室性心律失常的處理策略課件

室性心律失常的處理策略

哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院黃永麟教授編輯課件室性心律失常的處理策略

哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院編輯課室性心動過速臨床心電圖診斷處理方案藥物治療的新概念室性過早搏動編輯課件室性心動過速編輯課件室性心動過速編輯課件室性心動過速編輯課件室速的臨床心電圖診斷非持續(xù)性室速連續(xù)3個及3個以上的室性搏動，頻率＞120次/分持續(xù)性室速連續(xù)室性搏動持續(xù)30秒以上，頻率＞120次/分編輯課件室速的臨床心電圖診斷非持續(xù)性室速編輯課件持續(xù)性室速肢體導(dǎo)聯(lián)均有顯著s波，呈無人區(qū)電軸QS(或RS)至S波尖端≥100msV5、V6呈rS型胸導(dǎo)一致向上或一致向下出現(xiàn)室性融合波(常見于非陣發(fā)性室速)編輯課件持續(xù)性室速肢體導(dǎo)聯(lián)均有顯著s波，呈無人區(qū)電軸編輯課件編輯課件編輯課件編輯課件編輯課件幾個特殊類型的室速編輯課件幾個特殊類型的室速編輯課件50%不發(fā)作時心電圖可正常發(fā)病率1/5000有下列一種現(xiàn)象可被疑診(指已有室速史)QRS＞110ms,不完全性RBBB，竇性心律時出現(xiàn)Epsilon波，(常見于V1、V2QRS波之后，呈多向性挫折波)右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置，晚電位陽性。右室發(fā)育不全性室速編輯課件50%不發(fā)作時心電圖可正常右室發(fā)育不全性室速編輯課件編輯課件編輯課件Brugada綜合征性室速呈現(xiàn)假性RBBB，與真正RBBB區(qū)別為V5、V6無寬的S波應(yīng)用鈉通道阻滯劑，普魯卡因胺，每公斤10mg,靜滴30min后出現(xiàn)特異波形另Ⅱ、Ⅲ型，ST段呈鞍馬型，Ⅱ型ST>2mm，Ⅲ型ST<2mm年死亡率0.3-4%編輯課件Brugada綜合征性室速呈現(xiàn)假性RBBB，與真正RBBB區(qū)編輯課件編輯課件編輯課件編輯課件長QT間期性室速Q(mào)T間期：男>450ms,女>470ms,兒童>460ms多型性室速，扭轉(zhuǎn)型室速HERG基因心電圖T波雙峰(bifid波)編輯課件長QT間期性室速編輯課件編輯課件編輯課件ICD植入者，室速發(fā)作前后心電圖記錄，更能闡明某些現(xiàn)象，例如，多數(shù)報道，ICD發(fā)作室速前多數(shù)為頻發(fā)室早，可高達85%的室速由晚發(fā)的室早所誘發(fā)，其室早比值常>0.5編輯課件ICD植入者，室速發(fā)作前后心電圖記錄，更能闡明某些現(xiàn)象，例室早比值=室早配對間期/平均RR間期。一組研究缺血與非缺血性心肌病心衰時室早比值，顯示缺血性心肌病的比值，要顯著大于非缺血性心肌病，即前者晚期室早更易誘發(fā)室速，臨床上也確實常見到心梗后RonP(而不是RonT)更易發(fā)作室速。編輯課件室早比值=室早配對間期/平均RR間期。編輯課件處理方案編輯課件處理方案編輯課件非持續(xù)性室速新近發(fā)現(xiàn)NSVT，或室早(PVCS)>10個/hr(是指心梗后、不穩(wěn)定心絞痛、EF下降)了解病史，體檢，心電圖，心動超聲圖發(fā)現(xiàn)并糾正是否有離子紊亂ECG是否發(fā)現(xiàn)有誘發(fā)心性猝死的異常，應(yīng)作電生理檢查有冠心病可疑征象或病史并無體征，并無心絞痛有冠心病征象及心絞痛AB編輯課件非持續(xù)性室速新近發(fā)現(xiàn)NSVT，或室早(PVCS)>10個/h非持續(xù)性室速并無體征，并無心絞痛

運動試驗陰性缺血征陽性超聲估測EF值EF>40%無SCD危險EF<40%EPS考慮ICDA編輯課件非持續(xù)性室速并無體征，并無心絞痛運動試驗陰性缺血征陽性非持續(xù)性室速有冠心病可疑征象或病史心導(dǎo)管檢查有CAD可能血管成形術(shù)冠心病藥物治療每個月查超聲無CADEF>40%無SCD危險EF<40%作EPS考慮ICDEF<30%=ICDEF<40%,>31%EPSEF>40%藥物治療冠心病未誘發(fā)VT/VF晚電位、T波交替，二者均陽性考慮ICD誘發(fā)VT/VF=ICDB編輯課件非持續(xù)性室速有冠心病可疑征象或病史心導(dǎo)管檢查有CAD可能血管持續(xù)性室速病情現(xiàn)在穩(wěn)定,曾作過電擊復(fù)律/曾用過抗心律失常藥物，體檢，心肌酶，電離子，心電圖，心臟彩超心導(dǎo)管檢查未發(fā)現(xiàn)異常無須血管成形術(shù)EPS檢查判斷是否是持續(xù)性室速發(fā)現(xiàn)CAD血管成形術(shù)出院藥物治療CAD一個月后再查EchoEF<30%ICD植入EF<40%>30%

EPS誘發(fā)VT/VF=ICD未誘發(fā)VT/VF作晚電位、TWT均陽性，考慮ICDEF>40%=繼續(xù)治療冠心病糾正已發(fā)現(xiàn)的離子紊亂心梗病人抗凝、溶栓/PCI如為可疑冠心病判斷是否心肌缺血(運動實驗等)心電圖是否有基因異常導(dǎo)致SCD的特征作EPS編輯課件持續(xù)性室速病情現(xiàn)在穩(wěn)定,曾作過電擊復(fù)律/曾用過抗心律失常藥物現(xiàn)場急救措施上述方案不符合我國國情，是今后的發(fā)展方向已有血流動力學(xué)障礙，如休克，應(yīng)按室顫處理體外電擊，應(yīng)用雙向波CRP胺碘酮代替溴芐胺腎上腺素可加大劑量，3-5mg/次。不宜停止按壓心臟穿刺給藥注意復(fù)跳后腎上腺素的副作用，及時用β阻滯劑糾正疑及心梗，可立即靜注rt-PA,有成功報道編輯課件現(xiàn)場急救措施上述方案不符合我國國情，是今后的發(fā)展方向編輯課件現(xiàn)場急救措施如血流動力學(xué)尚穩(wěn)定，允許搶救20分鐘，用藥物治療普魯卡因胺0.3-0.5g普羅帕酮不宜用于器質(zhì)性心臟病胺碘酮(可達龍)靜注150-450mg,如有效，給負荷量胺碘酮口服搶救20分鐘無效，應(yīng)及時電擊復(fù)律，復(fù)律后應(yīng)口服胺碘酮編輯課件現(xiàn)場急救措施如血流動力學(xué)尚穩(wěn)定，編輯課件藥物治療的新概念植入ICD已有顯著療效，藥物治療已有概念上的改變，即抗心律失常藥物治療室速，只是在必須植入ICD后的作為第二位的輔助療法，目的是減少ICD的電擊次數(shù)已知抗心律失常藥物不能預(yù)防心性猝死編輯課件藥物治療的新概念植入ICD已有顯著療效，藥物治療已有概念上的藥物治療的新概念索他洛爾加β阻滯劑曾認為可預(yù)防心性猝死，但左室功能不全者反易誘發(fā)TDP肺部及支氣管病為禁忌癥臨床試驗用于心梗后對病死率仍無效D-Sotalol(Sword試驗)用于急梗后反增加病死率編輯課件藥物治療的新概念索他洛爾加β阻滯劑曾認為可預(yù)防心性猝死，但左藥物治療的新概念索他洛爾延長QT間期，TDP發(fā)生率2-8%，其副作用與劑量有關(guān)，我國曾以此藥預(yù)防陣發(fā)性房顫，劑量40-80mg/d,TDP發(fā)生率0.5%編輯課件藥物治療的新概念索他洛爾延長QT間期，TDP發(fā)生率2-8%，藥物治療的新概念β阻滯劑早年曾應(yīng)用Timolol于心梗病人，認為可減少心性猝死，但之后證實β阻滯劑不能預(yù)防心梗后疤痕所致的折返性室速，動物心梗模型應(yīng)用Esmolol,不能證實有預(yù)防室速的效果，對ICD病人，可延遲室速的發(fā)作編輯課件藥物治療的新概念β阻滯劑早年曾應(yīng)用Timolol于心梗病人，藥物治療的新概念胺碘酮對急梗后心律失?？山档筒∷缆?，如CASCADE、EMIAT、CAMIT試驗證明，可降低病死率35-48%ICD應(yīng)用抗心律失常是雙刃劍，一方面，可減少室速的發(fā)作，減少電擊次數(shù)另一方面，藥物使室速的頻率減低，ICD不易發(fā)覺，有風(fēng)險和困難編輯課件藥物治療的新概念胺碘酮對急梗后心律失?？山档筒∷缆?，Ⅲ類藥與鎂缺乏的相關(guān)研究

DofitilideIbutilide快速抑制晚期鉀整流通道(Ikr)，延長心室動作電位及QT間期，易致扭轉(zhuǎn)型室速(TDP),有劑量依賴性，占應(yīng)用者1-4%從AFFIRM試驗中看到，節(jié)律控制組中66%有QT延長，雖然有67%能維持竇性心律，但導(dǎo)致TDP及須住院者達75%，而頻率控制組只有9%編輯課件Ⅲ類藥與鎂缺乏的相關(guān)研究DofitilideIbutilⅢ類藥與鎂缺乏的相關(guān)研究鎂是細胞內(nèi)的二價離子，動物實驗證實,硫酸鎂靜注可防止Ⅲ類藥ClofiliumTDP80%，此類病人使用Ibutilide,靜脈注射鎂可縮短QTc50ms,多中心研究報道Ibutilide使用者應(yīng)用靜注鎂可減少TDP33%編輯課件Ⅲ類藥與鎂缺乏的相關(guān)研究鎂是細胞內(nèi)的二價離子，動物實驗證實,Ⅲ類藥與鎂缺乏的相關(guān)研究口服鎂的生物利用度只有3%，但已發(fā)現(xiàn)鎂的乳酸鹽的利用度可達41%，也無胃腸道反應(yīng)。McBride(2006,ANE)報道對30例服用Dofitilide或Sotalol,以雙盲、隨機、安慰劑對照，口服鎂鹽3片/天，QTc明顯縮短(3hr36ms,51hr26ms),細胞內(nèi)鎂明顯升高，(服用藥物前細胞內(nèi)鎂均偏低)，作者曾報道細胞內(nèi)鎂降低導(dǎo)致動作電位明顯延長編輯課件Ⅲ類藥與鎂缺乏的相關(guān)研究口服鎂的生物利用度只有3%，但已發(fā)現(xiàn)編輯課件編輯課件編輯課件編輯課件Ⅲ類藥與鎂缺乏的相關(guān)研究長QT間期綜合征導(dǎo)致室性心律失常及心性猝死。其危險率=1.052x,X=QTc增加的毫秒數(shù)。如果以縮短26ms計算，則其危險率降低3.7倍應(yīng)用T尖端-T結(jié)束及Epe方法，可以判定QT縮短是否是T波縮短之故，因為T波縮短即減少心室易損期的時間。對其他部位的除極波處于絕對不應(yīng)期，此點較其他部位縮短QT間期，對防止TDP更為重要。編輯課件Ⅲ類藥與鎂缺乏的相關(guān)研究長QT間期綜合征導(dǎo)致室性心律失常及心Ⅲ類藥與鎂缺乏的相關(guān)研究研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用Ⅲ類抗心律失常藥物者，細胞內(nèi)均呈現(xiàn)鎂的缺乏，而其他如鈣、鉀、鈉均無顯著變化，因而也建議應(yīng)該較長期服用鎂鹽，已知飲酒者可大量排鎂，未知飲酒者服用抗心律失常藥物是否更易發(fā)生致心律失常，值得進一步研究。編輯課件Ⅲ類藥與鎂缺乏的相關(guān)研究研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用Ⅲ類抗心律失常藥物者，細室性過早搏動編輯課件室性過早搏動編輯課件室性早搏的處理原則對頻發(fā)室早要盡量做全12導(dǎo)聯(lián)心電圖，以發(fā)現(xiàn)右室流出道室早或左室流出道室早，確診后射頻消融效果顯著編輯課件室性早搏的處理原則對頻發(fā)室早要盡量做全12導(dǎo)聯(lián)心電圖，編輯課編輯課件編輯課件室性早搏的處理原則所謂功能性和器質(zhì)性室早的區(qū)別。首先要注意離子紊亂，藥物所誘發(fā)的室早，除非是心梗后或變異性心絞痛，室早不是冠心病的常見癥狀編輯課件室性早搏的處理原則所謂功能性和器質(zhì)性室早的區(qū)別。編輯課件室性早搏的處理原則室早QRS≥140ms，即矮胖型室早，或室早后第一個竇性QRS有ST-T變化，或伴有未達束支阻滯診斷的R波有明顯挫折，高度懷疑病人有心肌病變。RonT不伴有缺血征象，不是危險征象。編輯課件室性早搏的處理原則室早QRS≥140ms，即矮胖型室早，或室室性早搏的處理原則RonP現(xiàn)象除非證實是平行性，卻是表明心臟病變嚴重，折返途徑長，易致室速，室早比值常>0.5。平行收縮型室早(病灶性)，竇性激動也會影響其固有頻率，因此，只要室早配對間期差異達0.08秒以上，應(yīng)屬平行收縮型，多數(shù)是病理性的編輯課件室性早搏的處理原則RonP現(xiàn)象除非證實是平行性，卻是表明室性早搏的處理原則有癥狀需要治