132.53mmol/

3、l、GLU6.9mmol/l、TBIL42.45umol/l、IBIL37.06umol/l、ALT52IU/L、 AST168IU/L、CK1089.9IU/L、CK-MB17.28IU/L、 LDH646.44IU/L、TG0.47mmol/l第三張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月入院診斷：急性心肌梗塞（前壁）。診療經(jīng)過：入院后醫(yī)囑給以阿司匹林、氯吡格雷、硝酸甘油，環(huán)磷腺苷葡胺、含鎂極化液、果糖二磷酸鈉等聯(lián)合擴冠、抗血小板凝集、抗凝、營養(yǎng)心肌、應(yīng)用苦碟子改善微循環(huán)治療，積極調(diào)脂、降壓改善心室重構(gòu)治療。通知病危，絕對臥床休息，進食易消化軟食。保持大便通暢（口服緩瀉劑如：果導(dǎo)）。鎮(zhèn)靜。

4、 吸氧：鼻塞給氧24L/分；應(yīng)用鎮(zhèn)痛藥物（需要注意血壓下降、呼吸抑制及嘔吐等副作用）。 監(jiān)測心電圖、心肌酶譜、肌鈣蛋白情況。VAS評分8分，醫(yī)囑給以嗎啡5mg皮下注射。 十分鐘后患者疼痛緩解，VAS評分2分。第四張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月4月2830日患者仍間斷出現(xiàn)心前區(qū)發(fā)作性疼痛，含服硝酸甘油后數(shù)分鐘緩解，醫(yī)囑繼續(xù)予以擴冠、營養(yǎng)心肌及含鎂極化液應(yīng)用，動態(tài)監(jiān)測心電圖及肌鈣蛋白變化。28日肌鈣蛋白23.42ng/ml；血氣分析：pco233.7mmhg,po263.9mmhg4月30日，醫(yī)囑停絕對臥床，由護士協(xié)助病人床上活動。5月2日，患者訴活動后心悸，憋喘，24小時入量2165

5、ml，出量1700ml，雙下肢輕度浮腫，結(jié)合患者癥狀，考慮為心梗后心功能不全，醫(yī)囑以利尿劑應(yīng)用以減輕心臟負荷。5月4日，醫(yī)囑停病危，允許病人床邊活動。5月6日，復(fù)查心肌酶：AST61IU/L、CK82IU/L、LDH299.47IU/L、CK-MB7.62U/L。5月8日，出院.第五張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月護理措施1急性期絕對臥床休息，根據(jù)病情采取循序漸進方式活動。少量多餐易消化飲食，限制探視。記錄出入量，控制輸液速度。備好急救器械和藥品。2滿足病人生活需要，機械通氣輔助呼吸。持續(xù)心電監(jiān)護觀察有無心律變化，并記錄。嚴密觀察病人面色、心率、呼吸及血壓變化3監(jiān)測體溫變化，Q4H每

6、天。體溫過高及時匯報處理。第六張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心電圖動態(tài)性改變：超急性期：發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，可出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波。急性期：數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單向曲線，12日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。亞急性期：ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪??；謴?fù)期：數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對稱性倒置，此可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)。判斷部位和范圍：可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)來判斷心肌梗死的部位如： V1、V2、V3反映左心室前間壁 、aVF反映下壁。 、avL反映左心室高側(cè)壁病變

7、。監(jiān)測中發(fā)現(xiàn)下列異常情況應(yīng)及時報告醫(yī)生： 室性早搏5次/分； 室性早搏R-on-T現(xiàn)象； 多源性室性早搏及成對或連續(xù)的室性早搏； 二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯； 快速心房顫動。第七張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月病理原因冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內(nèi)血栓形成，動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側(cè)支循環(huán)原先胃充分建立，即可導(dǎo)致該動脈所供應(yīng)的心肌嚴重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降（出血、休克或嚴重的心律失常），或左心室負荷劇增（重度體力活動、情緒過分激

8、動、血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死。 飽餐(特別是進食多量脂肪時)后血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。第八張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 心臟在損傷了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強度以維持循環(huán)，心臟進行重構(gòu)（remodeling）。但當時發(fā)生的心肌嚴重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能，以致心肌不能代償，心臟擴大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。發(fā)生左心衰竭然

9、后右心衰竭，但右心室心肌梗死時，可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗死可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。 第九張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 主要出現(xiàn)左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應(yīng)性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%-80%,有休克者可降至30%50%）： 動脈血壓迅速降低，數(shù)小時后才逐漸回升；心率增快，可出現(xiàn)心律失常：左心室噴血分數(shù)降低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和品均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以后數(shù)小時由于小動脈收縮而增

10、加，然后又恢復(fù)或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動作失調(diào)，可為局部無動作（部分心肌雖然參與收縮但無力）、矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調(diào)）。 心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中 第十張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 發(fā)生于急性心肌梗死的心力衰竭稱為泵衰竭，根據(jù)Killip的分組，第級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第級為左心衰竭，第級為肺水腫，第級為心源性休克；肺水腫和心源性休克可以同時出現(xiàn)，是泵衰竭的最嚴重階段。 第十一張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：晨起6時至1

11、2時交感神經(jīng)活動增加，機體應(yīng)激反應(yīng)性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高。在飽餐特別是進食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便時，致左心室負荷明顯加重。休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動脈灌流銳減。第十二張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月病理變化 心肌梗死的形態(tài)學(xué)變化是一個動態(tài)演變過程。一般梗死在6小時后肉眼才能辨認，梗死灶呈蒼白色，89小時后成土黃色。光鏡下心肌纖維早期凝固性壞死、核破碎、消失，胞漿均質(zhì)紅染或不規(guī)則粗顆粒狀，間質(zhì)水腫，少量嗜中性粒細胞浸潤。4天后，梗死灶外圍出現(xiàn)充血出血帶。7天2周

12、，邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織，或肉芽組織向梗死灶內(nèi)長入，呈紅色。3周后肉芽組織開始機化，逐漸形成瘢痕組織。一般心肌細胞梗死后30分鐘內(nèi)，心肌細胞內(nèi)糖原減少或消失。心肌細胞梗死后612小時內(nèi)出現(xiàn)峰值。心肌細胞梗死后心肌細胞內(nèi)的谷氨酸草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（SGOT）、谷氨酸丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脫氫酶（LDH）透過損傷的細胞膜釋放入血。一般在心肌梗死后的24小時后血清濃度達最高值。其中測CPK值對心肌梗死具有臨床診斷意義。第十三張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)疼痛 這是最先出現(xiàn)的癥狀，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但常發(fā)生于清晨，疼痛程度較重，范圍較廣，持續(xù)時

13、間可長達數(shù)小時或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油多不能緩解，病人常煩躁不安、面色蒼白、大汗淋漓、心動過速、恐懼，有瀕死之感。在我國約1/61/3的病人疼痛的性質(zhì)及部位不典型，如位于上腹部，常被誤認為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥；位于下頜或頸部，常被誤認為骨關(guān)節(jié)病。部分病人無疼痛，多為糖尿病人或老年人，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭；少數(shù)病人在整個過程中都無疼痛或其他癥狀，而事后才發(fā)現(xiàn)得過心肌梗死。第十四張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月全身癥狀 主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在38上下，很少超過39持續(xù)一周左右。胃腸道癥狀 約1/3有疼

14、痛的病人，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān)；腸脹氣也不少見；重癥者可發(fā)生呃逆。第十五張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 心率失常 見于75%95%的病人，多發(fā)生于起病后12周內(nèi)，尤其24小時內(nèi)。心電圖可呈現(xiàn)彌漫性異常。低血壓和休克 疼痛期中，會導(dǎo)致血壓下降，可持續(xù)數(shù)周后再上升，且常不能恢復(fù)以往的水平。如疼痛緩解而收縮壓低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。第十六張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初數(shù)日內(nèi)發(fā)生或

15、在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。發(fā)生率約為20%48%，為梗死后心臟收縮力顯著減弱和順應(yīng)性降低所致。病人出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等，嚴重者可發(fā)生肺水腫或進而發(fā)生右心衰竭的表現(xiàn)，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫痛和水腫等。右心室心肌梗死者，一開始即可出現(xiàn)右心衰竭的表現(xiàn)。第十七張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、 心力衰竭：當心內(nèi)膜下心肌梗死累及二尖瓣乳頭肌，可致二尖瓣關(guān)閉不全而誘發(fā)急性左心衰竭。梗死后心肌收縮力喪失，可致左、右或全心衰竭。二、 心臟破裂：是急性透壁性心肌梗死的嚴重合并癥，約為心肌梗死致死之病歷的3%13%，發(fā)生于梗死后的2周內(nèi)。好發(fā)部位是左心室下1/3處，室間隔和左心室乳頭肌。破裂

16、原因是由于梗死灶失去彈性，壞死的心肌細胞，尤其是壞死的嗜中性粒細胞和單核細胞釋放大量蛋白水解酶的作用，使梗死灶發(fā)生溶解所致。發(fā)生于左心室前壁者，破裂后血液涌入心包腔造成急性細胞填塞而迅速致死。室間隔破裂后，左心室血液流入右心室，導(dǎo)致急性右心室功能不全。 三、 室壁瘤（ventricular aneurysm）：約10%30%的心肌梗死合并室壁瘤，可發(fā)生在心肌梗死的急性期，但常見于心肌梗死的愈合期。原因是梗死心肌或形成的瘢痕組織在左心室壓力作用下形成的局限性向外膨隆。多發(fā)生于左心室前壁近心尖處，引起心功能不全或繼發(fā)血栓形成。四、 附壁血栓形成（mural thrombosis），多見于左心室，心

17、肌梗死波及心內(nèi)膜使之粗糙，或因室壁瘤形成血流形成渦流等原因，可促進局部附壁血栓形成。 五、 心源性休克：心肌梗死面積40%，心肌收縮力極度減弱，心臟輸出量顯著下降，即可發(fā)生心源性休克而死亡。六、 急性心包炎：約15%30%患者心肌梗死后約2天4天發(fā)生，由于壞死累及心外膜可引起纖維素性心包炎。七、 心律失常：心肌梗死累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起傳導(dǎo)紊亂，嚴重時可導(dǎo)致心臟驟停、猝死。 合并癥第十八張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月輔助檢查一、 白細胞計數(shù)發(fā)病1周內(nèi)白細胞可增至10,00020,000/mm3，中性粒細胞多在75%90%，嗜酸性粒細胞減少或消失。二、 紅細胞沉降率增快，可維持13周。三

18、、 血清酶測定 血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發(fā)病6小時內(nèi)出現(xiàn)，24小時達高峰，4872小時后消失，陽性率達92.7%。谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST或 GOT）發(fā)病后612小時升高，2448小時達高峰，36天后降至正常。乳酸脫氫酶（LDH）發(fā)病后812小時升高，23天達高峰，12周才恢復(fù)正常。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CKMB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達到100%和99%，它升高的幅度和持續(xù)的時間常用于判定梗死的范圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDHI來源于心肌，在急性心肌梗死數(shù)小時總?cè)樗崦摎涿干形闯霈F(xiàn)前就已出現(xiàn)，可持續(xù)10天，其陽性率超過95%。四、 肌紅蛋白測定尿肌紅

19、蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗死。尿肌紅蛋白在梗死后540小時開始排泄，持續(xù)平均可達83小時。血清肌紅蛋白的升高出現(xiàn)時間較CK出現(xiàn)時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數(shù)24小時即恢復(fù)正常。五、 其他血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗死后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴重室性心律失常。此外，急性心肌梗死時，由于應(yīng)激反應(yīng)，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約23周后恢復(fù)正常。六、 心電圖和心向量檢查 心電圖有進行性和特征性改變，對診斷和估計病變的部位、范圍和病情演變，都有很大幫助。心電圖波形變化包括三種類型 ：壞死區(qū)的波形向壞死心肌的導(dǎo)聯(lián)，出現(xiàn)深

20、而寬的Q波。 損傷區(qū)的波形面向壞死區(qū)周圍的導(dǎo)聯(lián)，顯示抬高的ST段。 缺血區(qū)的波形面向損傷區(qū)外周的導(dǎo)聯(lián)，顯示T波倒置。 第十九張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷方法 根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)、特征性的心電圖改變和實驗室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難。凡年老病人突然發(fā)生休克、嚴重心律失常、心力衰竭、上腹部痛或嘔吐等表現(xiàn)而原因未明者，或原有高血壓而血壓突然降低且無原因可尋者，手術(shù)后發(fā)生休克但排除出血等原因者，都應(yīng)想到心肌梗死的可能。此外年老病人有較重而持續(xù)較久的胸悶或胸痛者，即使心電圖無特征性改變，也應(yīng)考慮本病的可能。都宜先按急性心肌梗死處理，并在短期內(nèi)反復(fù)進行心電圖觀察和血清心肌酶測定，以確定診

21、斷。第二十張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗死的心電圖和血清心肌酶學(xué)改變1、心電圖：常有特征性改變和動態(tài)改變（1）特征性改變： ST段抬高（Q波）性心肌梗死者其心電圖表現(xiàn)特點： 在面向壞死區(qū)周圍的導(dǎo)聯(lián)上ST段呈弓背向上型抬高； 梗死部位寬而深的Q波（病理性Q波）； 在梗死周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)對稱性T波倒置。 非ST段抬高（非Q波）性心肌梗死者特點為：無病理性Q波，有普遍性缺血型ST段壓低0.1Mv,但aVR導(dǎo)聯(lián)SY段抬高，或有對稱性T波倒置；無Q波及ST段變化，僅有倒置的T波改變。第二十一張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）動態(tài)性改變： ST段抬高性（Q波）

22、心肌梗死： 起病數(shù)小時內(nèi)，僅出現(xiàn)異常高大、兩肢不對稱的T波，為超急期； 數(shù)小時后，ST段明顯抬高呈弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。隨之出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，為急性期； ST段逐漸回到基線水平，T波平坦或倒置，為亞急性期； T波倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，稱“冠狀T波”，由淺變深，以后逐漸變淺，為慢性期。非ST段抬高（無Q波）性心肌梗死：先是ST段普遍缺血型壓低，繼而T波倒置加深呈對稱性，但始終不出現(xiàn)Q波。ST段改變持續(xù)存在12日以上；僅有T波改變的非ST段抬高性心肌梗死患者，T波在16月內(nèi)恢復(fù)。 第二十二張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2、血清心肌壞死標志物與心肌酶（

23、1）肌紅蛋白是心肌梗死早期診斷的良好指標。起病2小時內(nèi)升高，12小時達高峰，2448小時恢復(fù)正常。（2）肌鈣蛋白（cTnI）或肌鈣蛋白T（cTnT）：是更具有心臟特異性的標記物，在發(fā)病34小 時即可升高，1124小時達高峰，710天恢復(fù)正常，對心梗的早期診斷和發(fā)病后較晚診斷的病人均有意義。（3）肌酸激酶的同工酶（CKMB）：診斷的特異性較高，在起病后的4小時內(nèi)增高，1624小時達高峰，34日恢復(fù)正常，其增高的晨讀能較準確的反映更斯的范圍，高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療的是否成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK）在起病6小時內(nèi)升高，24小時達高峰，34日恢復(fù)正常；（5）天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（A

24、ST）在起病后612小時后升高，2448小時達高峰，36日將至正常；（6）乳酸脫氫酶（LDH）：敏感性較差，在起病810小時后升高，達到高峰時間在23日，持續(xù)12周才恢復(fù)正常。 肌紅蛋白出現(xiàn)最早，敏感性強，特異性差；肌鈣蛋白隨后出現(xiàn)，特異性強持續(xù)時間長，CKMB敏感性弱于肌鈣蛋白，對早期診斷有重要價值。 第二十三張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷一、心絞痛 心絞痛的疼痛性質(zhì)與心肌梗死相同，但發(fā)作較頻繁，每次發(fā)作歷時短，一般不超過15分鐘，發(fā)作前常有誘發(fā)因素，不伴有發(fā)熱、白細胞增加、紅細胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心電圖無變化或有ST段暫時性壓低或抬高，很少發(fā)生心律失常、休克和

25、心力衰竭，含化硝酸甘油片療效好等，可資鑒別。 第二十四張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、急性心包炎 尤其是急性非特異性心包炎，可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，心電圖有ST段和T波變化。但心包炎病人在疼痛的同時或以前，已有發(fā)熱和血白細胞計數(shù)增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽時加重，體檢可發(fā)現(xiàn)心包摩擦音，病情一般不如心肌梗死嚴重，心電圖除AVR外，各導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，無異常Q波出現(xiàn)。 第二十五張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、急性肺動脈栓塞 肺動脈大塊栓塞?？梢鹦赝?、氣急和休克，但有右心負荷急劇增加的表現(xiàn)。如右心室急劇增大、肺動脈瓣區(qū)搏動增強和該處第二心音亢進、三尖瓣區(qū)

26、出現(xiàn)收縮期雜音等。發(fā)熱和白細胞增多出現(xiàn)也較早。心電圖示電軸右偏，導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波或原有的S波加深，導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波和T波倒置，aVR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高R波，胸導(dǎo)聯(lián)過渡區(qū)向左移，左胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置等，與心肌梗死的變化不同，可資鑒別。 第二十六張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月四、急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、 急性膽囊炎、膽石等。 病人可有上腹部疼痛及休克，可能與急性心肌梗死病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔細詢問病史和體格檢查，不難做出鑒別，心電圖檢查和血清心肌酶測定有助于明確診斷。 第二十七張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月五、主動脈夾層分離以劇烈胸痛起病，頗似 急性心肌梗死 疼痛一開始即達高

27、峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢血壓及脈搏可有明顯差別，少數(shù)有主動脈瓣關(guān)閉不全，可有下肢暫時性癱瘓或偏癱。X線胸片、CT、超聲心電圖探測到主動脈壁夾層內(nèi)的液體，可資鑒別。 第二十八張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月治療方法一、一般治療 絕對臥床休息，進易消化飲食。保持大便通暢（可用果導(dǎo)）。鎮(zhèn)靜、吸氧：一般鼻導(dǎo)管給氧，氧流量24升；鎮(zhèn)痛藥物，須注意其血壓下降、呼吸抑制及嘔吐等副作用；監(jiān)護：心電、血壓及呼吸、心率、心律、尿量監(jiān)護，開放靜脈。 第二十九張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、限制及縮小梗死面積A、 藥物治療 1、硝酸甘油靜脈滴注，在低血壓、低血容量或心動過速時慎

28、用； 2、受體阻滯劑，宜用于血壓高、心率快、ST段上升明顯、胸痛者。禁用于心衰、低血壓及緩慢型心律失常； 3、鈣阻滯劑，目前無證據(jù)表明可縮小心梗面積。如合并嚴重高血壓或冠脈痙攣可選用硝苯吡啶、硫氮卓酮，用時應(yīng)注意有關(guān)禁忌癥 B、溶栓治療 1、 2、禁忌癥：近期活動性出血或出血傾向，近期外科手術(shù)，嚴重高血壓、腦血管疾病、顱內(nèi)腫瘤，嚴重肝腎疾病、高齡（年齡70歲）、高血壓（180/110mmHg）或具有慢性高血壓史； 3、常用藥物及用法：鏈激酶、重組鏈激酶、尿激酶及組織型纖溶酶原激活劑，其主要并發(fā)癥為出血，尤其是顱內(nèi)出血可危及生命，應(yīng)予注意。 C、急診經(jīng)皮腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）及外科搭橋手術(shù) 適用

29、于溶栓禁忌、溶栓失敗患者，對溶栓后嚴重殘余狹窄應(yīng)擇期進行PTCA或外科搭橋手術(shù)。第三十張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、AMI并發(fā)癥的治療第三十一張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月四、恢復(fù)期的治療（二級預(yù)防） （一）治療冠心病危險因素：高脂血癥者宜控制飲食，低脂、低碳水化合物、高水果、蔬菜飲食，每日脂肪攝入量限制在總熱量30%以內(nèi)，同時予以降血脂藥物治療，常用的幾種調(diào)血脂藥物：多烯康、諾衡、降脂異丙酯、煙酸，可降低甘油三酯、低密度膽固醇。治療高血壓、糖尿病，戒煙；（二）繼續(xù)藥物治療，消心痛、阿司匹林、受體阻滯劑；（三）完成下列檢查：核素運動心肌顯像 、心血池造影、超聲心電圖

30、、動態(tài)心電圖、晚電位。尚有缺血心肌存在，應(yīng)作冠狀動脈造影，必要時進行介入性治療如PTCA或冠狀動脈搭橋術(shù)。第三十二張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月五、應(yīng)用抗氧化劑清除自由基，減輕缺血再灌注損傷 近年來科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，缺血導(dǎo)致的損傷主要不是缺血本身造成的，而更多的是血液供應(yīng)恢復(fù)時，氧自由基造成的損害，這一損傷被稱為：“缺血再灌注損傷”。這一發(fā)現(xiàn)在發(fā)達國家已經(jīng)應(yīng)用于臨床。主要是在恢復(fù)血供的同時，應(yīng)用合理劑量的抗氧化劑，如SOD制劑、谷胱甘肽制劑等。第三十三張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月常用藥治療心肌梗死，包括限制及縮小面積、溶栓治療和急診經(jīng)皮腔內(nèi)成形術(shù)及外科搭橋術(shù)。如果病情穩(wěn)定并

31、沒有什么癥狀，可長期口服阿斯匹林100mg/日，潘生丁50mg，每日三次，有抗血小板聚集，預(yù)防再梗死作用。治療心肌梗死常用藥，病情不太穩(wěn)定的時候可用：硝酸甘油，靜脈滴注，但在低血壓、低血容量或心動過速時慎用；受體阻滯劑，宜用于血壓高、心率快、胸痛者，禁用于心衰，低血壓及緩慢型心律失常；鈣阻滯劑。條件好的話亦可輔用“中藥心腦通脈”“復(fù)方丹參滴丸”、“參桂膠囊”、“銀杏含片”、“速效救心丸”等。如合并嚴重高血壓或冠脈痙攣可選用硝苯吡啶、硫氮卓酮，同時應(yīng)注意有關(guān)禁忌癥，溶栓治療的常用藥物有鏈激酶、尿激酶及組織型纖溶酶原激活劑?；謴?fù)期，治療心肌梗死的常用藥為調(diào)血脂類藥物，包括：多烯康、諾衡、降至異丙酯

32、、煙酸等。第三十四張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌梗死時的急救方法Step1 持續(xù)呼叫患者的名字，讓他保持清醒，絕 對不可以昏迷過去；身邊最好準備一小瓶 沉香油急救之王，此時先將幾滴沉香 油滴到患者的舌頭上。Step2 用手指壓患者人中，壓倒患者眉頭皺起來。Step3 握空拳，反復(fù)按壓患者胸廓從檀中道華蓋區(qū)域， 刺激心臟肌肉。Step4 以右手握空拳，左手疊合其上，用身體的力量從 右到左滾壓患者胸腔；壓、滾時提醒患者吸氣， 手放開時吐氣。持續(xù)這樣做，知道患者兩肩會 動，臉色轉(zhuǎn)好。第三十五張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂乳頭?。ㄖ饕獮槎獍耆轭^肌

33、）因缺血、壞死等而收縮無力或斷裂，造成二尖瓣關(guān)閉不全，心尖區(qū)有響亮的吹風(fēng)樣收縮期雜音，并易引起心力衰竭。心臟破裂為早期少見但嚴重的并發(fā)癥，常在發(fā)病一周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，因產(chǎn)生心包積血和急性心包填塞而猝死。偶為心室間隔破裂穿孔，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭而迅速死亡。室壁膨脹瘤發(fā)生率國內(nèi)資料為20%，臨床資料為28%。為在心室腔內(nèi)壓力影響下，梗死部位的心室壁向外膨出而形成。見于心肌梗死范圍較大的病人，常于起病數(shù)周后才被發(fā)現(xiàn)。體檢可見右心界擴大，心臟搏動較廣泛，可有收縮期雜音。發(fā)生附壁血栓時，心音減弱。心電圖示ST段持續(xù)抬高。X線檢查可見心緣有局部膨

34、出，透視或記波攝影可見該處搏動減弱或有反常搏動，選擇性左心室造影和門路電放射性核素心血管造影，可顯示膨脹瘤。超生心動圖檢查可顯示室壁膨脹瘤的異常搏動。并發(fā)室壁膨脹瘤易發(fā)生心力衰竭、心律失常或栓塞，但在心肌梗死愈合后少有破裂的危險。栓塞為心室附壁血栓或下肢靜脈血栓破裂脫落所致，國外一般發(fā)生率在10%左右，我國一般在2%以下。見于起病后12周。如栓子來自左心室，可產(chǎn)生腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞：如栓子來自下肢深部靜脈，可產(chǎn)生肺動脈栓塞。第三十六張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月飲食禁忌補充維生素C和微量元素。以加強血管的彈性、韌性和防止出血，微量元素碘可減少膽固醇酯和鈣鹽在血管壁的沉積，阻

35、礙動脈粥樣硬化病變的形成（海產(chǎn)品含碘豐富）；鎂可提高心肌興奮性，有利于抑制心律紊亂（鎂在綠葉菜中含量較多）。宜進食粗糧粗糧及粗纖維食物，防止大便秘結(jié)對心臟產(chǎn)生不良影響。忌：應(yīng)控制熱能食物的攝入，勿使身體超重。避免食用過多的動物脂肪及含膽固醇較高的動物內(nèi)臟?？刂剖雏}攝入，咸菜、豆醬、香腸、腌肉等最好不吃或少吃。忌煙酒及刺激性食物。第三十七張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌梗死患者的健康飲食原則 心肌梗死是冠心病的主要并發(fā)癥，合理的飲食，對心肌梗死治療有重要意義。急性心肌梗死患者要嚴格臥床，營養(yǎng)不宜過高，進食時要注意以下問題：限制熱量攝入，以減輕心臟負擔(dān)。尤其是發(fā)病初期，應(yīng)少食多餐，以

36、流質(zhì)為主，并避免過冷或過熱的膳食。隨著病情好轉(zhuǎn)，可適當增加半流食，并逐步增加熱能。允許進食適量的瘦肉、魚類、水果等。經(jīng)常保持胃腸道通暢，以防大便時因過分用力加重病情。飲食應(yīng)平衡、清淡且富有營養(yǎng)，以改善機體，包括心肌細胞的營養(yǎng)供給，保護和維持心臟功能，促進病人早日康復(fù)。應(yīng)避免過量和刺激性食物，不飲濃茶、咖啡。避免進食大量脂肪，因為有可能因餐后血脂增高、血液粘稠度增加，導(dǎo)致血流緩慢、血小板聚集而引起血栓形成。 注意鈉、鉀平衡，適當增加鎂的攝入，以防止或減輕并發(fā)癥，尤其是心律失常和心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展。一般建議低鹽飲食，但急性期若小便中鈉喪失過多，則不必過分限制鈉鹽。膳食中鈉、鉀、鎂的攝入，應(yīng)據(jù)病情

37、隨時調(diào)整。急性心肌梗死伴心功能不全時，常有胃腸功能紊亂，飲食更應(yīng)注意。發(fā)病開始的12天，僅給熱水果汁、米湯、蜂蜜水、藕粉等流質(zhì)飲食，每日67次，每次100150毫升。若患者心功能好轉(zhuǎn)，疼痛減輕后，可逐漸增加一些瘦肉、蒸雞蛋白、西米粥等飲食。隨著病情的恢復(fù)，病后6周可采用冠心病的飲食治療，但飲食仍需柔軟，易于消化。第三十八張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月家庭防治不搬抬過重的物品 搬抬重物時必須要彎腰屏氣，其生理效應(yīng)與用力屏氣大致類似，是老年冠心病人誘發(fā)心肌梗死的常見原因。放松精神 愉快的生活保持心境平和，對任何事物要能泰然處之；參加適當?shù)捏w育活動但應(yīng)避免競爭激烈的比賽，即使比賽也應(yīng)以鍛

38、煉身體增加樂趣為目的，不以輸贏論高低。適度鍛煉 一般來說，要達到鍛煉的目的，每周至少要有三次認真的體育鍛煉，每次不少于20分鐘，但也不宜超過50分鐘。開始時要先活動一下身體，如舉臂、伸腿等。鍛煉結(jié)束時要做一些放松活動，不應(yīng)立即停止活動，更不應(yīng)鍛煉后馬上上床休息，否則容易引起頭暈，對心臟不利。在參加體育鍛煉之前，應(yīng)該先測定體力耐受程度。運動鍛煉不要過度，過度會導(dǎo)致血壓急劇上升，使左心室過度疲勞和促使發(fā)生心力衰竭。運動量一般可視年齡和健康狀況而定。如果是心、肺功能正常的人，可以根據(jù)鍛煉后的最高心率限度來定。具體計算方法是，從220減去年齡數(shù)，再乘以0.75.例如您今年60歲，那么（22060）0.

39、75：120次，如果超過120次，則會對身體產(chǎn)生不良影響。第三十九張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月洗澡注意事項 不要再飽餐或饑餓的情況下洗澡。 水溫最好與體溫相當，水溫太高可使皮膚 血管明顯擴張，大量血液流向體表，可造成心腦缺血。洗澡時間不宜過長，洗澡間一般悶熱且不通風(fēng)，在這樣的環(huán)境中人的代謝水平較高，極易缺氧、疲勞，老年冠心病病人更是如此。冠心病較嚴重的病人應(yīng)在他人幫助下進行洗澡。第四十張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月飲食注意事項食物細軟、少食多餐：由于心肌梗死患者的泵血功能低下，導(dǎo)致胃腸粘膜功能減弱、淤血，消化功能不良、食欲不振、消化液分泌減少。所以，平時要吃易消化、半

40、流質(zhì)飲食，同時，一日進餐45次，不宜過多。否則會由于腹部脹滿，腹腔器官血流相對增加，反射性得使冠狀動脈血流相對減少，易誘發(fā)心律紊亂、加重心肌梗死的程度、心力衰竭、心絞痛、嚴重還會引起猝死。低膽固醇、低脂肪飲食：日常飲食應(yīng)以玉米油、菜籽油、芝麻油、花生油、豆油等做烹調(diào)用油。上述植物油不含膽固醇、為不飽和脂肪酸，有利于患者的康復(fù)。應(yīng)避免食用含膽固醇高的動物內(nèi)臟、過多的動物脂肪，同時宜多吃豆制品，每日膽固醇的總攝入量應(yīng)控制在300mg以下。限制食鹽：鈉攝入過多，就能增加血管對各種升高血壓物質(zhì)的敏感性，引起細小動脈痙攣，使血壓升高。鈉還有很強的吸收水分的作用，食鹽過多，可使血容量增加，從而直接增加心臟

41、負擔(dān)。所以，心肌梗死的患者每日食鹽量不應(yīng)超過4g?？刂瓶偀崃康臄z入：臨床資料表明，肥胖者患心肌梗死的機率要大，因為脂肪過多環(huán)繞心臟，壓迫心肌，導(dǎo)致心肌功能減弱，所以，要控制體重，限制總熱量。在休息的情況下，每天供給熱量以2530千卡/Kg體重為宜。補充微量元素和維生素C：微量元素中的鎂、碘對降低血清膽固醇有重要作用，可減少減緩動脈粥樣硬化病變的形成、鈣鹽和膽固醇在血管壁內(nèi)的沉積。維生素C具有防止出血、促進創(chuàng)面愈合、增強血管彈性。含維生素C豐富的食物主要是水果和蔬菜，尤其是草莓、西紅柿、新鮮大棗、獼猴桃等。海產(chǎn)食物中的海帶、紫菜、海蜇、魚、蝦等含碘量較多，在日常飲食中可經(jīng)常交替食用，鎂在綠葉蔬菜中含量較多。第四十一張，PPT共四十七頁，創(chuàng)作于2022年6月要注意氣候變化 在嚴寒或強冷空氣的影響下，冠狀動脈可發(fā)生痙攣并繼發(fā)血栓而引起急性心肌梗死。氣候急劇變化、氣壓低時，冠心病病人會感到明顯有不適。資料表明，