慢性腎衰精品課件

1、慢性腎衰第1頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四概 述：慢性腎衰竭（CRF） 是各種慢性腎臟疾病晚期的一組臨床綜合征。 由于腎單位不斷毀損，腎功能逐漸減退，最終出現(xiàn)代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質、酸鹼平衡失調、內分泌功能混亂以及由此引起的全身各系統(tǒng)各器官的臨床表現(xiàn)。年發(fā)病率約1/萬。第2頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四分 期 GFR（約占%） SCr（umol/L） 癥狀腎儲備能力 5080 178 原發(fā)病表現(xiàn)下降期氮質血癥期 2550 178450 無，可有貧血 多尿、 夜尿增多腎衰竭期 1025 450707 胃腸道、心血管 中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 尿毒癥期 1

2、0 707 典型尿毒癥表現(xiàn) 第3頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四病 因 任何泌尿系統(tǒng)病變能破壞腎的正常結構和功能者均可引起CRF。國內常見的病因： 腎小球腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎病 梗阻性腎病，多囊腎國外常見的病因： 糖尿病腎病、高血壓腎病、腎小球腎炎、多囊腎第4頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四第5頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少腎功能代償仍不全腎功能衰竭第6頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四發(fā) 病 機 制一、慢性腎衰竭進行性惡化的機制： 病因腎單位（GFR為25%時）“

3、健存”的腎 單位負荷高灌注、高壓力、高濾過（腎小球 內“三高”） 足突融合，系膜細胞和基質增生，腎小球肥大。 內皮細胞損傷，血小板聚集，微血栓形成。 小球通透性，尿蛋白漏出。 腎小球硬化，損害腎小管間質。 加重原因: 高蛋白飲食 高血壓第7頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四血管緊張素（A）在CRF進行性惡化中的作用 系統(tǒng)高血壓間接導致球內“三高” 腎小球硬化局部A收縮出球小動脈大于收縮入球小動脈， 直接導致球內“三高” 腎小球硬化A參與細胞外基質合成（ECM）ECM蓄積腎小球硬化第8頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四血管緊張素（A）在CRF進行性惡化中的

4、作用 A增加某些生長因子、炎癥因子、纖維化因子的表達腎小球硬化A改變腎小球濾過膜分子屏障，增加大孔物質通透性蛋白尿增加腎小管萎縮、間質纖維化第9頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四二、尿毒癥癥狀的發(fā)生機理： 1、與水、電解質和酸鹼平衡失調有關 2、與尿毒癥毒素有關：小、中、大分子 3、與腎的內分泌功能障礙有關第10頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四臨 床 表 現(xiàn)一、水、電解質和酸鹼平衡失調（一）鈉、水平衡失調： 腎衰竭早中期，當有體液喪失時脫水、低血壓 腎功能惡化 腎衰竭晚期，鈉水潴留水腫、稀釋性低鈉、 高血壓、心衰等。 第11頁，共63頁，2022年，5

5、月20日，0點5分，星期四（二）鉀的平衡失調 早期易見低K+（多見于腎小管、腎間質疾?。┩砥冢ㄐ”阈∮?00ml)多發(fā)生高K+。高鉀原因： 鉀攝入增加；輸庫血； Ccr 10ml/min,腎排鉀下降； 酸中毒； 使用抑制排鉀藥物:ACEI、氨體舒通、氨苯喋啶 第12頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四高鉀臨床表現(xiàn)：心肌、骨骼肌毒性抑制高鉀血癥診斷：監(jiān)測血K+、ECG。 第13頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（三）酸中毒原因: （1）Ccr 10ml/min,腎排固定酸能力下降； （2）腎小管泌氫離子,產(chǎn)NH4+， 腎小管重吸收HCO3。 臨床表現(xiàn)： 納差

6、、嘔吐、呼吸深長、昏迷、心衰、 血壓下降。診斷：血氣分析，CO2-CP。第14頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（四）鈣和磷的平衡失調 常表現(xiàn)為低Ca+高P3（Ccr 20ml/min） 伴繼發(fā)性甲旁亢，血PTH 持續(xù)性低Ca+高P3腎性骨營養(yǎng)不良癥（五）高鎂血癥第15頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四二、各系統(tǒng)癥狀（一）心血管癥狀 是腎衰常見死因之1、高血壓：（1）水鈉潴留 （2）腎素 （3）腎產(chǎn)生降壓物質 （4）應用EPO、CSA第16頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四(一）心血管癥狀2、心衰： （1）水鈉潴留 (2) 高血壓 （

7、3）尿毒癥心肌病 貧血、代謝產(chǎn)物的潴留第17頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（一）心血管癥狀3、心包炎：尿毒癥性、透析相關性。4、動脈粥樣硬化： 主要由高脂血癥、高血壓、高PTH所致。第18頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（二）呼吸系統(tǒng) 深大呼吸 肺部感染 尿毒癥性肺炎 胸膜炎第19頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（三）血液系統(tǒng) 1、貧血： 必備癥狀，常呈正相關 （1）EPO （2）造血原料：鐵、葉酸、蛋白質 （3）RBC丟失 （4）RBC破壞 （5）尿毒素抑制骨髓造血第20頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四

8、（三）血液系統(tǒng)2、出血傾向：（1）出血時間延長（2）血小板功能異常（3）凝血障礙3、血白細胞異常：（1）可有粒細胞及淋巴細胞減少（2）中性粒細胞趨化，吞噬和殺菌力第21頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（四）神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀中樞神經(jīng)： 早期神經(jīng)衰弱癥候群 中后期性格、行為改變 晚期意識障礙、抽搐 周圍神經(jīng)： 下肢遠端感覺異常 襪套祥分布的感覺喪失肌肉： 呃逆、肌肉痛性痙攣 抽搐,近端肌無力 第22頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（五）胃腸道癥狀：CRF最早、最常見的癥狀主要表現(xiàn)：食欲不振 惡心、嘔吐 腹瀉、特殊口臭 出血(消化道潰瘍、胃粘膜糜爛） 第

9、23頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（六）皮膚癥狀 1、尿毒癥面容（色深、萎黃、水腫） 2、皮膚搔癢： 鈣鹽在皮膚、神經(jīng)末梢沉積；血PTH 第24頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（七）腎性骨營養(yǎng)不良癥：包括：纖維囊性骨炎、腎性骨軟化癥 骨質疏松和骨質硬化癥臨床表現(xiàn)： 骨酸痛，行走不便、自發(fā)性骨折X線： 約35%異常早期診斷： 依靠骨活檢第25頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（七）腎性骨營養(yǎng)不良癥：原因： （1）骨化三醇缺乏 （2）繼發(fā)性甲旁亢 （3）營養(yǎng)不良； （4）鋁中毒 （5）代謝性酸中毒第26頁，共63頁，2022年，5月

10、20日，0點5分，星期四 機 制 臨床表現(xiàn)纖維囊性骨炎 高轉運性骨病 末端指骨 血PTH增加 肋骨骨折腎性骨軟化癥 低轉運性骨病 脊柱、骨盆變形 骨鈣化障礙骨質疏松 代謝性酸中毒 脊柱、骨盆、 股骨頸骨折 骨質硬化癥 機制不明 腰椎 第27頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四第28頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（八）內分泌失調1、EPO貧血2、- 羥化酶活性活性VitD33、腎素可正?；蛏?、胰島素、胰高血糖素、甲狀旁腺素 降解異常5、性功能障礙第29頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（九）易于繼發(fā)感染是CRF死亡的主要原因常見的

11、部位：呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、皮膚原因：免疫功能（毒素、酸中毒、營養(yǎng)不良） 白細胞功能異常第30頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（十）代謝失調 1、體溫過低 CRF患者基礎代謝率較正常人低1，透析 后體溫可恢復正常 2、碳水化合物代謝異常毒素機體組織對胰島素反應性糖耐量血糖 胰島素在遠端小管降解糖尿病患者胰島素用量第31頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（十）代謝失調 3、脂代謝異常 TG,LDL-C和VLDL-C，HDL-C，與尿毒素，胰島素代謝異常4、高尿酸血癥 GFR20ml/min第32頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四診 斷一

12、、基礎疾病的診斷： 早期診斷意義較大 晚期仍有治療價值： 狼瘡性腎炎、腎結核、缺血性腎病 止痛性腎病、 高鈣血癥腎病第33頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四二、尋找促使腎功能惡化的因素 1、血容量不足； 2、感染； 3、尿路梗阻； 4、腎毒性藥物的使用； 5、心衰、嚴重心律失常； 6、急性應激狀態(tài)； 7、血壓的波動過大 8、高鈣、高磷、轉移性鈣化第34頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四 鑒別診斷 急性腎衰竭與慢性腎衰竭鑒別 貧血、尿毒癥面容、低鈣血癥 血PTH升高、雙腎縮小 慢性腎衰竭 第35頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四治 療一

13、、治療基礎疾病和使腎衰竭惡化的因素： 1、各種繼發(fā)性腎臟病原發(fā)病的治療 狼瘡性腎炎腎活檢有活動時 2、糾正水、電解質、酸堿平衡失調 3、及時控制感染 4、解除尿路梗阻 5、停止使用腎毒性藥物 第36頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四二、延緩慢性腎衰竭的發(fā)展非透析療法主要在腎衰竭的早期進行（一）飲食療法: 當GFR50ml/min即應進行 1、限制蛋白飲食(LPD)： GFR10-20ml/min 0.6g /kgd GFR 20ml/min 加5g /d 其中優(yōu)質蛋白約占50-60% 檢測白蛋白、白蛋白前提、轉鐵蛋白等營養(yǎng)指標第37頁，共63頁，2022年，5月20日，0點

14、5分，星期四（一）飲食療法2、高熱量：125.6kJ/kg（30kcal/kg）3、其它：依病情限Na+、限K+、低P3 第38頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（二）必需氨基酸療法若GFR10ml/min而未能進行透析，此時蛋白的攝入量（約20g/d）不足以維持機體的需要，應加EAA療法或-酮酸療法。 用量： EAA：0.10.2g/kg，分3次口服。 -酮酸：48片/次，Tid第39頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四(三）控制全身性和/或腎小球內高壓首選ACEI或AT-受體拮抗劑（苯那普利，洛沙坦）注意事項：.當Scr350umol/L時，此類藥可能

15、使腎功能 惡化。.治療初，應每二周檢測腎功能和血鉀。.若較基礎水平升高超過30%應停藥。 第40頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（四）中藥：含大黃制劑 （五）其它： 腸道吸附劑：活性碳、包醛氧淀粉 高脂降脂藥 高尿酸血癥有痛風別嘌呤醇 0.1Qd-Bid第41頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四三、并發(fā)癥的治療 （一）水、電解質失調：1、控制鈉、水平衡第42頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（一）水、電解質失調2、高鉀緊急處理(鉀6.5mmol/L、肌無力、ECG）（1）尋找原因（2）10%葡萄糖酸鈣20ml（稀釋后緩慢靜注）（3）5

16、%NaHCO3 100ml靜滴（4）2550%葡萄糖50100ml+612uRI靜脈滴注（5）血液透析第43頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四3、代酸：當CO2-CP13.5mmol/LNaHCO3口服 當CO2-CP13.5mmol/L靜脈補堿； （5%NaHCO3每提高1mmol/L用0.5ml/kg） 糾正到17.1mmol/L即可改口服 靜注鈣劑可預防手足抽搐第44頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四4、鈣磷平衡失調和腎性骨病早期限磷降磷：碳酸鈣 2g Tid 氫氧化鋁 15ml Tid（短期）腎性骨病（腎性骨軟化癥、纖維囊性骨炎） 骨化三醇 0.

17、25ug Qd-Qod轉移性鈣化，纖維囊性骨炎：甲狀旁腺次全切除注意：鈣磷乘積70易轉移性鈣化 第45頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（二）心血管和肺并發(fā)癥 1、高血壓：消除水鈉潴留、降壓藥2、心力衰竭：限水、限鈉利尿、強心、擴張血管透析超濾 第46頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（二）心血管和肺并發(fā)癥 3、心包炎：血透每天1次1周心包填塞穿刺或切開引流。4、尿毒癥肺炎：透析可迅速起效。第47頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（三）血液系統(tǒng)并發(fā)癥：貧血處理 1、葉酸 10mg Tid 2、硫酸亞鐵. Tid 第48頁，共63頁，2

18、022年，5月20日，0點5分，星期四貧血處理3、EPO 用法:/kg/w 皮下注射 每周23次 監(jiān)測:每2-4周監(jiān)測Hb,Hct (每月Hb上升 10g/L，Hct上升0.03 ) 目標值: Hb110g/L Hct 0.33 4、必要時輸血第49頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（四）感 染1、選擇腎毒性小的藥物。2、根據(jù)藥物代謝、排泄途徑、Ccr、透析 調整藥物劑量。3、用法：首劑給正常量 以后按Ccr作劑量調整第50頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（五）神經(jīng)精神系統(tǒng)和肌肉系統(tǒng)癥狀神經(jīng)精神系統(tǒng)癥狀： 充分透析、腎移植肌肉系統(tǒng)癥狀： 骨化三醇、補充營養(yǎng)、EPO第51頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四（六）其 他1、糖尿病腎?。簻p少胰島素用量2、皮膚瘙癢：外用乳化劑 抗組胺藥 控制血磷、強化透析3、婦女：不宜懷孕第52頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四四、追蹤隨訪 每3個月就診一次 檢測血常規(guī)、尿常規(guī)、腎功能、電解質 視病情增加就診次數(shù)第53頁，共63頁，2022年，5月20日，0點5分，星期四五、替代治療 作用：替代腎臟排泄功能、不能替代 內分泌、代謝功能時機：Cr707umo