創(chuàng)傷病人輸液成份輸血現(xiàn)狀及液體復(fù)蘇的進(jìn)展課件

1、創(chuàng)傷病人輸液成份輸血現(xiàn)狀及液體復(fù)蘇的進(jìn)展創(chuàng)傷病人輸液成份輸血現(xiàn)狀及液體復(fù)蘇的進(jìn)展創(chuàng)傷病人輸液成份輸血現(xiàn)狀及液體復(fù)蘇的進(jìn)展出血量評(píng)估 單側(cè)血胸3000ml。膨隆狀腹腔積血2000ml5000ml。骨盆骨折1500ml2000ml。股骨骨折80ml1200ml。2021/4/272創(chuàng)傷病人輸液成份輸血現(xiàn)狀及液體復(fù)蘇的進(jìn)展創(chuàng)傷病人輸液成份輸血出血量評(píng)估 單側(cè)血胸3000ml。膨隆狀腹腔積血2000ml5000ml。骨盆骨折1500ml2000ml。股骨骨折80ml1200ml。2021/4/272出血量評(píng)估 單側(cè)血胸3000ml。2021/4/272創(chuàng)傷性休克病人的監(jiān)測(cè)氧供和氧耗血清乳酸水平胃粘膜內(nèi)

2、PH堿缺失2021/4/273創(chuàng)傷性休克病人的監(jiān)測(cè)氧供和氧耗2021/4/273氧供和氧耗除傳統(tǒng)的CO、CI、CVP、尿量、動(dòng)脈血壓持續(xù)監(jiān)測(cè)外，新近提出的氧供(DO2)和氧耗(VO2)在液體復(fù)蘇的監(jiān)測(cè)作用，作為嚴(yán)重創(chuàng)傷失血性休克病人的復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)。有人研究結(jié)果，達(dá)到該標(biāo)準(zhǔn)的存活率為96%，未達(dá)到者僅存活率為67%。并發(fā)現(xiàn)輸液后DO2和VO2增加的病人存活率更高，VO2保持低限者較VO2增加者予后更不良。氧供：代表循環(huán)給外周組織的氧運(yùn)輸率，反應(yīng)總的循環(huán)功能。DO2=CO2CImL/min.m2正常值500700 mL/min.m2。氧耗：反映組織的總代謝情況，代表在當(dāng)時(shí)組織的氧量（不一定代表當(dāng)時(shí)組織

3、需要的的氧量）。VO2=(CaO2CvO2)CIml/mim.m2。正常值110170ml/mim.m2。2021/4/274氧供和氧耗除傳統(tǒng)的CO、CI、CVP、尿量、動(dòng)脈血壓持續(xù)監(jiān)測(cè)胃粘膜內(nèi)PH胃粘膜在休克時(shí)首先受影響，復(fù)蘇后最后恢復(fù)組織灌注的部位。胃粘膜內(nèi)PH可用來反映總的內(nèi)臟血管床的灌注情況，PHi恢復(fù)正常標(biāo)準(zhǔn)為7.30Roumen發(fā)現(xiàn)15例急性創(chuàng)傷休克病人8例PHi600ml,min-1.m-2。氧耗指數(shù)150ml,min-1.m-2?；旌响o脈血氧張力4.66kpa?；旌响o脈血氧飽和度65%,堿缺失-3mmol/L。乳酸600ml,min-1.m輸液種類 晶體液： 乳酸林格氏液 生理

4、鹽水 葡萄糖 高滲鹽水膠體： 白蛋白 羥乙基淀粉 紅細(xì)胞輸注 凝血因子和血小板輸注 2021/4/2710輸液種類 晶體液： 乳酸林格氏液2021/4/2710乳酸林格氏液近代研究證實(shí)，乳酸林格氏液作為平衡液輸入可激活PMN，使機(jī)體產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，嚴(yán)重可致全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）和多器官功能衰竭。近來不斷報(bào)道，大劑量的乳酸林格氏液輸入（84ml/kg)是有害的，可加重肺損傷，顯著激活PMN。2021/4/2711乳酸林格氏液近代研究證實(shí)，乳酸林格氏液作為平衡液輸入可激活P高滲液體與等滲液體相比，高滲液可快速擴(kuò)容，改善血流動(dòng)力學(xué)，減少組織水腫，降低顱內(nèi)壓，減少腦組織水分。由于高滲鹽水在靜脈內(nèi)

5、半衰期與等滲鹽水相似，高滲液體可與膠體液如羥乙基淀粉或右旋糖酐合用以延長(zhǎng)擴(kuò)容效果。但在未控制的出血性休克動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，高滲鹽水可能與出血、血流動(dòng)力學(xué)惡化及死亡率升高有關(guān)。腦外傷患者，則高滲鹽水與6%羥乙基淀粉合用可改善神經(jīng)功能和腦灌注壓。近來經(jīng)大量的研究證明，7.5%N.S與明膠合用是最理想的復(fù)合液，對(duì)內(nèi)環(huán)境無任何影響。 2021/4/2712高滲液體與等滲液體相比，高滲液可快速擴(kuò)容，改善血流動(dòng)力學(xué)，減白蛋白、羥乙基淀粉可用于擴(kuò)容，但一些研究表明創(chuàng)傷時(shí)用效果差。原因：創(chuàng)傷引發(fā)嚴(yán)重反應(yīng)，損傷血管內(nèi)皮完整性，促使白蛋白等大分子外滲進(jìn)入組織間隙，促使組織間隙膠體滲透壓增加，加重間質(zhì)水腫。白蛋白還可由

6、血管活性肽引起低血壓。白蛋白、羥乙基淀粉具有增加凝血和引起類過敏反應(yīng)的危險(xiǎn)。2021/4/2713白蛋白、羥乙基淀粉可用于擴(kuò)容，但一些研究表明創(chuàng)傷時(shí)用效果差成分輸血紅細(xì)胞懸液在既往健康而血容量正常者，Hct18-25%便能維持組織氧合。心、腦最容易受到貧血的損害，心肌在Hct15-20%開始產(chǎn)生乳酸，一般在Hct10%時(shí)出現(xiàn)心衰。Hct在25-30%時(shí)氧輸送最佳。影響輸血決定的因素包括：失血速度、失血量、心肺儲(chǔ)備能力及心、腦、腎動(dòng)脈硬化及氧耗量等。大量失血的休克病人急需輸血。70 kg體重非失血者輸入1U紅細(xì)胞懸液可提高Hct約3%或血紅蛋白10g/L。2021/4/2714成分輸血紅細(xì)胞懸液

7、在既往健康而血容量正常者，Hct18-2凝血因子和血小板大量輸血后可發(fā)生微血管出血及凝血功能紊亂，與纖維蛋白原減少，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)及血小板少于100109/L有關(guān)。輸入新鮮冷凍血漿可糾正微血管出血。凝血因子達(dá)30%即可滿足臨床標(biāo)準(zhǔn)，多數(shù)成人輸入2u新鮮冷凍血漿（1015ml/kg）即可達(dá)到30%凝血因子活性。冷沉淀物適用于糾正特殊因子缺乏。創(chuàng)傷病人也可出現(xiàn)稀釋性血小板減少癥，在輸入20u紅細(xì)胞懸液后血小板可減少到50109/L以下，補(bǔ)充血小板的適應(yīng)癥是臨床有出血表現(xiàn)或血小板（50109/L） 。2021/4/2715凝血因子和血小板大量輸血后可發(fā)生微血管出血及凝血功能紊亂，與出血性休克復(fù)蘇中

8、的進(jìn)展充分-限制性液體復(fù)蘇和復(fù)溫-低溫復(fù)蘇是目前休克復(fù)蘇方面存在的兩個(gè)爭(zhēng)議，這是對(duì)傳統(tǒng)觀念的兩個(gè)挑戰(zhàn)。作為臨床醫(yī)生，面對(duì)著出血性休克病人，你是快速輸液還是限制輸液，你是復(fù)溫還是降溫？2021/4/2716出血性休克復(fù)蘇中的進(jìn)展充分-限制性液體復(fù)蘇和復(fù)溫-低溫復(fù)蘇充分和限制性液體復(fù)蘇 概念：對(duì)于出血性休克，傳統(tǒng)觀念和臨床措施是努力盡早盡快地充分液體復(fù)蘇，恢復(fù)有效容量和使血壓恢復(fù)至正常水平，以保證臟器和組織的灌注，阻止休克的進(jìn)一步發(fā)展，這被稱為充分液體復(fù)蘇或積極液體復(fù)蘇。Bickell等的動(dòng)物和臨床研究表明，在活動(dòng)性出血控制前積極地進(jìn)行液體復(fù)蘇會(huì)增加出血量，使并發(fā)癥和死亡率增加。因此提出限制性液體

9、復(fù)蘇的概念。即活動(dòng)性出血控制前，限制性液體復(fù)蘇。 2021/4/2717充分和限制性液體復(fù)蘇 概念：對(duì)于出血性休克，傳統(tǒng)觀念和臨床措限制性液體復(fù)蘇理由開放的血管口的出血量與主動(dòng)脈根部處的壓力差明顯相關(guān)。在血壓恢復(fù)后，小血管內(nèi)已形成的栓塞被沖掉，使已停止的出血重新開始。 隨著血壓的回升，保護(hù)性血管痙攣解除，使血管擴(kuò)張。 輸入的液體降低了血粘度，增加出血量。 2021/4/2718限制性液體復(fù)蘇理由開放的血管口的出血量與主動(dòng)脈根部處的壓力差復(fù)溫和低溫休克復(fù)蘇低體溫是指中心體溫低于35度。輕度低溫3532度，中度低溫為3228度，重度低溫為28度，低溫是出血性休克病人常見的臨床體征，原因有多方面的具

10、體有： （1）創(chuàng)傷和出血使體熱喪失。 （2）室溫液體和冷凍血液復(fù)蘇使體溫下降。 （3）體溫調(diào)節(jié)中樞紊亂（也可能為機(jī)體的保護(hù)性 機(jī)制之一） 。2021/4/2719復(fù)溫和低溫休克復(fù)蘇低體溫是指中心體溫低于35度。輕度低溫3低體溫的作用 1外周血管收縮。2誘發(fā)心律失常，心臟抑制。3誘發(fā)寒戰(zhàn)和增加氧耗。4改變血管粘度，影響微循環(huán)，加重臟器缺血。5降低酶活動(dòng)，影響凝血止血機(jī)制和延緩對(duì)某些藥物 的代謝，從而增加死亡率。2021/4/2720低體溫的作用 1外周血管收縮。2021/4/2720低溫的好處低溫對(duì)腦保護(hù)作用也被臨床所應(yīng)用和公認(rèn)。低溫能降低腦組織的氧需要量，抑制ATP減少，白三烯和自由基生成。降

11、低腦水腫和缺血再灌注的損傷。心臟大血管手術(shù)中低溫保護(hù)作用更為人們所熟悉。低溫技術(shù)用于休克復(fù)蘇的研究。2021/4/2721低溫的好處低溫對(duì)腦保護(hù)作用也被臨床所應(yīng)用和公認(rèn)。低溫能降低腦 對(duì)低體溫休克復(fù)蘇的研究尚處于初期，有許多問題需要搞清楚，如低溫的過程。這些病人有相當(dāng)一部分入院時(shí)已發(fā)生低體溫。Steinemann的資料顯示：入院時(shí)21%病人體溫低于35度，許多學(xué)者認(rèn)為宜采用中度低體溫復(fù)蘇（低溫）即能降低組織的代謝和氧耗，節(jié)約能量，又能避免重度低溫時(shí)對(duì)心血管系統(tǒng)的抑制和誘發(fā)心律失常。結(jié)合人工呼吸機(jī)的應(yīng)用和液體復(fù)蘇等措施，還可避免寒戰(zhàn)和血粘度升高。對(duì)于低溫的時(shí)間問題，如果是施以人工低溫，當(dāng)然是盡早開始，但院前救護(hù)中通常沒有條件。急救室，術(shù)中和病房有較好的條件，但低溫持續(xù)時(shí)間仍是值得研究的。2021/4/2722 對(duì)低體溫休克復(fù)蘇的研究尚處于初期，有許多問限制性液體復(fù)蘇是“革命性”的概念對(duì)其研究和認(rèn)識(shí)比較膚淺。諸如對(duì)微循環(huán)的灌注，臟器功能、體液內(nèi)穩(wěn)態(tài)、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)、細(xì)胞和分子生物學(xué)、能量利用和代謝免疫和細(xì)胞因子網(wǎng)的激活，仍至細(xì)菌