非處方藥與家庭用藥第九講

1、非處方藥與家庭用藥第九講第1頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四2功 能1 記憶力、思維能力逐漸減退；2 視力、聽力下降；3 反應遲鈍、行動緩慢、適應能力下降；4 心肺功能減退；5 代謝失調(diào)、酶和激素水平下降；6 免疫功能下降；7 老年疾病纏身：心血管病、慢支、糖尿病、胃腸疾病、腫瘤、老年精神疾病等形 態(tài)1 皮膚松弛、發(fā)皺2 毛發(fā)變白、脫落3 老年斑出現(xiàn)4 牙齒脫落5 性腺和肌肉萎縮6 血管硬化7 肺和支氣管彈力組織萎縮8 細胞結(jié)構(gòu)改變第2頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四3為何要重視老年人用藥？社會人口老年化加劇老年人用藥機會多 藥物不良反應隨年

2、齡而增加 第一節(jié) 概述2022/9/14第3頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四4目前世界人口正呈現(xiàn)急速老齡化趨勢。估計到目前為止，60歲以上的老人總數(shù)達到14億。中國老年人的絕對數(shù)是世界第一位，近年來我國老年人均以高于3.2%的速度增長。到2035年我國人口將進入老齡化高峰期社會人口老年化加劇2022/9/14第4頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四5老年人患有許多慢性疾病，他們自然比任何其他年歲的人使用更多的藥物。在美國，最近大范圍的調(diào)查顯示，老年人每年平均服用4.5種處方藥和2.1種非處方藥，總計有12至17次的處方。 在我國也大致是相同狀況。

3、 上海市藥品不良反應監(jiān)測中心正在進行的一項“上海市中老年人群藥物流行病學研究”顯示，上海市54的中老年人（50歲以上）患有各種慢性疾病，每個月有58的中老年人會看病，每年有91的中老年人會服用藥物，每個月會有78的中老年人會服用藥物。 老年人用藥機會多2022/9/14第5頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四6藥物不良反應隨年齡而增加 在住院患者中，年齡高于80歲的老年人不良反應發(fā)生率為25，4l50歲為11.8，1030歲僅3。 可見 “藥害” 已成為危害老年人健康生活的一大問題，重視老年人群的安全用藥是非常有必要的。藥物不良反應如此嚴重，是否藥品上市前的研究不夠充分呢

4、？2022/9/14第6頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四 第二節(jié) 老年人的生理、生化特點（一）老年人各器官系統(tǒng)的變化神經(jīng)系統(tǒng)：腦萎縮；腦循環(huán)血管阻力增加，大腦血流量 下降；神經(jīng)傳導速度減慢，調(diào)節(jié)能力下降。內(nèi)分泌系統(tǒng)：內(nèi)分泌腺體重量減輕，激素分泌減少，激 素受體減少心血管系統(tǒng)：脂肪與結(jié)締組織增加 ，心搏出量與心輸出 量降低。 消化系統(tǒng)：胃黏膜萎縮，胃腸運動減弱，胃腸道和肝血流量減 少，肝重量及肝微粒體代謝酶活性降低。 第7頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四呼吸系統(tǒng)：肺泡膜變薄，肺小血管硬化，肺毛細血流量減少， 彌散能力降低。肺組織彈性下降、呼吸肌

5、肌力下降 等。對CO2的敏感性下降。 泌尿系統(tǒng)：腎血流量、腎小球濾過率、腎小管排泄和重吸收功 能均下降，致肌酐清除率降低。免疫系統(tǒng)：細胞免疫功能降低，T細胞調(diào)控網(wǎng)絡失去平衡。B細 胞變化不明顯，血清抗體總量無變化，但抗體類型分 布異常，如IgA、IgG增加，IgM減少。血清中自身抗 體增高。 其他：肌肉與體液減少，脂肪組織增加第8頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四（二）老年人用藥特點用藥機會多、種類多、療程長在工業(yè)化國家，65歲以上老年人的藥品消耗量占總?cè)巳核幤废牧康?/41/2 英國醫(yī)療保健的藥物開支，30%用于老年人，75歲以上的人中有3/4是常規(guī)用藥者，其中2/

6、3的人每天用藥13種，1/3的人每天用藥46種。主觀選擇藥物的要求高，用藥依從性差：個體差異大：缺乏按生理年齡分組的標準，也不可能像嬰幼兒那樣有各種年齡或體重折算用藥劑量的公式。 不良反應發(fā)生率高第9頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四10 胃酸降低； 胃腸排空減慢（左旋多巴吸收/ VitB6）； 吸收速率減慢，tmax延長， Cmax減小 胃腸活動度降低；2022/9/14第三節(jié) 老年人藥動學與藥效學的特點（一）老年人藥代動力學特點吸收（absorption）第10頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四胃腸及肝血流下降； 吸收減少，首過效應減弱，生物

7、利用度 改變 受首過效應影響較大，且明顯降低生物利用度的藥物主要有硝酸甘油、利血平、心得安、利多卡因、美多心安、舒喘靈、利他靈、嗎啡、度冷丁。阿司匹林、可的松及丙咪臻等。 胃粘膜萎縮，胃腸道吸收表面積因細胞減少而下降； 吸收速率減小，主動吸收減少，被動吸收不變 被動轉(zhuǎn)運吸收藥物的影響不大，對主動轉(zhuǎn)運的藥物如半乳糖、葡萄糖、維生素B1、B2、鐵、鈣等吸收量明顯減少。導致藥物吸收下降，易出現(xiàn)胃腸道不良反應。第11頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四12老年人脂肪占體重比例增加，對脂溶性藥物影響較大，顯示脂溶性藥物在體內(nèi)滯留時間延長。如安定等。對水溶性藥物相對說來影響較小(表觀

8、分布容積變小，而有較高的血藥峰濃度與較明顯的藥理效應 )。與血漿蛋白結(jié)合的影響：老年人血漿蛋白減少，與血漿蛋白結(jié)合率高的藥物游離血藥濃度升高。如華法令等。2022/9/14分布（distribution）第12頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四13代謝(metabolism)2022/9/14第13頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四（1）肝血流量減少 肝高攝取率藥清除率降低，消除減慢。（2）第一相：氧化反應等作用減弱 半衰期顯著延長，血藥濃度升高 地西泮t1/2為20h 90h，其不良反應發(fā)生率從1.9% 7.1%39%。 苯巴比妥、安替比林、對

9、乙酰氨基酚、保泰松、吲 哚美辛、氨茶堿、三環(huán)類抗抑郁藥等。 肝微粒體酶在老年人不易受藥物誘導增生，長期應用上述藥物較少發(fā)生耐受性。第14頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四第二相：結(jié)合反應等作用不變?nèi)绠悷熾隆㈦虑?、普魯卡因胺的乙?；磻夏耆怂幬锔未x影響因素多，如營養(yǎng)狀況、環(huán)境因素、病理狀態(tài)、遺傳因素、聯(lián)合用藥等，無測定肝代謝的定量指標，這也是強調(diào)老年人用藥方案必須個體化的原因之一。第15頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四2022/9/1416老化對肝內(nèi)藥物代謝的影響第16頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四17排泄(ex

10、cretion) 2022/9/14第17頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四18老年人腎排泄減少的藥物2022/9/14第18頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四19老化對藥物體內(nèi)過程的影響2022/9/14藥代動力學參數(shù)吸收分布肝內(nèi)代謝腎清除老化的生理性改變胃pH增高；小腸表面積縮小全身體液減少；身體肌肉減少；脂肪增加血清白蛋白減少1-酸性糖蛋白增加 肝實質(zhì)組織減少；肝血流量減少腎血漿流量減少；腎小球濾過率減少臨床意義老化對吸收變化影響很少（無臨床意義）體液內(nèi)藥物濃度分布增高；脂溶性藥分布增加，而清除半衰期延長與蛋白高度結(jié)合的酸性藥在血漿內(nèi)游離部

11、分增加與1-酸性糖蛋白結(jié)合的基礎(chǔ)藥游離部分稍減少首次通過肝代謝者常減低；一些藥生物轉(zhuǎn)換率減低；個體之間的肝代謝率出現(xiàn)顯著差異腎清除藥物及其代謝物減少；有顯著的個體之間的差別第19頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四20（二）老年人藥效學特點2022/9/14對中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥敏感性升高：詳見表5對心血管系統(tǒng)藥物反應性：詳見表6對糖皮質(zhì)激素、降血糖藥物的反應：詳見表7藥物不良反應增多第20頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四21表5 老化對中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物效應的影響2022/9/14藥物地西泮咪達唑侖（midazolam）替馬西泮（temazepam

12、）三唑侖氟哌啶醇作用急性鎮(zhèn)靜腦電圖活性精神運動作用，鎮(zhèn)靜精神運動活性急性鎮(zhèn)靜老化的影響 第21頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四對心血管系統(tǒng)藥物反應性： 心臟傳導減慢或阻滯，對-阻滯劑等對心臟有傳導抑制作用藥物應減量。 動脈血管硬化，脈壓增大，易出現(xiàn)體位性低血壓及高血壓時易出血。低鉀、低蛋白血癥及心肌損害，易出現(xiàn)地高辛中毒。 詳見表62022/9/1422第22頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四232022/9/14藥物腺苷地爾硫卓依那普利異丙腎上腺素苯腎上腺素哌唑嗪噻嗎洛爾維拉帕米 作用小氣道和心率效應急性抗高血壓作用急性抗高血壓作用變速作用急

13、性血管收縮；急性抗高血壓作用變速作用變速作用急性抗高血壓作用老化的影響 表6 老化對心血管系統(tǒng)藥物效應的影響23第23頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四24應用糖皮質(zhì)激素時不良反應增加：如出血、骨質(zhì)疏松、白內(nèi)障等。應用胰島素，特別是長效胰島素及口服降糖藥物時，易致低血糖，多與進食少，藥物過量或未按時進食有關(guān)。 詳見表7。2022/9/14對糖皮質(zhì)激素、降血糖藥物的反應：第24頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四表7 衰老對某些藥物藥動學或藥效學的影響 藥物糖皮質(zhì)激素胰島素甲磺丁脲與增齡有關(guān)的藥動學或藥效學改變靶器官敏感性中樞神經(jīng)系統(tǒng)敏感性蛋白結(jié)合率

14、，中樞神經(jīng)敏感性對藥效/不良反應的影響（）（）（）處理原則減少劑量劑量個體化減少劑量2022/9/1425第25頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四26藥物不良反應增多2022/9/14 隨著老化，藥物不良反應危險的增加主要是因為老年人疾病較重和服藥較多。大約1/3的與藥物相關(guān)的住院和1/2的與藥物相關(guān)的死亡發(fā)生在60歲的人中間。第26頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四272022/9/14 藥物不良反應的危險與用藥的數(shù)目呈指數(shù)地上升。 多種藥物治療反映了存在多種疾病，而且具備藥物-疾病和藥物-藥物之間互相作用的機會。老年人對藥物的敏感性增加而耐受

15、性普遍下降，使不良反應的發(fā)生率及嚴重程度增加。依從性下降使不良反應的發(fā)生率增加。第27頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四28 臨床上主要思考的問題不僅有藥效和安全性，還有劑量、治療方案的復雜性、給藥的數(shù)目、價格以及病人能否順從這樣的治療 。 仔細觀察藥物的不良反應，使用適當?shù)膭┝?，簡單的方案，較為安全的藥物可使開給老年人的處方既有效又相對安全。 2022/9/14第四節(jié) 老年患者用藥基本原則第28頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四2022/9/1429藥物選擇：明確指征、減少藥物種類，恰當選擇藥物及劑型、小劑量開始，逐步增加至最佳劑量。老年人的用

16、藥原則給藥方案應個體化，必要時應TDM 。恰當聯(lián)合用藥。掌握用藥最佳時間，療程不宜過長，長期用藥應定期隨訪。控制嗜好與飲食，減少和控制應用補養(yǎng)藥。提高對用藥的依從性。第29頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四選藥合理老年人在用藥前應了解病史，用藥史及目前用藥情況，做出正確的診斷，明確用藥指征，選擇療效肯定、能緩解癥狀、糾正病理過程或消除病因的藥物；老年人除急癥或器質(zhì)性病變外，應盡量少使用藥物。當老年患者必需用藥物時，則應用最少藥物最小有效劑量，一般不超過34種藥物的伍用，以避免藥物相互作用。避免使用不適合老年人的藥物如M-R阻斷藥不濫用滋補中藥和抗衰老藥第30頁，共122

17、頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四合適的劑型和恰當?shù)膭┝坷夏耆擞盟帒獜男┝块_始，根據(jù)具體情況，最好是監(jiān)測血藥濃度與腎功能降低，實行劑量個體化； 藥典規(guī)定：60歲以上老人用成人劑量的3/4老年人吞咽片劑或膠囊有困難，宜選用顆粒劑、口服液或噴霧劑；病情緊急者可靜注或靜滴給藥。老年人由于胃腸功能減退和不穩(wěn)定，將影響緩、控釋藥物制劑的釋放，不宜使用緩、控釋藥物制劑。第31頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四掌握用藥最佳時間對消化道具刺激性的如四環(huán)素、鐵劑等飯后給藥健胃藥、利膽藥、抗酸藥、胃腸解痙藥、驅(qū)腸蟲藥、鹽類瀉藥等宜在飯前服用。對有節(jié)律改變的藥物，掌握最佳時間的

18、用藥，是提高藥物療效和減少不良反應的重要措施。胰島素治療糖尿病，上午10點鐘用藥，降血糖作用強。對需長期應用皮質(zhì)激素，病情控制后，宜將2d的給藥總量隔日上午8點一并給予，既可填補皮質(zhì)激素低谷期，又減少對腎上腺皮質(zhì)功能的抑制。第32頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四控制嗜好與飲食用藥期間控制煙、酒、茶嗜好及日常飲食，煙、酒可誘導肝微粒體藥酶系統(tǒng)，使某些藥物血藥濃度降低。鐵劑、氟奮乃靜、氟哌利多與茶飲料因形成沉淀不易吸收，不宜同服。食物營養(yǎng)可糾正老年人低蛋白血癥、B族維生素缺乏。服用四環(huán)素、多西環(huán)素時切忌同飲牛奶。糖尿病患者若不控制飲食，則降血糖藥物是決不可能取得滿意療效的

19、；用強心苷、降血壓藥時需限制食物中的鹽分；使用利尿藥治療時，應限制含鈉鹽豐富的食物第33頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四34老年患者服藥依從性特點服藥的順從性2022/9/14提高老年患者服藥的依從性第34頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四35表10 藥物類型對老年人用藥順從性的影響（217例患者統(tǒng)計，平均年齡70歲）2022/9/14藥物順從指數(shù)(%)抗生素類95洋地黃類90胰島素84利尿劑83抗高血壓藥75解痙劑55精神藥物45鎮(zhèn)痛劑21第35頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四36影響順從性的因素2022/9/14如

20、何提高老年患者服藥的依從性？ 多種藥物治療 復雜的用藥方案 長期治療病人認為藥物可引起中毒病人相信藥物是不需要的 認知下降 防幼兒的藥丸容器順從性第36頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四 認為疾病是嚴重的有關(guān)用藥的目的與醫(yī)生有良好的聯(lián)系 藥物的日程表和備忘卡 藥物的薄膜包衣粒狀包裝 多室隔開的藥丸盒 順從性指導順從性如何提高老年患者服藥的依從性？第37頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四（1）抗生素老年患者常有肝功障礙，主要經(jīng)肝滅活的抗生素如氯霉素、紅霉素、新霉素、四環(huán)素等，應慎用或禁用。老年患者有腎功能減退，藥物腎清除減慢，氨基苷類、四環(huán)素類、氨

21、芐西林、羧芐西林，應根據(jù)腎功減退情況，適當減量或延長給藥間隔時間。老年患者患感染性疾病，宜選用青霉素類和頭孢菌素類、氟喹諾酮類殺菌藥?？咕幬镆坏┻x定，在療效未確定之前，療程不應少于5d，不超過14d。 2022/9/1438第五節(jié) 老年患者常用藥物應用注意第38頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四39（2）洋地黃類藥物治療老年心衰病人時，半衰期延長，腎排出量減少，用量應適當減小。心臟病人對洋地黃類藥物敏感，易發(fā)生疲乏、惡心、嘔吐、視力障礙、幻覺等中毒癥狀，所以使用時必須謹慎，最好選擇吸收快、作用快、排泄快的地高辛片劑。2022/9/14第39頁，共122頁，2022年，

22、5月20日，15點1分，星期四40（3）降壓藥治療老年高血壓，不要使血壓下降過快過低，否則會導致腦中風和心肌梗塞；甲基多巴和可樂寧會引起困倦和抑郁等精神癥狀，突然停藥會出現(xiàn)嚴重的反跳性高血壓；利血平會導致抑郁癥，一般不主張老人使用這些藥物。首選-受體阻斷藥及鈣拮抗藥2022/9/14第40頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四41（4）催眠藥巴比妥類藥物會導致老人輕度不安甚至明顯的精神癥狀；安定的半衰期隨年齡延長，易在體內(nèi)蓄積。老年人不加限制地服用安眠藥，會發(fā)生動脈硬化性癡呆、智力障礙等。應短期減量服用，而且服用期間不得吸煙喝酒，否則會加重毒副作用。2022/9/14第41

23、頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四42（5）噻嗪類藥物奮乃靜、氯丙嗪等引起老年人錐體外系副作用，還可能引起體位性低血壓，并干擾體溫調(diào)節(jié)系統(tǒng)。三環(huán)類抗憂郁癥藥，如多慮平、丙咪嗪等，易對老年人產(chǎn)生心律紊亂，尿潴留、體位性低血壓及癲癇發(fā)作等副作用。2022/9/14第42頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四43（6）抗凝劑老年人對抗凝劑的作用比較敏感，易引起出血。消炎痛會引起心律紊亂，胃腸道出血、腹瀉等。2022/9/14第43頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四44（7）麻醉藥老年人必須慎用麻醉藥，必須用時，一定要掌握劑量，不要超

24、過成人劑量的2/3為宜。度冷丁、可待因、嗎啡等麻醉藥對老年人會產(chǎn)生危險的呼吸抑制、昏迷等中毒現(xiàn)象。2022/9/14第44頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四45（8）-受體阻斷劑 心得安在用于老年人時，毒副作用發(fā)生率比較高，應適當減量或延長間隔時間，如改1日3次為1日2次等；疾病穩(wěn)定后，必須逐漸減量直至完全停用。2022/9/14第45頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四46（9）麻黃、甘草和大黃麻黃有中樞和交感N興奮作用，易致老人失眠、血壓升高、心絞痛，老年男性還易引起尿潴留；甘草易引起假性醛固酮增多癥，出現(xiàn)血壓升高、浮腫、血清鉀降低等，而加劇高

25、血壓癥狀。大黃是實證瀉下藥，老人虛證為多，故要減少使用率。2022/9/14第46頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四思考題老年患者用藥的特點第47頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四第六節(jié) 老年患者慢性病與藥物治療高血壓用藥糖尿病用藥降血脂防栓塞用藥第48頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四WHO 2005年調(diào)查結(jié)果： 心血管疾病是全球的首要致死原因第49頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四關(guān)于高血壓：診斷標準：收縮壓大于140mlHg，或舒張壓大于90mlHg分類：原發(fā)性（90%以上）、繼發(fā)性高血壓用藥

26、第50頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四972,000,000人160,000,000人高血壓流行現(xiàn)狀令人堪憂2006年ISH福岡會議2002年全國居民營養(yǎng)與健康狀況調(diào)查 全球高血壓患者人數(shù)我國高血壓患者人數(shù)第51頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四我國高血壓防治現(xiàn)狀：三高三低94%高血壓患者血壓不達標2004年中國居民營養(yǎng)與健康狀況調(diào)查報告 三高三低05101520253035知曉率治療率控制率百分比（）30.224.7 6.1 患病率高（超過1.6億）增長趨勢高危害性高治療率低知曉率低控制率低第52頁，共122頁，2022年，5月20日，15點

27、1分，星期四發(fā)病原因：1、體重：肥胖者發(fā)病率高。 2、避孕藥 3、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 4、年齡：發(fā)病率著隨年齡增長而增高的趨勢，40歲以上者發(fā)病率高。 5、食鹽：攝入食鹽多者，高血壓發(fā)病率高（有人認為食鹽20g/日發(fā)病率30%）。 6、遺傳：大約半數(shù)高血壓患者有家族史。 7、環(huán)境與職業(yè)：有噪音的工作環(huán)境，過度緊張的腦力勞動均易發(fā)生高血壓，城市中的高壓發(fā)病率高于農(nóng)村。 第53頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四常見抗高血壓藥物一、利尿藥： 藥理作用： 初期血容量 后期血管壁細胞內(nèi)Na+ 代表藥物：氫氯噻嗪、吲噠帕胺第54頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1

28、分，星期四氫氯噻嗪藥理作用：1.初期：排鈉利尿2.長期：（1）動脈壁細胞內(nèi)Na+量Na+Ca2+交換細胞內(nèi)Ca2+量（2）血管平滑肌對收縮血管物質(zhì)反應性（3）誘導擴血管物質(zhì)產(chǎn)生臨床應用：單用：輕度、早期高血壓合用：各型高血壓不良反應：（1）升高腎素，可用受體阻斷劑對抗。（2）長期應用對脂質(zhì)、糖代謝產(chǎn)生不良影響。第55頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四吲噠帕胺作用機制：1.初期：利尿2.長期：阻滯Ca2+通道臨床應用：強效、長效，輕、中度高血壓。尤其適宜：伴浮腫患者，不引起高脂血癥 。第56頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四二、鈣拮抗劑：藥理作用：

29、抑制Ca2+內(nèi)流；降壓時不減少重要臟器的血流量；不易引起體位性低血壓；對脂質(zhì)代謝及葡萄糖耐受性改變較小。 硝苯地平 (短效，輕、中、重度高血壓) 適宜伴有心絞痛、腎病、糖尿病、哮喘、高脂血癥的輕、中、重度高血壓；缺點：血管過度擴張；禁忌癥：心源性休克、嚴重主動脈狹窄第57頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四尼群地平(中效，輕、中、重度高血壓) 氨氯地平(長效，輕、中度高血壓) 第58頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四三、腎上腺受體阻斷藥物（一）1受體阻斷藥哌唑嗪 降壓機制：阻斷血管1受體 降壓中等偏強，用于中度高血壓 不良反應：首劑現(xiàn)象 第59頁，

30、共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四（二）受體阻斷藥 普萘洛爾(非選擇性受體阻斷藥，輕、中、重度高血壓) 臨床應用：輕、中度高血壓，對伴冠心病、腦血管病的高血壓效果好?？捎糜诎樾呐懦隽扛?、腎素水平高的患者。 禁忌癥：支氣管哮喘 阿替洛爾(1受體阻斷藥，輕、中、重度高血壓) （三） 和受體阻斷藥 拉貝洛爾第60頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四四、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）藥理作用：抑制ACE，減少Ang 的生成 卡托普利(短效，各型高血壓) 藥理作用：1.抑制ACE，抑制Ang形成2.減少緩激肽的降解臨床應用：輕、中度原發(fā)性高血壓，或腎性高血壓

31、優(yōu)點：1.預防、逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)2.對脂質(zhì)代謝無影響不良反應：干咳、高血鉀依托普利(長效，各型高血壓) 第61頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四五、血管緊張素受體阻斷藥(ARB)藥理作用：選擇性阻斷AT1受體 藥物及應用： 氯沙坦（第1個ARB，各型高血壓）藥理作用：1.選擇性阻斷AT1受體；2.促尿酸排泄3.代謝產(chǎn)物仍有較強活性臨床應用：各型高血壓，對腎有保護功能。不引起咳嗽；高血鉀。 坎地沙坦（目前最優(yōu)ARB，各型高血壓）不良反應：較少，無干咳第62頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四六、其它（一）血管擴張藥肼曲嗪中度高血壓，常與利尿劑、受體阻斷

32、劑合用；不良反應：靜注，高血壓危象；常見頭痛、心悸、惡心等；長期大劑量可引起全身性紅斑狼瘡樣綜合征；伴有冠心病、心絞痛及心功能不全者禁用。硝普鈉藥理作用：同時擴張小動脈、小靜脈；作用強、起效快、持續(xù)時間短。臨床應用：用于高血壓危象、高血壓腦病等高血壓急癥；用于常規(guī)治療無效的急、慢性心功能不全患者。不良反應：1.頭痛、面部潮紅等癥狀； 2.長期應用，可導致血中硫氰化物的蓄積性中毒 二氮嗪第63頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四（二）中樞性降壓藥 作用于延髓腹外側(cè)區(qū)的咪唑啉受體，使交感神經(jīng)張力下降，從而降壓。 可樂定藥理作用：（1）起效快；降壓作用中等偏強；舒張小動脈；使心

33、肌收縮力減弱；減少腎素分泌。（2）抑制胃腸道腺體分泌（3）中樞鎮(zhèn)靜機制： 1.作用部位：中樞，激動延髓孤束核突觸后膜2受體 2.激動咪唑啉受體（1受體）外周交感張力BP 3.激動外周交感神經(jīng)元突觸前膜2受體莫索尼定 第二代中樞性降壓藥 選擇性作用于咪唑啉受體第64頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四（三）去甲腎上腺能神經(jīng)末梢阻滯藥 利血平 降壓機制：抑制囊泡對NA的再攝?。ㄟf質(zhì)耗竭）；單胺類遞質(zhì)耗竭作為抗高血壓藥已少用；特點：降壓緩慢，作用溫和而持久用途：制備潰瘍病、單胺類耗竭模型第65頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四降壓聯(lián)合治療方案利尿劑 -阻

34、滯劑利尿劑ACE抑制劑/ARB二氫吡啶類鈣拮抗劑-阻滯劑鈣拮抗劑ACE抑制抑制劑/ARB-阻滯劑-阻滯劑鈣拮抗劑利尿劑其它第66頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四糖尿病用藥一、關(guān)于糖尿病糖尿?。喊l(fā)病率在全球范圍內(nèi)均呈上升趨勢，已成為全世界發(fā)病率和死亡率最高的5種疾病之一。 由于不同病因引起胰島素分泌不足或作用減低，導致碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)代謝異常，以慢性高血糖為主要表現(xiàn)，并伴有血脂、心血管、神經(jīng)、皮膚及眼睛等多系統(tǒng)的慢性病變的一組綜合征。糖尿病有二個類型: 1型 (insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) ，細胞破壞，胰島

35、素分泌缺乏; 2型(Non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM)則是由于細胞功能低下，胰島素相對缺乏與胰島素抵抗(Insulin resistance，INR)。占患者總數(shù)的95%以上。第67頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四糖尿病的誘因有糖尿病家族史疾病和生活壓力不良的飲食及生活習慣肥胖缺乏體力活動年齡因素既往有妊娠的婦女曾經(jīng)分娩過巨大胎兒的婦女68第68頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四糖尿病診斷標準（ 2010年）1.糖化血紅蛋白A1c6.5%。 2.空腹血糖FPG7.0 mmol/l?？崭?/p>

36、定義為至少8h內(nèi)無熱量攝入*。 3.口服糖耐量試驗時2h血糖11.1 mmol/l*。 4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者，隨機血糖11.1 mmol/l。 第69頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四糖尿病的癥狀隨著血糖值升高，出現(xiàn)癥狀的可能性增加，但有個體差異。典型的三多一少癥狀：多尿、多飲、多食和體重下降。其余非典型癥狀：如視物模糊；皮膚干燥、搔癢，傷口不易愈合；還有牙齦發(fā)炎、泌尿系感染（尿頻、尿急、尿痛）和小便發(fā)粘等癥狀。第70頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四糖尿病的癥狀多食多尿皮膚干燥饑餓視物不清疲倦71第71頁，共122頁，2

37、022年，5月20日，15點1分，星期四糖尿病的危害神經(jīng)系統(tǒng)足眼睛腎臟血管系統(tǒng)心臟腦血管72第72頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四正常的食物代謝過程胰島素幫助葡萄糖進入組織細胞糖原分解胃腸道吸收葡萄糖胰腺分泌胰島素73第73頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四二、胰島素由胰島B細胞合成、分泌的一種多肽類激素。多由豬、牛胰腺提得。其結(jié)構(gòu)有種屬差異， 雖不直接妨礙在人體發(fā)揮作用，但可成為抗原， 引起過敏反應。作用：降低血糖、加速葡萄糖酵解與氧化，促進糖原合成與貯存，抑制糖原分解異生；降低血酮體，促進脂肪合成，抑制脂肪分解，減少游離脂肪酸與酮體的合成；

38、促進蛋白質(zhì)合成，抑制分解；促進鉀離子從細胞外進入細胞內(nèi)，降低血鉀，增加胞內(nèi)鉀離子濃度。應用：治療I型糖尿病的最重要藥物， 對胰島素缺乏的各型糖尿病均有效。 第74頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四 什么是胰島素是胰島細胞分泌的一種主要降血糖的肽類激素胰腺細胞血糖胰島素血管75第75頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四不良反應1.過敏反應 多見牛胰島素，可用其它種屬動物的胰島素代替，高純度制劑或人Ins更好。 2.低血糖癥 為胰島素過量所致，嚴重者引起昏迷、 驚厥及休克，甚至腦損傷及死亡。 3.胰島素抵抗 ：機體對胰島素敏感性降低 可分兩型: (1)

39、急性型:并發(fā)感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、情緒激動等所致應激狀態(tài)時血中拮抗Ins作用之物質(zhì)增多 (2)慢性型: 臨床指每日需用Ins 2OOU以上，且無并發(fā)癥的糖尿病人,體內(nèi)產(chǎn)生抗體。 4.脂肪萎縮 見于注射部位，女性多于男性。第76頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四三、口服降糖藥包括胰島素增敏劑、磺酰脲類、雙胍類、-葡萄糖甙酶抑制劑及餐時血糖調(diào)節(jié)劑瑞格列奈等。一、磺酰脲類甲苯磺丁脲(甲磺丁脲，甲糖寧)是在磺胺類基礎(chǔ)上發(fā)展而來，與氯磺丙脲同屬第一代磺酰脲類降糖藥。作用： 1.降血糖作用 該類藥降低正常人血糖，刺激胰島B細胞釋放胰島素，對胰島功能尚存的病人有效，而對I型或嚴重糖尿病病

40、人及切除胰腺者則無作用。 2.對水排泄的影響 促進抗利尿素（ADH）分泌和增強其作用而有抗利尿作用，可用于尿崩癥。 3.對凝血功能的影響 為第三代磺酰脲類的特點。能使血小板粘附力減弱，代謝旺盛的血小板數(shù)減少，刺激纖溶酶原的合成。第77頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四臨床應用1.糖尿病 用于胰島功能尚存的II型糖尿病且單用飲食控制無效者。對胰島素產(chǎn)生耐受的患者用后可刺激內(nèi)源性胰島素的分泌而減少胰島素的用量。 2.尿崩癥 只用氯磺丙脲，0.1250.5g/d可使病人尿量明顯減少。不良反應 低血糖反應發(fā)生率較高。 常見不良反應為胃腸不適，皮膚過敏，嗜睡、眩暈，神經(jīng)痛，也可致

41、黃疽和肝損害，氯磺丙脲尤較多見。少數(shù)病人有白細胞和血小板減少及溶血性貧血。第78頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四二、雙胍類國內(nèi)常用的有甲福明(metformin，二甲雙胍)、苯乙福明(phenformine,苯乙雙胍)。 糖尿病人用之血糖可明顯降低，對正常人血糖無明顯影響。作用機制： 促進脂肪組織攝取葡萄糖，降低葡萄糖等在腸的吸收及糖原異生，抑制胰高血糖素釋放等。主要用于輕癥糖尿病患者，尤適用于肥胖者，單用飲食控制無效者。不良反應：嚴重乳酸性酸血癥、酮血癥等。（嚴格控制其應用，由于各種原因不能應用胰島素或磺酰脲類時使用；美國等國家則已禁止使用雙胍類；二甲雙胍其它不良反

42、應較輕。）第79頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四三、胰島素增敏劑噻唑烷酮類化合物（格列酮）；一類新型的胰島素增敏劑；提高機體對胰島素的敏感性，改善B細胞功能，顯著改善胰島素抵抗及相關(guān)代謝紊亂，降低血糖、血脂，對2型糖尿病及其心血管并發(fā)癥均有明顯療效。 臨床上常用的包括羅格列酮（文迪雅）、吡格列酮（瑞彤）等。藥理作用1改善胰島素抵抗、降低高血糖。 2改善脂肪代謝紊亂。3對2型糖尿病血管并發(fā)癥的防治作用。 4改善胰島B細胞功能。【臨床應用】 主要用于治療胰島素抵抗和2型糖尿病。第80頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四【不良反應】 該類藥物具有良好的

43、耐受性，低血糖發(fā)生率低。副作用主要有嗜睡、肌肉和骨骼痛、頭痛、消化道癥狀等。該類藥物中的曲格列酮對極少數(shù)高敏人群具有明顯的肝毒性，可引起肝功能衰竭甚至死亡。心血管系統(tǒng)風險第81頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四四、-葡萄糖甙酶抑制劑 機制： 在小腸上皮刷狀緣與碳水化合物競爭水解碳水化合物的糖苷水解酶，從而減慢水解及產(chǎn)生葡萄糖的速度并延緩葡萄糖的吸收。阿卡波糖（拜糖平）、伏格列波糖（倍欣）阿卡波糖【臨床應用】 單獨應用或與其他降糖藥合用，可降低病人的餐后血糖?！静涣挤磻?主要副作用為胃腸道反應。服藥期間應增加飲食中碳水化合物的比例，并限制單糖的攝入量，以提高藥物的療效。

44、第82頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四五、苯甲酸類（餐時血糖調(diào)節(jié)劑；格列奈）作用機制： 促進胰島素分泌，起效快，餐時或餐后服藥，在餐后血糖升高時增加胰島素的分泌而起效。作用時間段，作用機制與磺酰脲類類似。瑞格列奈和那格列奈瑞格列奈【臨床應用】該藥主要適用于2型糖尿病患者，老年糖尿病患者也可服用，且適用于糖尿病腎病者。第83頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四四、 糖尿病的預防與非藥物治療預防多懂一點；少吃一點；勤快一點；放松一點；預防的對象：有糖尿病家族史；肥胖、高血壓、高血脂、冠心??；年齡大于40歲者；妊娠血糖增高、有巨大兒生育史；生活無規(guī)律者

45、；飲酒過多者；第84頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四預防措施一防治與糾正肥胖，體重指數(shù)BMI25者是糖尿病的高危險人群；避免高脂肪食物；飲食合理、科學，食物的攝入及代謝消耗應保持一個正常的平衡狀態(tài)，主食占5060，脂肪30，蛋白質(zhì)1020；第85頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四預防措施二增加體力活動，參加體育鍛煉，以控制合理體重并且能夠增加胰島素的敏感性；第86頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四預防措施三避免、少用致糖代謝異常的藥物；戒煙戒酒等不良生活習慣；第87頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期

46、四預防之四積極發(fā)現(xiàn)和治療高血壓、高血脂、冠心??；定期進行體檢，特別是老年人，除常規(guī)空腹血糖外，還應重視餐后2小時的血糖；第88頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四糖尿病預防之五妊娠有糖代謝異常，應積極采取血糖監(jiān)測、飲食控制和胰島素治療等防治措施，妊娠時患糖尿病或糖耐量異常（IGT）者，分娩的孩子易患肥胖、糖尿病，故應即可能地控制血糖正常，也要防止嚴重低血糖。建議對妊娠婦女于妊娠2432周做口服75克葡萄糖耐量試驗（OGTT).第89頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四 糖尿病的非藥物糖尿病治療五駕馬車：合理的藥物治療飲食治療運動治療自我管理糖尿病教育

47、第90頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四 飲食控制糖尿病綜合治療的基礎(chǔ)攝入食物熱量要適當；平衡膳食：主食占5060，脂肪30，蛋白質(zhì)1020（圖）；食物要多樣化多飲水，少喝酒堅持少食多餐，定時定量進餐注意事項定時定量定餐，并且一定要與注射胰島素，服用口服降糖藥的時間配合好飲食量，勞動強度，用藥量三者間的關(guān)系要相對平衡，靈活調(diào)節(jié)根據(jù)個人情況將每日飲食量分多次食用，有利于控制餐后高血糖糖尿病飲食控制應長期堅持，終生堅持第91頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四油脂類25克（0.5兩）奶類及奶制品100克（2兩）豆類及豆制品50克（1兩）畜禽肉類50-1

48、00克（1兩至2兩)魚蝦類50克（1兩）蛋類25-50克（0.5兩至1兩）蔬菜類400-500克（8兩至1斤）水果類100-200克（2兩至4兩）谷類300-500克（6兩至1斤）中國居民膳食指南及平衡膳食寶塔中國營養(yǎng)學會92第92頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四運動調(diào)節(jié)運動的好處：增強心、肺功能降脂、降壓、降糖改善胰島素敏感性提高運動積極性注意事項：選擇合適的運動方式及運動量老年人可以選用運動強度輕的運動方式，最常用的運動方式為散步中青年人應以中等強度的運動方式為主，也可選擇運動強度較重的運動方式運動應該循序漸進，運動量應由小到大正確認識運動與體力勞動的關(guān)系持之以恒

49、，防止意外傷害第93頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四背景：高脂血癥是中老年人衰老的病理基礎(chǔ)。老年人肝臟分解代謝減慢，分解脂肪的脂酶活性減弱，易造成脂肪堆積，再加上自由基的作用，使血脂在動脈壁上沉著，從而造成動脈硬化；這是老年人血管衰老的表現(xiàn)，也是老年人病理性衰老的病理基礎(chǔ)。高血壓、冠心病、腦血管病、糖尿病以及腫瘤等疾病都與高血脂有關(guān)，因此血脂增高是困擾老年人健康的禍根。高血脂與高血脂的危害高血脂癥及其治療降脂藥物降血脂防栓塞用藥第94頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四一、高血脂與高血脂的危害1、血脂的形式 血脂： 包括膽固醇（cholester

50、ol, Ch）、三酰甘油 （triglyceride, TG）、磷脂（phospholipid, PL） 和游離脂肪酸（free fatty acid, FFA）等。 脂蛋白： 血脂與載脂蛋白（apoprotein, apo）結(jié)合形成脂蛋白（lipoprotein, LP）脂蛋白可分為： 乳糜微粒（chylomicron, CM）、 極低密度脂蛋白（very low density lipoprotein, VLDL）、 低密度脂蛋白（low density lipoprotein, LDL）、 高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）。 第95頁，共122頁

51、，2022年，5月20日，15點1分，星期四 血漿中所含的脂類膽固醇（Ch） 膽固醇酯（CE） 甘油三酯（TG） 磷脂（PL）載脂蛋白（apo）脂蛋白系統(tǒng)（LPs）血漿第96頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四2、血脂的來源主要有兩條途徑：外源性：我們每天進食中脂類物質(zhì)經(jīng)消化吸收后進入血液而成；內(nèi)源性的：在人體正常代謝過程中由肝臟、脂肪細胞及其它組織合成釋放入血液。 （人體除腦組織及成熟的紅細胞，幾乎各組織都可合成膽固醇。肝臟是合成膽固醇的主要場所，體內(nèi)膽固醇7080%由肝臟合成，10%小腸合成。）第97頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四小腸脂肪組

52、織肝臟血管食物中油脂和脂肪的消化吸收甘油三酯甘油三酯分解轉(zhuǎn)變?yōu)楦视秃椭舅釋⒏视秃椭舅嶂匦潞铣筛视腿?；糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化成甘油三酯乳糜微粒極低密度脂蛋白血液中甘油三脂的來源經(jīng)淋巴循環(huán)外源性內(nèi)源性第98頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四血管壁細胞肝臟血管甘油三酯水解為甘油和游離脂肪酸甘油三酯將甘油和脂肪酸轉(zhuǎn)化成糖類物質(zhì)組織細胞甘油和脂肪酸氧化分解釋放能量乳糜微粒極低密度脂蛋白血液中甘油三脂的去路第99頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四血液中膽固醇的來源小腸小腸細胞肝臟血管食物中膽固醇的吸收300500mg膽固醇自身合成膽固醇自身合成膽固醇外源性內(nèi)源性

53、第100頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四血液中膽固醇的去路 組織細胞肝臟血管利用膽固醇合成生物膜、部分激素、維生素D3等膽固醇膽固醇被加工成膽汁酸排出體外低密度脂蛋白高密度脂蛋白第101頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四血脂異常的原因 原發(fā)性血脂異常繼發(fā)性血脂異常遺傳因素生活方式不良飲食因素肝膽疾病胰腺炎長期過量飲酒糖尿病 甲狀腺機能減低腎病藥物性 阻滯劑利尿劑糖皮質(zhì)激素3、血脂增高的原因第102頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四4、高血脂的危害高血脂是引起人類動脈粥樣硬化性疾病的主要因素。動脈粥樣硬化性疾病有：冠心?。?/p>

54、包括心肌梗塞、心絞痛及猝死）、腦梗塞以及周圍血管血栓栓塞性疾病。這些心腦血管性疾病的發(fā)病率高，危害大，病情進展兇險，其死亡率約占人類總死亡率的半數(shù)左右。 高血脂癥是腦卒中、冠心病、心肌梗死、猝死的危險因素。高血脂癥是促進高血壓、糖耐量異常、糖尿病的危險因素。高血脂癥還可導致脂肪肝、肝硬化、膽石癥、胰腺炎、眼底出血、失明、周圍血管疾病、跛行、高尿酸血癥。必須高度重視高血脂的危害，積極的預防和治療。 第103頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四5、動脈硬化心腦血管疾病的危險因素（誘因）血脂異常（異常血脂比率） 糖尿病高血壓吸煙肥胖緊張缺乏運動飲食缺少蔬菜、水果第104頁，共1

55、22頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四內(nèi)皮功能失調(diào)從第一階段從第三階段從第四階段主要為脂質(zhì)沉積平滑肌細胞和膠原血栓形成泡沫細胞脂紋中間病變粥樣硬化纖維斑塊復雜病變/破裂卒中TIA心肌梗死心絞痛高血壓腎衰周圍動脈病動脈粥樣硬化斑塊的不定時破裂動脈粥樣硬化真正的危害第105頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四二、高血脂癥及其治療1、原則： 強化動脈硬化冠心病一、二級預防 重視非藥物治療：飲食、生活模式、鍛煉 藥物治療：以LDL-C作首要目標（2.59mmol/L100mg/dl)； 推薦應用他汀類藥物 以TG為治療目標（ 1.70mmol/L150mg/dl）；

56、2.265.65mmol/L（200400mg/dl），應用貝特類藥物 以HDL-C為治療目標（1.04mmol/L40mg/dl）； 推薦貝特類、煙酸緩釋制劑第106頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四2、調(diào)脂治療（意義）生活方式干預：包括戒煙、改變飲食、體育鍛煉、體重控制、減少酒精攝入生活方式干預抗高血壓治療調(diào)脂治療抗血小板藥物調(diào)脂治療CVD一級預防1CVD二級預防2第107頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四3、血脂異常的分類高膽固醇血癥:血清總膽固醇（TC) 水平增高混合型高脂血癥： 血清總膽固醇（TC)與甘油三酯(TG)水平增高高甘油三酯血

57、癥：血清甘油三酯 (TG) 水平增高低高密度脂蛋白血癥：血清HDLC水平減低第108頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四4、調(diào)脂藥的主要作用機制阻止膽酸或膽固醇的吸收，促進從糞便排出。抑制膽固醇的合成，促進膽固醇的轉(zhuǎn)化。促進LDL受體表達，加速脂蛋白分解。激活脂蛋白代謝酶類，促進甘油三酯水解。阻止其他脂質(zhì)的合成，促進其他脂質(zhì)的代謝。第109頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四5、調(diào)脂藥的分類降TC/降TC及兼降TG他汀類（HMG-CoA 還原酶抑制劑）膽固醇吸收抑制劑（依折麥布）樹脂（膽酸螯合物）抑制低密度脂蛋白的合成、促進其降解（抗氧化劑、普羅布考）主要降TG，兼降TC貝特類煙酸及其衍生物第110頁，共122頁，2022年，5月20日，15點1分，星期四三、降脂藥物1、他汀類作用機制：競爭性抑制三羥基三甲基戊二酰輔酶A還原酶（HMG-COA還原酶），使肝臟內(nèi)源性膽固醇合成減少。 降脂效果：主要降低TC、LDL-C，兼降TG，輕度升高HDL-C。種類：洛伐他汀，辛伐他汀，普伐他汀，氟伐他汀，阿托伐他汀，瑞舒伐他汀