酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義課件

··1酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件2酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件3酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件4酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件5酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件6酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件7酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件8酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件9酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件10H+OH–H2O李堅

酸堿平衡和酸堿平衡紊亂(Acid-basebalanceandAcid-basedisturbance)H+OH–H2O李堅酸堿平衡和11酸堿平衡紊亂：病理情況所致的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙致使體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。如動脈血pH大于7.45或小于7.35酸堿平衡：在生理?xiàng)l件下維持體液pH相對穩(wěn)定的過程。如動脈血pH7.35~7.45酸堿平衡紊亂：病理情況所致的酸堿超酸堿平衡：在生理?xiàng)l件下維持12第一節(jié)酸堿的自穩(wěn)態(tài)

H+H+

第一節(jié)酸堿的自穩(wěn)態(tài)

13一、體液酸堿物質(zhì)的來源酸能提供質(zhì)子（H＋）的物質(zhì)如：HClH2SO4H2CO3類型及來源揮發(fā)酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸β-羥丁酸乙酰乙酸體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成一、體液酸堿物質(zhì)的來源酸能提供質(zhì)子（H＋）的物質(zhì)如：HCl14堿能接受質(zhì)子（H

＋）的物質(zhì)如:OH－HCO3－來源：體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物菜果豆奶含Na＋K＋

Ca＋＋

Mg＋＋

和有機(jī)酸鹽堿能接受質(zhì)子（H＋）的物質(zhì)如:OH－15二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液肺腎組織細(xì)胞二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液肺腎組織細(xì)胞16

（一）血液的緩沖作用

（一）血液的緩沖作用

17緩沖系統(tǒng)：由弱酸和他的共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼堿緩沖方式HCl＋NaHCO3H2CO3＋NaClH2CO3＋

NaOHNaHCO3＋H2O緩沖系統(tǒng)：由弱酸和他的共軛堿構(gòu)成的H2CO318酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件19酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件20碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)最重要作用特點(diǎn)①只能緩沖固定酸和堿，不能緩沖揮發(fā)酸②緩沖能力最強(qiáng)。達(dá)全血緩沖總量的53%③緩沖潛力最大?？蛇M(jìn)行開放性緩沖.④對血液pH具有決定作用pH＝HCO3-H2CO3201碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)最重要pH＝21（二）細(xì)胞的緩沖作用

1.細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換

——影響血[K+]

2.紅細(xì)胞內(nèi)外Cl--HCO3-交換

——影響血[Cl-]

K+H+（二）細(xì)胞的緩沖作用

1.細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換

22調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機(jī)制CO2延髓化學(xué)R呼吸中樞呼吸運(yùn)動改變肺通氣量改變PaO2pH外周化學(xué)R通過改變呼吸運(yùn)動，調(diào)節(jié)CO2排出量，控制血漿H2CO3濃度（三）肺的調(diào)節(jié)作用

1.化學(xué)性調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機(jī)制CO2延髓化學(xué)R呼吸運(yùn)動改232.中樞神經(jīng)性調(diào)節(jié)：呼吸頻率3.神經(jīng)反射性調(diào)節(jié)：牽張感受器PaCO2>80mmHg(-)CO2麻醉主A體，頸A體外周化學(xué)感受器，PaO2

2.中樞神經(jīng)性調(diào)節(jié)：呼吸頻率3.神經(jīng)反射性調(diào)節(jié)：牽張感受24（四）腎臟的調(diào)節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式H+-Na+交換主動泌H+NH4＋的排泄H+-Na+交換與K+-Na+交換的競爭性抑制作用（四）腎臟的調(diào)節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（H25H+-

Na+交換（H+-Na+反向轉(zhuǎn)運(yùn)):近曲小管，泌H+2/3

a.Na+-K+ATP酶提供能量b.基側(cè)膜Na+-HCO3-栽體同向轉(zhuǎn)運(yùn)入血c.刷狀緣CA的作用：H++HCO3-H2CO3H2O+CO2

CAH+-Na+交換（H+-Na+反向轉(zhuǎn)運(yùn)):C26H+-Na+交換腎小管H+-Na+交換腎小管272.

小管細(xì)胞主動泌H+a.在近曲小管，H+-ATP酶主動耗能泌H+，1/3b.在遠(yuǎn)曲小管和集合管(主要),由閏細(xì)胞泌H+，無Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)，H+-ATP酶或H+-

K+ATP酶供能，伴H+-K+交換或Cl--HCO3-交換2.小管細(xì)胞主動泌H+28主動泌H+腎小管主動泌H+腎小管293.

NH4+的排泄

在近曲小管，產(chǎn)NH3的主要場所，H+隨NH4+排出，Na+-K+ATP酶供能，谷氨酸產(chǎn)生的HCO3-由Na+-HCO3-載體同向轉(zhuǎn)運(yùn)入血。在遠(yuǎn)曲小管，NH3主要通過彌散排出。3.NH4+的排泄30NH4＋的排泄腎小管NH4＋的排泄腎小管31酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件324.

H+-Na+交換與K+-Na+交換的競爭性抑制作用

在遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞的管腔側(cè)有此兩種交換：當(dāng)K+-Na+時，則H+-Na+;反向變化.H+Na+K+

Na+血管細(xì)胞管腔4.H+-Na+交換與K+-Na+交換的競爭性抑制作用H+33血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久細(xì)胞的緩沖：作用強(qiáng)，3－4h起作用但易造成電解質(zhì)紊亂肺的調(diào)節(jié)：效能最大，30min達(dá)高峰；但僅對CO2有作用腎的調(diào)節(jié)：對排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-5d）

血液緩沖系統(tǒng)：34酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件35第二節(jié)反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及其意義第二節(jié)反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及其意義36pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽堿剩余陰離子間隙緩沖堿pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫37一、酸堿度（pH）概念：血液中H+濃度的負(fù)對數(shù)

正常值：動脈血7.35～7.45意義：判斷酸或堿中毒7.357.45酸中毒6.8堿中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】4535一、酸堿度（pH）概念：血液中H+濃度的負(fù)對數(shù)7.3538pH=[HCO3-/H2CO3][HCO3-/H2CO3]=20/1時，pH=7.4[HCO3-]/[H2CO3]比值的改變，決定pH的改變

pH只是反映酸堿度的指標(biāo)，不能完全判斷是否有酸堿平衡紊亂的存在及其類型.pH=[HCO3-/H2CO3]pH只是反映酸堿度的指39二、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）概念：物理溶解在血漿中的CO2所產(chǎn)生的張力正常值：33～46mmHg，平均40mmHg意義：反映呼吸因素的指標(biāo)二、動脈血二氧化碳分壓（P40PaCO2↑

＞46mmHg反映的意義：——呼酸或代償后的代堿PaCO2

↓<33mmHg反映的意義：——呼堿或代償后的代酸PaCO2↑＞46mmHg反映的意義：PaCO241三、血漿碳酸氫鹽含量

意義：反映堿的儲備能力標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和實(shí)際碳酸氫鹽(AB)三、血漿碳酸氫鹽含量

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和實(shí)際碳酸氫42標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）是指全血標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件（38℃，Hb完全氧合，用PaCO2為40mmHg氣體平衡）下測得的血漿碳酸氫鹽的含量。

(排除了呼吸因素，僅反映代謝因素）實(shí)際碳酸氫鹽（AB）是指隔絕空氣的全血標(biāo)本在實(shí)際條件下測得的血漿碳酸氫鹽的含量。（反映呼吸，代謝兩因素）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）是指全血標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件（38℃，Hb完全43正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）意義：AB和SB差值反映了呼吸因素AB>SB，表明PaCO2＞46mmHg，有CO2潴留，見于呼酸或代償后的代堿AB<SB，表明PaCO2＜33mmHg，CO2排出過多，見于呼堿或代償后的代酸兩者數(shù)值均高表明有代謝性堿中毒兩者數(shù)值均低表明有代謝性酸中毒正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）44概念：指動脈血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。也就是人體血液中具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pr-

四緩沖堿

（bufferbase,BB）概念：指動脈血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。也就是人45正常值：45～52mmol/L(48mmol/L)

意義：反映代謝性因素的指標(biāo)

BB減少，代謝性酸中毒BB升高，代謝性堿中毒正常值：45～52mmol/L(48mmol/L)

意義：46五堿剩余（baseexcess,BE）概念：在標(biāo)準(zhǔn)條件下（380C、Hb完全氧化、PCO240mmHg），將1L全血滴定到pH為7.4時所用酸或堿的量用酸滴定——BE正值用堿滴定——BE負(fù)值五堿剩余（baseexcess,BE）概念：47正常值：0±3mmol/L意義：反映代謝因素的指標(biāo)BE負(fù)值增加，代酸或代償后的呼堿BE正值增加，代堿或代償后的呼酸正常值：0±3mmol/LBE負(fù)值增加，代酸或代償后的呼堿48六陰離子間隙（aniongap,AG）

概念：血漿中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）的差值A(chǔ)G=UA-UC正常值：10～14mmol/L六陰離子間隙（aniongap,AG）概念：血漿49電中性定律：Na++UC=(HCO3-+Cl-)+UA

AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2mmol/L電中性定律：50意義：

AG↓臨床意義不大，見于UA↓或UC↑，如

低蛋白血癥。

AG↑很有臨床意義，可幫助區(qū)分代謝性酸中

毒的類型。(AG>16,代酸)意義：51腎功能減退酸性產(chǎn)物↑乳酸血癥酮血癥外源性陰離子存積：甲醇中毒、水楊酸中毒AG↑見于腎功能減退酸性產(chǎn)物↑乳酸血癥AG↑見于52常用指標(biāo)小結(jié)

1區(qū)分酸堿中毒：pH2反映代謝因素指標(biāo)：AB，SB，BB，BE3反映呼吸因素指標(biāo)：PaCO2，AB和SB差值4AG（區(qū)分代酸）常用指標(biāo)小結(jié)1區(qū)分酸堿中毒：pH53Henderson—Hasselbalch公式：

HCO3-pH∝PaCO2PaCO2orpHorHCO3-orpHorHenderson—Hasselbalch公式：HCO3-p54第三節(jié)

單純性酸堿平衡紊亂

第三節(jié)

單純性酸堿平衡紊亂

55酸堿平衡紊亂的類型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒堿中毒代謝性酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒堿中毒酸堿平衡紊亂的類型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒堿中毒代謝56一.代謝性酸中毒（metabolicacidosis）

（一）概念：血漿[HCO3-]的原發(fā)性減少

而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂一.代謝性酸中毒（metabolica57

1.酸性物質(zhì)負(fù)荷過多

（1）乳酸酸中毒：（LacticAcidosis）

可見于各種原因引起的缺氧，其發(fā)病機(jī)制是缺氧時糖酵解過程加強(qiáng)，乳酸生成增加，因氧化過程不足而積累，導(dǎo)致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見。（二）病因和機(jī)制（酸多或堿少）

1.酸性物質(zhì)負(fù)荷過多

（1）乳酸酸中毒：（Lactic58（2）酮癥酸中毒：

（Ketoacidosis）

是本體脂肪大量動用的結(jié)果。

酮體包括β－羥丁酸、乙酰乙酸（有機(jī)酸），導(dǎo)致代謝性酸中毒。（2）酮癥酸中毒：

（Ketoacidosis）

59（3）.酸性物質(zhì)排出減少

①腎功能衰竭：

嚴(yán)重腎功能衰竭時，腎小

球?yàn)V過率減少，體內(nèi)固定酸排

出障礙，引起AG增高性代謝性

酸中毒。

②腎小管性酸中毒：泌氫功能障礙→氫在體內(nèi)蓄積（3）.酸性物質(zhì)排出減少

①腎功能衰竭：

60（4）.酸攝入過多

氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸，用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒

水楊酸制劑如阿斯匹林

甲醇中毒

酸性食物如蛋白質(zhì)代謝最終可形成硫酸、酮酸等

輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過多（4）.酸攝入過多

氯化銨在肝臟內(nèi)能分61

2.HCO3-減少

（1）消化道大量丟失HCO3-

腸液、胰液和膽汁中的[HCO3-]均高于血漿中的[HCO3-]水平。

腹瀉、腸瘺、腸道減壓引流等時，可因大量丟失[HCO3-]而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。

2.HCO3-減少

（1）消化道大量丟失HCO3-

62（2）腎小管性酸中毒：碳酸酐酶活性↓，近端腎小管對HCO3-重吸收↓

（3）碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺(醋氮

酰胺）（2）腎小管性酸中毒：碳酸酐酶活性↓，63腎小管性酸中毒：(renaltubularacidosis,RTA)

是指一種以腎小管排酸保堿障礙為主的疾病,而腎小球功能一般正常。嚴(yán)重酸中毒時,尿液卻呈堿性或中性。主要包括兩種類型:

?型（遠(yuǎn)端）腎小管性酸中毒:集合管主動泌H+功能，造成H+在體內(nèi)蓄積,導(dǎo)致血漿HCO3-↓。Ⅱ型（近端）腎小管性酸中毒:碳酸酐酶活性↓,使近曲小管上皮細(xì)胞重吸收HCO3-而隨尿排出。腎小管性酸中毒：643.稀釋性酸中毒

大量輸入生理鹽水，引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。

4.高鉀血癥H＋K＋K＋H＋反常性堿性尿H+Na+K+

Na+K+H+血液細(xì)胞管腔3.稀釋性酸中毒

大量輸入生理鹽水，引起AG65(三)分類(Classification)

1.AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血漿濃度↑

所致的代酸；因AG↑，Cl-正常，又稱

血氯正常型代謝性酸中毒。2.AG正常型：由于HCO3-濃度↓，引起血Cl-代償性

升高所致的代酸；因Cl-代償性升高，

又稱血氯增高型代謝性酸中毒。(三)分類(Classification)1.AG增66正常AG正常型代酸AG增高型代酸

正常AG正常型代酸AG增高型代酸67血液緩沖肺的代償腎的調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)緩沖（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)血液緩沖肺的代償腎的調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)緩沖（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)68血液的緩沖H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBuf緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗特點(diǎn)血液的緩沖H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O69細(xì)胞內(nèi)的緩沖H＋K＋特點(diǎn)2-4小時起作用，易引起高鉀血癥細(xì)胞內(nèi)的緩沖H＋K＋特點(diǎn)2-4小時起作用，易引起高鉀70代酸肺的調(diào)節(jié)特點(diǎn)H＋頸動脈體主動脈體的化學(xué)感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時達(dá)高峰代償極限：PaCO2=10mmHgHCO3-PaCO2pH＝代酸肺的調(diào)節(jié)特點(diǎn)H＋反射呼吸增加呼吸排出CO2數(shù)分鐘后啟動，71代酸腎臟的代償調(diào)節(jié)作用加強(qiáng)泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點(diǎn)起效慢，3-5天達(dá)高峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差代酸腎臟的代償調(diào)節(jié)作用加強(qiáng)泌H＋、泌NH4＋，回吸收HC72

H+Na+交換與K+

Na+交換的競爭性抑制作用在遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞的管腔側(cè)有此兩種交換：當(dāng)血K+時,

K+

Na+，則H+Na+;反之.H+Na+K+

Na+K+H+血液細(xì)胞管腔反常性堿性尿H+Na+交換與K+Na+交73酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件74指標(biāo)變化pHPaCO2SB﹥ABBBBE[HCO3-]原發(fā)性減少H2CO3繼發(fā)性減少[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/1指標(biāo)變化pHPaCO2SB﹥75（五）對機(jī)體的影響

1、心血管系統(tǒng)

（2）心肌收縮力降低（3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低（1）心律失常（五）對機(jī)體的影響

1、心血管系統(tǒng)（2）心肌收縮力降76（1）心律失常（血鉀增高所致）以室性心律失常為主嚴(yán)重時發(fā)生室顫,停跳（1）心律失常（血鉀增高所致）以室性心律失常為主嚴(yán)重時發(fā)生室77A.H+影響Ca2+內(nèi)流B.H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+C.H+與Ca2+競爭性結(jié)合肌鈣蛋白的鈣結(jié)合亞單位,興奮-收縮偶聯(lián)發(fā)生障礙（2）心肌收縮力降低A.H+影響Ca2+內(nèi)流（2）心肌收縮力降低78（3）血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低以cap前括約肌最為明顯，致cap容量↑,回心血量↓,BP↓.（3）血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低以cap前括約肌最為明顯，致792CNS

抑制狀態(tài)：乏力，倦怠，嗜睡，意識障礙，昏迷，死亡機(jī)制

谷氨酸脫羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑（抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）

酸中毒時氧化磷酸化障礙

ATP↓腦細(xì)胞能量不足。

2CNS

80

3.骨骼系統(tǒng)的變化

慢性代謝性酸中毒時由于不斷從骨骼釋放出鈣鹽，影響小兒骨骼的生長發(fā)育并可引起佝僂病。成人可發(fā)生纖維性骨炎和骨質(zhì)軟化病。3.骨骼系統(tǒng)的變化

慢性代謝性酸中毒時由于不斷從骨814.呼吸系統(tǒng)H+↑通過外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞,嚴(yán)重酸中毒抑制呼吸中樞4.呼吸系統(tǒng)82(六)防治原則1.去除病因

2.補(bǔ)堿：NaHCO3或乳酸鈉補(bǔ)0.3mmol/KgNaHCO3，分次補(bǔ)給。根據(jù)BE負(fù)值決定：每負(fù)一個BE值，(六)防治原則1.去除病因2.補(bǔ)堿：NaHC83★補(bǔ)堿時特別注意防止糾酸后發(fā)生:低血鉀與低血鈣Ca2+

+血漿蛋白結(jié)合鈣OH-H+★補(bǔ)堿時特別注意防止糾酸后發(fā)生:Ca2++血漿蛋白84二.呼吸性酸中毒

（respiratoryacidosis）

概念：由[H2CO3]（PaCO2）原發(fā)性升高而導(dǎo)致pH值降低的酸堿平衡紊亂。二.呼吸性酸中毒（respirato85（一）原因和機(jī)制1.CO2排出減少:肺通氣量減少(1)呼吸中樞抑制：顱腦損傷，腦血管意外，麻藥過量(2)氣道阻塞：喉頭水腫，異物阻塞(3)呼吸肌麻痹:重癥肌無力,嚴(yán)重低鉀血癥

（一）原因和機(jī)制1.CO2排出減少:肺通氣量減少86（4）胸廓病變:胸腔積液，胸廓畸形（5）肺疾患：肺炎，肺水腫，ARDS（4）胸廓病變:胸腔積液，胸廓畸形872.CO2吸入過多:外界環(huán)境CO2濃度過高2.CO2吸入過多:88（二）分類1.急性呼吸性酸中毒:發(fā)病在24小時以內(nèi)氣管異物,急性肺水腫,ARDS,中樞及呼吸肌麻痹.2.慢性呼吸性酸中毒:PaCO2高濃度潴留持續(xù)達(dá)24小時以上.COPD,肺廣泛性纖維化,支氣管哮喘等（二）分類1.急性呼吸性酸中毒:發(fā)病在24小時以內(nèi)89（三）代償調(diào)節(jié)

呼酸，碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和肺不能代償，只能靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，細(xì)胞內(nèi)、外離子交換和腎來代償。1.急性呼酸:常因腎來不及代償而表現(xiàn)為失代償。2.慢性呼酸：主要靠腎代償，3～5天后繼發(fā)性HCO3-↑。代償極限HCO3-=45mmol/L（三）代償調(diào)節(jié)呼酸，碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和肺不能代償，90指標(biāo)變化

pHPaCO2SB﹤ABBBBE[HCO3-]繼發(fā)性增高H2CO3原發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/1指標(biāo)變化pHPaCO2SB﹤AB91(四）呼酸對機(jī)體的影響受PaCO2升高的影響，主要對心血管，

中樞神經(jīng)影響大;急性明顯。擴(kuò)張腦血管腦血流量增加CO2對血管直接作用腦水腫,顱內(nèi)壓增高(四）呼酸對機(jī)體的影響受PaCO2升高的影響，主要對心血管，92中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變頭痛，不安，焦慮震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷

肺性腦病“CO2麻醉”中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變頭痛，不安，焦慮93(五）防治原則1.去除病因：改善通氣2.補(bǔ)堿：一般不補(bǔ)堿，以免加重病情。通氣功能改善后也可慎用三羥甲基氨基甲烷或NaHCO3(五）防治原則94三.代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：

由血漿[HCO3-]的原發(fā)性升高導(dǎo)致pH值升高的酸堿平衡紊亂三.代謝性堿中毒（metabolicalkalos95(一）原因和機(jī)制基本機(jī)制：酸少堿多H+丟失，HCO3-過量負(fù)荷，使血中HCO3-增多

(一）原因和機(jī)制基本機(jī)制：酸少堿多961.酸少（1）從消化道丟失H+：頻繁嘔吐，胃液引流1.酸少97（2）腎臟排H+過多：1）大量長期使用利尿劑

2）腎上腺皮質(zhì)激素增多。（2）腎臟排H+過多：1）大量長期使用利尿劑2982.堿多

（1）碳酸氫鹽攝入過多

潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉；

糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導(dǎo)致堿中毒。2.堿多

（1）碳酸氫鹽攝入過多

潰瘍病人服用99（2）檸檬酸鈉攝入過多

輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mmol,經(jīng)肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時（例如快速輸入3000～4000毫升）可發(fā)生代謝性堿中毒。（2）檸檬酸鈉攝入過多

輸血時所用液多用檸檬酸100

3.缺鉀

機(jī)理:

①血清K+下降時,腎小管上皮細(xì)胞排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。

反常酸性尿H＋K＋Na+H＋腎小管H＋K＋K＋H＋②血清鉀下降時，H+則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致代謝性堿中毒，細(xì)胞內(nèi)卻是酸中毒3.缺鉀

機(jī)理:

①血清K+下降時,腎小管上皮細(xì)101（二）分類1、鹽水反應(yīng)性堿中毒胃液丟失，利尿劑引起的低Cl－，代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。2、鹽水抵抗性堿中毒鹽皮質(zhì)激素的直接作用，低K＋；用鹽水無效。（二）分類1、鹽水反應(yīng)性堿中毒102(三)代堿時機(jī)體的代償調(diào)節(jié)體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換肺的代償調(diào)節(jié)（主要的調(diào)節(jié)方式）OH-＋H2CO3/H2PO4_HCO3_pHH＋—

K＋交換低鉀血癥H+↓→（-）呼吸繼發(fā)性PaCO2↑呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）作用不大(三)代堿時機(jī)體的代償調(diào)節(jié)體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換103腎的代償調(diào)節(jié)HCO3-重吸收↓尿呈堿性碳酸酐酶活性↓泌H+↓谷氨酰胺酶活性↓泌NH4+↓[HCO3-][H2CO3]腎的代償調(diào)節(jié)HCO3-重吸收↓碳酸酐酶活性↓104指標(biāo)變化

pHPaCO2SB﹤ABBBBE[HCO3-]原發(fā)性增高H2CO3繼發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1,pH↑or=20/1,pHnor指標(biāo)變化pHPaCO2SB﹤AB105（四）對機(jī)體的影響

1CNS：中樞興奮表現(xiàn):煩躁不安,譫妄,精神錯亂,意識障礙機(jī)制：（1）轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低→γ－氨基丁酸分解↑，生成↓（2）pH↑→Hb與O2親和力↑→ODC左移→O2不易釋出→組織供氧不足。（四）對機(jī)體的影響1CNS：中樞興奮1062.神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性↑:pH↑-血漿游離Ca2+↓—神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性↑→出現(xiàn)肌肉抽動、手足搐搦、驚厥等癥狀。

3.低鉀血癥2.神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性↑:107（五）防治原則1.鹽水反應(yīng)性堿中毒：補(bǔ)NaCl，即可促HCO3-排出。碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺腎泌H+↓、重吸收HCO3-↓

2.鹽水抵抗性堿中毒（五）防治原則1.鹽水反應(yīng)性堿中毒：補(bǔ)NaCl，即可促HC108四.呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis）

概念：由[H2CO3]（PaCO2）原發(fā)性降低，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。四.呼吸性堿中毒(respirato109（一）原因和機(jī)制

基本機(jī)制：通氣過度，CO2呼出過多，使血中[H2CO3]降低1低張性缺氧2呼吸中樞受刺激3人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)（一）原因和機(jī)制基本機(jī)制：110

（二）分類

1.急性呼吸性堿中毒:指PaCO2在于24小時內(nèi)急劇下降而致pH升高.呼吸機(jī)使用不當(dāng),高熱,低氧血癥.2.慢性呼吸性堿中毒:各種病因引起持久的PaCO2下降而導(dǎo)致PH升高

肺疾患,氨中毒,慢性顱腦疾病

（二）分類

1.急性呼吸性堿中毒:指PaCO2在于24111（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)１.急性呼堿主要靠血液緩沖和細(xì)胞內(nèi)、外離子交換，常因腎來不及代償而呈失代償。2.慢性呼堿主要靠腎代償:腎泌H+，重吸收HCO3-

（代償極限：HCO3-減至12～15mmol/L）。（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)１.急性呼堿112指標(biāo)變化pHPaCO2SB﹥ABBBBE[HCO3-]繼發(fā)性減少H2CO3原發(fā)性減少指標(biāo)變化pHPaCO2SB﹥AB113基本同代堿手足搐搦，在急性呼堿時更易出現(xiàn)腦血管收縮，腦組織缺氧加重

（四）對機(jī)體的影響基本同代堿（四）對機(jī)體的影響114（五）防治原則１.去除病因

2.吸入5%CO2混合氣體或用紙袋罩于口鼻,鎮(zhèn)靜劑（五）防治原則115

第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂

概念

混合性酸堿失衡是指病人同時有兩種或兩種以上的酸堿失衡第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂概念混合性酸堿失衡是116一、呼吸、代謝混合型呼酸＋代酸呼堿＋代堿呼酸＋代堿呼堿＋代酸酸堿相加型酸堿相消型

二、代謝混合型

代酸＋代堿

一、呼吸、代謝混合型呼酸＋代酸酸堿相加型酸堿相消型二、代謝117（一）呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒(respiratoryacidosis+metabolicacidosis)１.常見原因心跳、呼吸驟停急性肺水腫（右心衰）COPD＋嚴(yán)重缺氧低鉀血癥累及心肌、呼吸肌藥物及CO中毒（一）呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒１.常見原因心跳、呼吸驟停118２.血?dú)馓攸c(diǎn)：相加性，pH同向HCO3-↓↓pH↓↓PaCO2↑↑pH過低，遠(yuǎn)離正常值；HCO3-與PaCO2呈反向偏移，SB↓、AB↓、BB↓、BE↓AB＞SB、K+↑、

AG↑２.血?dú)馓攸c(diǎn)：相加性，pH同向HCO3-↓↓pH↓↓Pa119（二）呼吸性堿中毒＋代謝性堿中毒(respiratoryalkalosis+metabolicalkalosis)１.常見病因：各種危重病人（１）呼堿：通氣過度PaCO2↓、肝衰NH3↑

（２）代堿：肝衰、嘔吐、胃腸引流、輸入大量庫存血、利尿、使用過量

堿性藥物（二）呼吸性堿中毒＋代謝性堿中毒１.常見病因：各種危重病人120２.血?dú)馓攸c(diǎn)：pH↑↑PaCO2↓↓HCO3-↑↑

pH過高，遠(yuǎn)離正常值；HCO3-與PaCO2呈反向偏移，嚴(yán)重失代償，預(yù)后差；SB↑、AB↑、BB↑、BE↑、ABSB。低血鉀２.血?dú)馓攸c(diǎn)：pH↑↑PaCO2↓↓HCO3-↑↑p121（三）呼吸性堿中毒＋代謝性酸中毒(respiratoryalkalosis+metabolicacidosis)１.常見原因：Ａ.糖尿病、腎衰、休克等合并發(fā)熱或人工通氣過度(ARDS)Ｂ.肝衰時血氨增高并發(fā)腎衰、肝衰綜合征Ｃ.水楊酸中毒刺激呼吸中樞、乳酸中毒（三）呼吸性堿中毒＋代謝性酸中毒１.常見原因：Ａ.糖尿122pH（—）HCO3-↓↓

PaCO2↓↓HCO3-及PaCO2均降低，均低于代償最小值，２.血?dú)馓攸c(diǎn)：pH變化不大。SB↓、AB↓、BB↓、BE↓AB<SBpH（—）HCO3-↓↓PaCO2↓↓HCO3-及PaC123（四）呼吸性酸中毒＋代謝性堿中毒(respiratoryacidosis+metabolicalkalosis)１.常見原因COPD在通氣未改善前濫用NaHCO3治療COPD＋大量利尿（四）呼吸性酸中毒＋代謝性堿中毒１.常見原因COPD在通氣未124２.血?dú)馓攸c(diǎn)：相消性，pH反向pH（—）HCO3-↑↑

PaCO2↑↑SB↑、AB↑、BB↑、BE↑、AB>SB２.血?dú)馓攸c(diǎn)：相消性，pH反向pH（—）HCO3-↑↑125

(五）代酸＋代堿

(metabolicacidosis+metabolicalkalosis)高血氯型代酸＋代堿（腎衰＋嘔吐）

AG代酸＋代堿(休克＋嘔吐)AG型代酸＋高氯血型代酸＋代堿(HCO3-↓=AG+Cl-)

(五）代酸＋代堿126１.主要病因：尿毒癥＋嘔吐心衰＋利尿休克＋肝衰糖尿?。珘A性藥物應(yīng)用２.血?dú)馓攸c(diǎn)：血?dú)庵悼稍谡７秶鷥?nèi)，

AG型代酸＋代堿時，測AG，△AG＝△HCO3-

１.主要病因：尿毒癥＋嘔吐２.血?dú)馓攸c(diǎn)：127呼酸＋代酸＋代堿呼堿＋代酸＋代堿

此類失衡較復(fù)雜，而且一定有AG增高,pH不定,HCO3-變化與AG升高不成比例分類三、三重混合型酸堿失衡

此類失衡較復(fù)雜，而且一定有AG增高,分類三、三重混合型酸128第五節(jié)判斷酸堿平衡紊亂第五節(jié)判斷酸堿平衡紊亂129

分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律一看pH,定酸中毒or堿中毒二看病史,定HCO3–和PaCO2誰為原發(fā)or繼發(fā)改變(or/and根據(jù)H-H公式)三看原發(fā)改變,定代謝性or呼吸性酸堿失衡如果原發(fā)HCO3-or,定代謝性堿or酸中毒如果原發(fā)PaCO2or,定呼吸性酸or堿中毒四看AG,定代酸類型五看代償公式,定單純型or混合型酸堿失衡HCO3-pH∝PaCO2分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律HCO3-pH∝130單純性ABD基本特征

pHPaCO2SBABBBBE代酸代堿呼酸呼堿呼吸性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向相反代謝性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向相同>><<單純性ABD基本特征呼吸性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向131代酸代償公式：

預(yù)測PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2判斷：如實(shí)測PaCO2在預(yù)測PaCO2范圍之內(nèi)，單純型代酸如實(shí)測值>預(yù)測值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如實(shí)測值<預(yù)測值的最小值,CO2排出過多,代酸+呼堿HCO3-pH∝PaCO2代酸代償公式：判斷：HCO3-pH∝PaCO2132HCO3-pH∝PaCO2

例題

例1.1

糖尿病患者：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；

預(yù)測PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5

實(shí)際PaCO2=30,在（28.5～32.5）范圍內(nèi)，單純型代酸

HCO3-pH∝PaCO2例題133

例1.2

休克并肺炎患者：pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；

預(yù)測PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34實(shí)際PaCO2=37,超過預(yù)測最高值34，為代酸合并呼酸

例1.3

腎衰并發(fā)熱患者：pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

預(yù)測PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31

實(shí)際PaCO2=24,低于預(yù)測最低值27，為代酸合并呼堿

HCO3-pH∝PaCO2例1.2休克并肺炎患者：預(yù)測PaCO2=1.5×134例2.1肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，PaCO260；

預(yù)測HCO3-

=24+0.4(60―40)±3=29～35

實(shí)際HCO3-

=31，在范圍（29～35）內(nèi)，為單純呼酸呼酸代償公式：預(yù)測HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3例題判斷：如實(shí)測HCO3-在預(yù)測HCO3-范圍之內(nèi)，單純性呼酸如實(shí)測值>預(yù)測值的最大值，HCO3-過多，呼酸+代堿如實(shí)測值<預(yù)測值的最小值,HCO3-過少,呼酸+代酸HCO3-pH∝PaCO2例2.1肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，P135例2.2

肺心病患者補(bǔ)堿后：pH7.40，HCO3-40，PaCO267；預(yù)測HCO3-

=24+0.4(67―40)±3=31.8～37.8

實(shí)際HCO3-

=40，超過預(yù)測最高值37.8，呼酸合并代堿.

例2.3

肺心病患者：pH7.22，HCO3-20，PaCO250

預(yù)測HCO3-

=24+0.4(50―40)±3=25～31 實(shí)際HCO3-

=20，低于預(yù)測最低值25，呼酸合并代酸.HCO3-pH∝PaCO2例2.2肺心病患者補(bǔ)堿后：預(yù)測HCO3-=24+0.4136例3.1幽門梗阻患者：pH7.49，HCO3-36，PaCO248；

預(yù)測PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

實(shí)際PaCO2=48,在（43.4～53.4）范圍內(nèi)，單純代堿

代堿代償公式：預(yù)測PaCO2=40+0.7△HCO3-±5

例題判斷：如實(shí)測PaCO2在預(yù)測PaCO2范圍之內(nèi)，單純性代堿如實(shí)測值>預(yù)測值的最大值，CO2潴留，代堿+呼酸如實(shí)測值<預(yù)測值的最小值,CO2排出過多,代堿+呼堿HCO3-pH∝PaCO2例3.1幽門梗阻患者：pH7.49，HCO3-36，P137例3.2感染性休克過度糾酸，且使用人工通氣后：

pH7.65，HCO3-32，PaCO230；

預(yù)測PaCO2=40+0.7(32-24)±5=40.6～50.6

實(shí)際PaCO2=30,低于預(yù)測最低值40.6，代堿合并呼堿

例3.3

肺心病、水腫患者大量利尿后：pH7.40，HCO3-36，PaCO260；預(yù)測PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

實(shí)際PaCO2=60,高于預(yù)測最高值53.4，代堿合并呼酸

HCO3-pH∝PaCO2例3.2感染性休克過度糾酸，且使用人工通氣后：pH138例4.1癔病患者：pH7.42，HCO3-19，PaCO229；

預(yù)測HCO3-

=24+0.5(29―40)±2.5=16～21

實(shí)際HCO3-

=19，在范圍（16～21）內(nèi)，單純呼堿

呼堿代償公式：預(yù)測HCO3-

=24+0.5△PaCO2±2.5例題判斷：如實(shí)測HCO3-在預(yù)測HCO3-范圍之內(nèi)，單純性呼堿如實(shí)測值>預(yù)測值的最大值，HCO3-過多，呼堿+代鹼如實(shí)測值<預(yù)測值的最小值,HCO3-過少,呼堿+代酸HCO3-pH∝PaCO2例4.1癔病患者：pH7.42，HCO3-19，Pa139例4.2

ARDS并休克病人:pH7.41，HCO3-11.2，PaCO218；

預(yù)測HCO3-

=24+0.5(18―40)±2.5=11.5---15.5實(shí)際HCO3-=11.2，低于預(yù)測最低值11.5，呼堿合并代酸

例4.3肝硬化腹水患者大量利尿治療后：

pH7.65，HCO3-32，PaCO230；

預(yù)測HCO3-

=24+0.5(30―40)±2.5=16.5～21.5

實(shí)際HCO3-

=3２，高于預(yù)測最高值21.5，

呼堿合并代堿

HCO3-pH∝PaCO2例4.2ARDS并休克病人:預(yù)測HCO3-=24+0.140肺心病患者：pH7.35，HCO3-36mmol/L，PaCO266mmHg，Na+140mmol/L，K+4.5mmol/L，Cl-75mmol/L。1,PaCO2

原發(fā)呼酸2,AG=140-(75+36)=29代酸

3,代堿？△AG＝△HCO3-

△AG=29-12=17則緩沖前HCO3-=36+17=53

代償公式

預(yù)測HCO3-

=24+0.4(66―40)±3=34.4±3緩沖前HCO3-=5337.4代堿結(jié)論：呼酸+代酸+代堿三重混合型酸堿失衡肺心病患者：1,PaCO2原發(fā)呼酸141··142酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件143酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件144酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件145酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件146酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件147酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件148酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件149酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件150酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件151H+OH–H2O李堅

酸堿平衡和酸堿平衡紊亂(Acid-basebalanceandAcid-basedisturbance)H+OH–H2O李堅酸堿平衡和152酸堿平衡紊亂：病理情況所致的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙致使體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。如動脈血pH大于7.45或小于7.35酸堿平衡：在生理?xiàng)l件下維持體液pH相對穩(wěn)定的過程。如動脈血pH7.35~7.45酸堿平衡紊亂：病理情況所致的酸堿超酸堿平衡：在生理?xiàng)l件下維持153第一節(jié)酸堿的自穩(wěn)態(tài)

H+H+

第一節(jié)酸堿的自穩(wěn)態(tài)

154一、體液酸堿物質(zhì)的來源酸能提供質(zhì)子（H＋）的物質(zhì)如：HClH2SO4H2CO3類型及來源揮發(fā)酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸β-羥丁酸乙酰乙酸體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成一、體液酸堿物質(zhì)的來源酸能提供質(zhì)子（H＋）的物質(zhì)如：HCl155堿能接受質(zhì)子（H

＋）的物質(zhì)如:OH－HCO3－來源：體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物菜果豆奶含Na＋K＋

Ca＋＋

Mg＋＋

和有機(jī)酸鹽堿能接受質(zhì)子（H＋）的物質(zhì)如:OH－156二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液肺腎組織細(xì)胞二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液肺腎組織細(xì)胞157

（一）血液的緩沖作用

（一）血液的緩沖作用

158緩沖系統(tǒng)：由弱酸和他的共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼堿緩沖方式HCl＋NaHCO3H2CO3＋NaClH2CO3＋

NaOHNaHCO3＋H2O緩沖系統(tǒng)：由弱酸和他的共軛堿構(gòu)成的H2CO3159酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件160酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件161碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)最重要作用特點(diǎn)①只能緩沖固定酸和堿，不能緩沖揮發(fā)酸②緩沖能力最強(qiáng)。達(dá)全血緩沖總量的53%③緩沖潛力最大?？蛇M(jìn)行開放性緩沖.④對血液pH具有決定作用pH＝HCO3-H2CO3201碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)最重要pH＝162（二）細(xì)胞的緩沖作用

1.細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換

——影響血[K+]

2.紅細(xì)胞內(nèi)外Cl--HCO3-交換

——影響血[Cl-]

K+H+（二）細(xì)胞的緩沖作用

1.細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換

163調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機(jī)制CO2延髓化學(xué)R呼吸中樞呼吸運(yùn)動改變肺通氣量改變PaO2pH外周化學(xué)R通過改變呼吸運(yùn)動，調(diào)節(jié)CO2排出量，控制血漿H2CO3濃度（三）肺的調(diào)節(jié)作用

1.化學(xué)性調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機(jī)制CO2延髓化學(xué)R呼吸運(yùn)動改1642.中樞神經(jīng)性調(diào)節(jié)：呼吸頻率3.神經(jīng)反射性調(diào)節(jié)：牽張感受器PaCO2>80mmHg(-)CO2麻醉主A體，頸A體外周化學(xué)感受器，PaO2

2.中樞神經(jīng)性調(diào)節(jié)：呼吸頻率3.神經(jīng)反射性調(diào)節(jié)：牽張感受165（四）腎臟的調(diào)節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式H+-Na+交換主動泌H+NH4＋的排泄H+-Na+交換與K+-Na+交換的競爭性抑制作用（四）腎臟的調(diào)節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（H166H+-

Na+交換（H+-Na+反向轉(zhuǎn)運(yùn)):近曲小管，泌H+2/3

a.Na+-K+ATP酶提供能量b.基側(cè)膜Na+-HCO3-栽體同向轉(zhuǎn)運(yùn)入血c.刷狀緣CA的作用：H++HCO3-H2CO3H2O+CO2

CAH+-Na+交換（H+-Na+反向轉(zhuǎn)運(yùn)):C167H+-Na+交換腎小管H+-Na+交換腎小管1682.

小管細(xì)胞主動泌H+a.在近曲小管，H+-ATP酶主動耗能泌H+，1/3b.在遠(yuǎn)曲小管和集合管(主要),由閏細(xì)胞泌H+，無Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)，H+-ATP酶或H+-

K+ATP酶供能，伴H+-K+交換或Cl--HCO3-交換2.小管細(xì)胞主動泌H+169主動泌H+腎小管主動泌H+腎小管1703.

NH4+的排泄

在近曲小管，產(chǎn)NH3的主要場所，H+隨NH4+排出，Na+-K+ATP酶供能，谷氨酸產(chǎn)生的HCO3-由Na+-HCO3-載體同向轉(zhuǎn)運(yùn)入血。在遠(yuǎn)曲小管，NH3主要通過彌散排出。3.NH4+的排泄171NH4＋的排泄腎小管NH4＋的排泄腎小管172酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件1734.

H+-Na+交換與K+-Na+交換的競爭性抑制作用

在遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞的管腔側(cè)有此兩種交換：當(dāng)K+-Na+時，則H+-Na+;反向變化.H+Na+K+

Na+血管細(xì)胞管腔4.H+-Na+交換與K+-Na+交換的競爭性抑制作用H+174血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久細(xì)胞的緩沖：作用強(qiáng)，3－4h起作用但易造成電解質(zhì)紊亂肺的調(diào)節(jié)：效能最大，30min達(dá)高峰；但僅對CO2有作用腎的調(diào)節(jié)：對排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-5d）

血液緩沖系統(tǒng)：175酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義(課件176第二節(jié)反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及其意義第二節(jié)反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及其意義177pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽堿剩余陰離子間隙緩沖堿pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫178一、酸堿度（pH）概念：血液中H+濃度的負(fù)對數(shù)

正常值：動脈血7.35～7.45意義：判斷酸或堿中毒7.357.45酸中毒6.8堿中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】4535一、酸堿度（pH）概念：血液中H+濃度的負(fù)對數(shù)7.35179pH=[HCO3-/H2CO3][HCO3-/H2CO3]=20/1時，pH=7.4[HCO3-]/[H2CO3]比值的改變，決定pH的改變

pH只是反映酸堿度的指標(biāo)，不能完全判斷是否有酸堿平衡紊亂的存在及其類型.pH=[HCO3-/H2CO3]pH只是反映酸堿度的指180二、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）概念：物理溶解在血漿中的CO2所產(chǎn)生的張力正常值：33～46mmHg，平均40mmHg意義：反映呼吸因素的指標(biāo)二、動脈血二氧化碳分壓（P181PaCO2↑

＞46mmHg反映的意義：——呼酸或代償后的代堿PaCO2

↓<33mmHg反映的意義：——呼堿或代償后的代酸PaCO2↑＞46mmHg反映的意義：PaCO2182三、血漿碳酸氫鹽含量

意義：反映堿的儲備能力標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和實(shí)際碳酸氫鹽(AB)三、血漿碳酸氫鹽含量

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和實(shí)際碳酸氫183標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）是指全血標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件（38℃，Hb完全氧合，用PaCO2為40mmHg氣體平衡）下測得的血漿碳酸氫鹽的含量。

(排除了呼吸因素，僅反映代謝因素）實(shí)際碳酸氫鹽（AB）是指隔絕空氣的全血標(biāo)本在實(shí)際條件下測得的血漿碳酸氫鹽的含量。（反映呼吸，代謝兩因素）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）是指全血標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件（38℃，Hb完全184正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）意義：AB和SB差值反映了呼吸因素AB>SB，表明PaCO2＞46mmHg，有CO2潴留，見于呼酸或代償后的代堿AB<SB，表明PaCO2＜33mmHg，CO2排出過多，見于呼堿或代償后的代酸兩者數(shù)值均高表明有代謝性堿中毒兩者數(shù)值均低表明有代謝性酸中毒正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）185概念：指動脈血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。也就是人體血液中具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pr-

四緩沖堿

（bufferbase,BB）概念：指動脈血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。也就是人186正常值：45～52mmol/L(48mmol/L)

意義：反映代謝性因素的指標(biāo)

BB減少，代謝性酸中毒BB升高，代謝性堿中毒正常值：45～52mmol/L(48mmol/L)

意義：187五堿剩余（baseexcess,BE）概念：在標(biāo)準(zhǔn)條件下（380C、Hb完全氧化、PCO240mmHg），將1L全血滴定到pH為7.4時所用酸或堿的量用酸滴定——BE正值用堿滴定——BE負(fù)值五堿剩余（baseexcess,BE）概念：188正常值：0±3mmol/L意義：反映代謝因素的指標(biāo)BE負(fù)值增加，代酸或代償后的呼堿BE正值增加，代堿或代償后的呼酸正常值：0±3mmol/LBE負(fù)值增加，代酸或代償后的呼堿189六陰離子間隙（aniongap,AG）

概念：血漿中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）的差值A(chǔ)G=UA-UC正常值：10～14mmol/L六陰離子間隙（aniongap,AG）概念：血漿190電中性定律：Na++UC=(HCO3-+Cl-)+UA

AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2mmol/L電中性定律：191意義：

AG↓臨床意義不大，見于UA↓或UC↑，如

低蛋白血癥。

AG↑很有臨床意義，可幫助區(qū)分代謝性酸中

毒的類型。(AG>16,代酸)意義：192腎功能減退酸性產(chǎn)物↑乳酸血癥酮血癥外源性陰離子存積：甲醇中毒、水楊酸中毒AG↑見于腎功能減退酸性產(chǎn)物↑乳酸血癥AG↑見于193常用指標(biāo)小結(jié)

1區(qū)分酸堿中毒：pH2反映代謝因素指標(biāo)：AB，SB，BB，BE3反映呼吸因素指標(biāo)：PaCO2，AB和SB差值4AG（區(qū)分代酸）常用指標(biāo)小結(jié)1區(qū)分酸堿中毒：pH194Henderson—Hasselbalch公式：

HCO3-pH∝PaCO2PaCO2orpHorHCO3-orpHorHenderson—Hasselbalch公式：HCO3-p195第三節(jié)

單純性酸堿平衡紊亂

第三節(jié)

單純性酸堿平衡紊亂

196酸堿平衡紊亂的類型