呼吸功能不全

1、第十四章 呼吸功能不全一、選擇題肺組織中清除病原微生物的主要效應(yīng)細(xì)胞是A.肥大細(xì)胞B.中性粒細(xì)胞C.T淋巴細(xì)胞D.B淋巴細(xì)胞E.巨噬細(xì)胞呼吸衰竭的發(fā)生原因是指A. 內(nèi)呼吸嚴(yán)重障礙B. 外呼吸嚴(yán)重障礙 C. 氧吸入障礙D. 氧利用障礙E. 氧吸入和利用均有障礙哪項(xiàng)可以引起限制性通氣不足A. 中央氣道阻塞B. 外周氣道阻塞C. 通氣血流比例失調(diào)D. 肺泡膜面積減少和厚度增加E. 呼吸肌活動(dòng)障礙以下哪項(xiàng)原因可以引起阻塞性通氣不足A. 氣管痙攣收縮B. 呼吸肌活動(dòng)障礙C. 嚴(yán)重的胸廓畸形D. 肺泡表面活性物質(zhì)減少E. 肺葉切除氣道阻力主要受以下哪項(xiàng)因素的影響A.氣流速度B.氣體的粘度C.氣流形式D.氣

2、道內(nèi)徑E.氣道的長度能反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)是A.PaO2B.PaC02C.PAO2D.肺潮氣量E.PaO2 與 PaO2 差距22A 2A 22下列哪項(xiàng)不是肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓疉.PaO2降低B. PaO2降低C.PACO2升高 D. PaCO2升高E. PaCO2正?；蚪档鸵话闱闆r下，下列哪項(xiàng)血?dú)庾兓粫?huì)出現(xiàn)在肺彌散障礙A.PaO2降低B.PaCO2降低C.PaO2降低伴PaCO2升高D.PaCO2正常E. PaCO2降低伴PaCO2正常死腔樣通氣可見于A.肺動(dòng)脈栓塞B.支氣管哮喘C.肺不張D.肺實(shí)變E.胸腔積液功能性分流可見于A.慢性支氣管炎B.肺血管收縮C.彌散性血管內(nèi)凝血

3、D.肺動(dòng)脈炎E.肺動(dòng)脈栓塞肺氣腫患者易產(chǎn)生呼氣性呼吸困難的主要機(jī)制是A.氣道阻塞B.氣管管壁增厚C.氣道痙攣收縮D. 肺泡順應(yīng)性降低E. 氣道等壓點(diǎn)移至小氣道某聲帶嚴(yán)重炎性水腫的患者，最可能出現(xiàn)的呼吸運(yùn)動(dòng)改變是A.吸氣性呼吸困難B.呼氣性呼吸困難C.潮式呼吸D.嘆氣樣呼吸E.陳施式呼吸下列哪種情況不常出現(xiàn)真性分流A. 支氣管擴(kuò)張B. 肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支開放C. 肺水腫D. 肺實(shí)變E. 肺不張?jiān)诔扇撕粑狡染C合征（ARDS）的發(fā)生機(jī)制中，下列哪種細(xì)胞起了最重要的作用A.單核細(xì)胞B.巨噬細(xì)胞C.淋巴細(xì)胞D.中性粒細(xì)胞E.血小板成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）引起肺水腫的主要機(jī)制是A.肺毛細(xì)血管內(nèi)流體

4、靜壓增加B.肺淋巴回流障礙C.血漿膠體滲透壓降低D.肺動(dòng)脈壓升高E.肺泡一毛細(xì)血管膜損傷使通透性升高答案：1-5.EBEAD； 6-10BECAA； 11-15EACDE二、填充題： 呼吸衰竭一般是指PaO2伴或不伴PaCO2 。答案PaO2 V60mmHg (8.0kPa)PaCO250mmHg (6.7kPa) 肺換氣障礙的類型有、。答案彌散障礙通氣/血流比例失調(diào) 反應(yīng)肺泡總通氣量最佳指標(biāo)是。 答案肺泡氣二氧化碳分壓 區(qū)分功能分流與解剖分流的方法是。 答案吸入純氧15分鐘氧分壓是否升高 ARDS最基本的病理變化是，它通常引起型呼吸衰竭答案肺泡毛細(xì)血管膜損傷I 呼吸衰竭時(shí)最常見的酸堿紊亂是。

5、 答案混合型酸堿失衡 正常人PaO2略低于PAO2是因?yàn)?、。答案生理性通?血流比例失調(diào)肺內(nèi)分流 胸外中央型氣道阻塞引起的呼吸衰竭，患者主要表現(xiàn)為性呼吸困難，外周氣道阻塞主要表現(xiàn)為性呼吸困難。答案吸氣呼氣 肺部病變導(dǎo)致的彌散障礙的主要原因是和 。答案肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加 I型呼吸衰竭氧療時(shí)吸入氧的濃度一般不超過而II型呼吸衰竭吸入較低濃度的氧，使氧分壓上升到即可。答案 503060mmHg (8.0kPa) 缺氧對呼吸中樞有直接的，二氧化碳分壓升高對呼吸中樞有，如果二氧化碳分壓超過反而呼吸中樞。答案 抑制作用興奮作用80mmHg抑制 ARDS引起呼吸衰竭的早期，由于呼吸運(yùn)動(dòng)，容易發(fā)生

6、中毒，血清鉀離子濃度。答案 加強(qiáng)呼吸性堿下降 死腔樣通氣導(dǎo)致病變部分肺泡通氣/血流比，功能性分流增加使病變肺泡通氣/血 流比答案 升高下降 呼吸衰竭引起右心衰竭主要機(jī)制是和。答案 肺動(dòng)脈高壓缺氧使心肌代謝異常二氧化碳分壓升高使腦血管、皮膚血管，腎血管和肺小動(dòng)脈答案擴(kuò)張擴(kuò)張收縮三、名詞解釋：1 . respiratory failure答案 呼吸衰竭，由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍，伴或不 伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。2 restrictive hypoventilation答案 限制性通氣不足，吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足。3 obstructive hy

7、poventilation答案 阻塞性通氣不足，由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。4 functional shunt答案 功能分流，病變部分肺泡通氣/血流比例顯著降低，使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血 未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入到動(dòng)脈血內(nèi)，類似于動(dòng)靜脈短路。5 dead-space like ventilation答案 死腔樣通氣，病變部分肺泡血流減少，通氣/血流比例顯著大于正常，這樣肺泡 的通氣不能被充分利用。6 true shunt答案 真性分流，病變肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，使流經(jīng)的血液完全未經(jīng)氣 體交換而摻入動(dòng)脈血內(nèi)，類似于解剖分流，如肺實(shí)變或肺不張等。7 pulmonary enceph

8、alopathy答案 肺性腦病，由呼吸衰竭引起的腦功能障礙，病人可表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀 如定向、記憶障礙、精神錯(cuò)亂、頭痛、嗜睡、昏迷等。8肺循環(huán)短路答案 從右心射出的血液在流經(jīng)肺時(shí)完全未經(jīng)氣體交換而返回到左心稱為肺循環(huán)短 路。9 等壓點(diǎn)答案 呼氣時(shí)，氣道內(nèi)壓是正壓，壓力從小氣道到中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道 上必然有一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱為等壓點(diǎn)。10ARDS答案 急性呼吸窘迫綜合征，是各種原因引起的肺泡毛細(xì)血管膜損傷所致的外呼 吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的以急性呼吸衰竭為特點(diǎn)的臨床綜合征，主要表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸 困難和低氧血癥。四、問答題：1一側(cè)肺葉不張和一側(cè)肺葉切除何者更易引起呼吸衰

9、竭，道理何在？答案 一側(cè)肺葉不張易引起呼吸衰竭，是因?yàn)橐粋?cè)肺葉不張無通氣但有血流，這 樣混合靜脈血的氧分壓和血氧飽和度降低，導(dǎo)致組織缺氧；而一側(cè)肺葉切除患者 只是減少了肺泡毛細(xì)血管膜面積，靜息時(shí)血氧分壓和血氧飽和度正常。2 試述肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制。答案 慢性呼吸衰竭引起的右心肥大與衰竭稱為肺源性心臟病，發(fā)病機(jī)制如下：肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小動(dòng)脈收縮，增加右心 后負(fù)荷；肺小動(dòng)脈長期收縮可引起肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大和 增生，彈性蛋白和膠原蛋白合成增加導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄從而 形成穩(wěn)定的肺動(dòng)脈高壓；長期缺氧引起代償型紅細(xì)胞增多癥可使血液的粘度增加，而加重 右心

10、負(fù)荷；肺部病變使肺毛細(xì)血管床大量破壞如肺小動(dòng)脈炎、肺栓塞也促進(jìn) 肺動(dòng)脈高壓的形成；缺氧和酸中毒也可降低心肌的收縮或舒張功能；呼吸困難時(shí)，用力吸氣或呼氣可以使胸內(nèi)壓異常波動(dòng)，從而影響 到心臟的收縮或舒張功能。3 試述肺性腦病的發(fā)病機(jī)制。答案由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，其發(fā)病機(jī)制如下：酸中毒和缺氧對腦血管的作用腦血管擴(kuò)張，腦血流增加、腦充血； 血管內(nèi)皮受損，通透性增加 ，腦間質(zhì) 水腫；ATP生成減少，鈉泵功能障礙導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫；都會(huì)使 顱內(nèi)壓升高，壓 迫腦血管加重缺氧，形成惡性循環(huán)，最終促進(jìn)腦疝的形成。缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性增加， GABA 生成增加，使中樞

11、抑制；酸中毒增強(qiáng)磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細(xì) 胞的損傷。4 呼吸衰竭在氧療時(shí)應(yīng)注意什么問題，為什么？答案 呼吸衰竭時(shí)病人的氧分壓下降，吸入氧氣十分必要，但對于不同類型的呼 吸衰竭其氧療策略不同：對于 I 型呼衰：可吸入較高濃度的氧，一般不超過 50 ；對于II型呼衰：持續(xù)吸入較低濃度的氧，一般不超過30%,將氧分壓提高到6.65 7.98 kPa (5060 mmHg)即可，這樣既可以給組織必要的氧，又能維持低氧血癥 對外周化學(xué)感受器的興奮作用，因?yàn)?II 型呼衰時(shí)二氧化碳濃度過高抑制了呼吸中 樞，所以此時(shí)的呼吸主要靠低氧血癥刺激外周化學(xué)感受器維持，如果過快糾正缺氧

12、會(huì)使呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)一步減弱，加重二氧化碳潴留而產(chǎn)生二氧化碳麻醉。5試述 ARDS 的發(fā)病機(jī)制。答案ARDS是急性肺泡毛細(xì)血管膜損傷引起的急性呼吸衰竭，發(fā)病機(jī)制為肺泡毛細(xì)血管膜損傷產(chǎn)生滲透性肺水腫，致彌散功能障礙；肺泡表面活性物質(zhì)生成減少或消耗增加，順應(yīng)性下降，造成肺不張；水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流；肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣增加。所有這些病理生理改變最終會(huì)造成肺內(nèi)通氣血流比例失調(diào)，是 ARDS 病人呼吸衰竭的主要發(fā)病機(jī)制。氧分壓下降、肺充血、水腫對化學(xué)感受器 的刺激和對 J 感受器的刺激，呼吸加深加快，產(chǎn)生呼吸窘迫及促進(jìn)二氧化碳的排 出，所以這類病人通常發(fā)生I

13、類呼吸衰竭。6肺泡通氣/血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及其病理生理意義？答案 肺泡通氣/血流比例大于 0.8，可形成死腔樣通氣，常見于肺動(dòng)脈栓塞、肺內(nèi) DIC、 肺血管收縮肺泡毛細(xì)血管床大量破壞；肺泡通氣/血流比例小于 0.8，形成功能性分流，即靜脈血摻雜，常見于慢性阻 塞性肺病患者(COPD)。以上兩種形式的通氣/血流比例失調(diào)都會(huì)導(dǎo)致血氧分壓和血氧飽和度降低，為呼吸 衰竭的主要發(fā)病機(jī)制。7試述肺水腫引起呼吸衰竭的機(jī)制。答案肺間質(zhì)水腫使彌散面積減少和彌散距離擴(kuò)大而造成彌散障礙；肺泡水腫使通氣減少而血流量未相應(yīng)減少，使通氣/血流比例下降，即靜脈血摻雜，引起呼吸衰竭。水腫液稀釋肺泡表面活性物質(zhì)及阻塞氣道，分別可產(chǎn)生限制性通氣和阻塞性不足8試述 COPD 與呼吸衰竭的關(guān)系答案 COPD 是引起慢性呼吸衰竭最常見的原因阻塞性通氣障礙：因炎細(xì)胞浸潤、充血、水腫、黏液腺及杯狀細(xì)胞增殖、肉芽組織增生引 起的支氣管壁腫脹；因氣道高反應(yīng)性、炎癥介質(zhì)