電大護理學?？撇±韺W形成性考核冊復習資料附題目

電大護理學?？撇±韺W形成性考核冊復習資料附題目電大護理學專科病理學形成性考核冊復習資料附題目14/14電大護理學?？撇±韺W形成性考核冊復習資料附題目電大【病理學】形成性考核冊答案電大【病理學】作業(yè)評講（1）1．舉例說明疾病發(fā)生遵循的因果交替的規(guī)律。本題主要考核疾病發(fā)生發(fā)展的的規(guī)律，為以后對各種常見疾病的學習有一個先導作用。原始病因作用于機體引起某些變化，前者為因。后者為果；而這些變化又作為發(fā)病學原因，引起新的變化，如此因果不斷交替轉化，推動疾病的發(fā)展。例如車禍時，機械暴力作為原始病因引起機體創(chuàng)傷，機械力是因，創(chuàng)傷是果，創(chuàng)傷又引起疼痛、失血等變化，進而造成有效循環(huán)血容量減少，動脈血壓下降等一系列后果。如此因果不斷交替，成為疾病發(fā)展的推動力量。分析：疾病的因果關系是：一因一果、一因多果、多因一果、多因多果。2．試談生物醫(yī)學模式向生物－心理－社會醫(yī)學模式轉變的意義。本題主要考核什么是生物醫(yī)學模式和生物－心理－社會醫(yī)學模式，這種轉變發(fā)生了什么質的改變。生物醫(yī)學模式：它完全是從物理學的角度來認識和考慮人的健康和疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉歸的。生物—心理—社會醫(yī)學模式：恩格爾醫(yī)學模式它充分考慮了除生物醫(yī)學模式以外的心理、社會因素對人類健康和疾病的作用和影響，使人類對自身的健康和疾病有了進一步的認識，因而在對疾病的防治方面，特別是對心身疾病的防治方面有了一個很大的進展，可以說是醫(yī)學發(fā)展史上又一個新的里程碑。分析：現(xiàn)在的生物－心理－社會醫(yī)學模式認為對待疾病和患者必需與純粹的醫(yī)學治療、病人以與他周圍人群的心理、社會環(huán)境等因素考慮進來，因此對于這種現(xiàn)代醫(yī)學模式可以從多方面體會它的優(yōu)點。3．試分析肺動脈栓塞的途徑與后果。本題主要考核肺動脈栓塞，栓子的來源和運行途徑，通常與血液流向一致。肺動脈栓塞血栓拴子絕大多數(shù)來自下肢深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈。肺動脈栓塞的后果，取決于栓子的大小、數(shù)量和心、肺功能狀態(tài)。(1)由于肺臟具有肺動脈和支氣管動脈雙重血液供應并有豐富的吻合支，較小的栓子栓塞于肺動脈的小分支，多見于肺下葉，常不引起嚴重后果。(2)若在栓塞前已有嚴重的肺淤血(如左心衰竭)，吻合支不能有效地代償時，局部可發(fā)生出血性梗死。(3)若栓子較大，栓塞在肺動脈主干或其大的分支內，或栓子小而數(shù)量多，廣泛拴塞于肺動脈分支時，患者可發(fā)生呼吸困難、紫紺、休克，甚至猝死。思考：如果其它類型的栓子或其它地方的栓子引起其它器官組織的栓塞與肺梗死大同小異。4．試分析血栓形成對機體的影響。本題主要從整體考核血栓形成對機體的影響，對于發(fā)生破裂性出血的血管，血栓形成具有阻止出血的作用。但在大多數(shù)情況下，血杜形成會給機體帶來嚴重的、甚至致命的危害。從目前醫(yī)學上比較公認的有以下幾點。(1)阻塞血管：動脈內血栓形成，可部分阻塞管腔，局部組織或器官可因缺血而發(fā)生萎縮；當完全阻塞管腔而又缺乏有效的側支循環(huán)時，可引起局部器官的缺血性壞死。靜脈內血栓形成，若未能建立有效的側支循環(huán)，則可引起局部淤血、水腫、出血，嚴重時可發(fā)生壞死。(2)引起栓塞：血栓因部分或全部脫落，形成柱子，隨血流運行，形成栓塞(洋見栓塞)。(3)引起心瓣膜病：發(fā)生廠心瓣膜上的血栓，機化后可引起瓣膜粘連、增厚，使瓣膜變形，導致瓣膜的狹窄或關閉不全。(4)出血和休克：微循環(huán)廣泛的微血栓形成，可引起全身性廣泛出血和休克。分析：注意不同地方的血栓影響不同,特別是大腦、心臟等重要臟器。5．試述休克早期微循環(huán)變化的代償意義。本題主要考核休克早期的變化主要由交感—腎上腺髓質系統(tǒng)興奮、兒茶酚胺增加所致，對機體有一定的代償意義,也對臨床學習有指導意義。(1)有利于維持動脈血壓：機體通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解血容量的絕對不足；同時心輸出量增加、外周總阻力升高，通過上述調節(jié)，使休克早期患者的動脈血壓無明顯變化。(2)血液重新分布有利于心、腦血液供應：在休克早期，當腹腔內臟、皮膚、骨骼肌與腎等器官血管收縮，血流量顯著減少時，心、腦血管不發(fā)生收縮，心、腦血流量基本正常，加之此時動脈血壓變化不明顯，所以在全身循環(huán)血量減少的情況下，有利于優(yōu)先保證重要生命器官心、腦的血液供應。思考：掌握休克早期微循環(huán)變化，對休克早期的治療有非常重要的指導意義，同時也熟悉其它各期的變化。6．從病因和機制、病理生理變化、防止原則三個方面列表比較高滲性、低滲性、等滲性脫水的異同。本題主要考核高滲性、低滲性、等滲性脫水的區(qū)別，為以后的臨床常見疾病學習奠定良好的基礎。類型病因和機制病理生理變化防止原則高滲性脫水攝水減少、失水增多失水大于失鈉（口渴、尿量減少、細胞脫水、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙）治療原發(fā)病、補充水和鈉鹽，注意電解質的觀察低滲性脫水腎丟失、腎外原因（腹瀉、嘔吐、胸腹水、燒傷等）失鈉大于失水：尿量開始變化不明顯，后減少；細胞腫脹；細胞外液減少（脫水征、循環(huán)衰竭）；尿鈉增加治療原發(fā)病、補充水和鈉鹽、注意電解質的觀察等滲性脫水消化道疾病、反復胸腹水抽放、燒傷細胞外液容量減少（降低、脈搏細速）；醛固酮和分泌增加治療原發(fā)病、合理補充水和鈉鹽、注意電解質的觀察分析：掌握不同類型的脫水的特點，對不同疾病或同一疾病不同時期出現(xiàn)不同類型的脫水的防治有重要的指導作用。7．簡述引起血管內、外液體交換失衡的因素。本題主要考核組織液生成與回流的因素是毛細血管血壓、血漿膠體滲透壓、微血管壁通透性、以與組織的膠體滲透壓等。血管內外液體交換失衡可引起組織液生成大于回流，使過多的體液積聚在組織間隙。其發(fā)生的基本因素有：①毛細血管血壓增高，常見于靜脈壓升高；②血漿膠體滲透壓下降，常見于血漿白蛋白含量減少；③微血管壁通透性增加，常見于炎癥性、過敏性疾病等對血管壁的損害；④淋巴回流受阻，常見于淋巴管受壓或阻塞。分析：掌握這些理論知識，對不同疾病或同一疾病不同時期出現(xiàn)組織液生成與回流的因素的改變對預防和治療胸腹水、以與其它過多組織液生產(chǎn)過多有重要的指導作用。電大天堂【病理學】作業(yè)評講（2）問答題：1．試比較代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒時機體的代償性和損傷性變化。本題主要考查代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒在不同階段的病理生理變化，以與對機體的影響。（1）代謝性酸中毒機體的代償調節(jié)：①血漿的緩沖作用：代謝性酸中毒時，血漿中增多的可立即被血漿緩沖系統(tǒng)所緩沖，通過上述反應，血漿3-與緩沖堿被消耗。②肺的調節(jié)：血液降低可通過刺激化學感受器興奮呼吸中樞，增加肺通氣量，2排出增多。③細胞內緩沖：細胞外液中增多的向細胞內轉移，而細胞內向細胞外轉移，血鉀升高。④腎的調節(jié)：腎小管泌、泌氨和重吸收3-增加；加速酸性物質的排泄和堿性物質的補充。（由于從尿中排出的增多，尿液呈酸性）。⑤反映酸堿平衡的常用指標的變化趨勢：血漿下降，血漿3-降低，2降低，血升高。對機體的損傷作用：代謝性酸中毒對機體的影響主要是引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。①心血管系統(tǒng)：心肌收縮力降低；心律失常；血管對兒茶酚胺的敏感性降低。②中樞神經(jīng)系統(tǒng)：代謝性酸中毒可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，表現(xiàn)為反應遲鈍、嗜睡等，嚴重者可出現(xiàn)昏迷。（2）機體的代償調節(jié)：當體內3-增多時，血漿緩沖H23的能力極為有限，而呼吸功能障礙引起的呼吸性酸中毒，呼吸系統(tǒng)難以發(fā)揮代償作用。機體的主要代償調節(jié)方式是：①細胞內外離子交換和細胞內緩沖：這是急性呼吸性酸中毒時的主要代償方式。當血漿2不斷升高時，2彌散入紅細胞；2在血漿中轉變成3-。②腎的代償：腎的代償是慢性呼吸性酸中毒（一般是指持續(xù)24h以上的2潴留）的主要代償方式，表現(xiàn)為泌、泌氨和重吸收3-增加，隨尿排出，血漿3-濃度代償性增加。③反映酸堿平衡的常用指標的變化趨勢：血降低，2升高，3-變化不明顯。對機體的損傷作用：呼吸性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響與代謝性酸中毒相似，也易引起心肌收縮力降低、心律失常與末梢血管擴張。2．內源性致熱源是如何產(chǎn)生的?簡述其引起體溫升高的機制。本題主要考查內源性致熱原的產(chǎn)生和釋放是一個復雜的細胞信息傳遞和基因表達的調控過程，包括產(chǎn)致熱原細胞的激活、內源性致熱原的產(chǎn)生和釋放。發(fā)熱激活物與產(chǎn)致熱原細胞膜的特異受體結合后，產(chǎn)致熱原細胞即被激活，通過一定的信號轉導途徑，激活核轉錄因子，啟動1、和6等細胞因子的基因表達，合成后釋放人血。發(fā)熱的機理包括三個基本環(huán)節(jié)：①信息傳遞：產(chǎn)致熱原細胞在發(fā)熱激活物作用下被激活，產(chǎn)生和釋放。作為信使經(jīng)血流傳遞到下丘腦體溫調節(jié)中樞。②中樞調節(jié)：直接作用于體溫調節(jié)中樞或通過中樞發(fā)熱介質使體溫調節(jié)中樞的調定點上稱。③外周效應：體溫調節(jié)中樞發(fā)出沖動，一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經(jīng)運動神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高，使產(chǎn)熱增加，導致體溫升高。分析：應當區(qū)別什么是內源性致熱原和外源性致熱原，發(fā)熱的原因很多但總的來說是這三個基本環(huán)節(jié)。3．在病理學上，常常把炎癥概括分為變質性炎、滲出性炎、增生性炎三類，試簡要描述各類炎癥的主要特征，并舉例。根據(jù)病因、機體的免疫狀態(tài)以與發(fā)病的器官不同，常以一種病變?yōu)橹?，因此，病理學上，常常把炎癥分為變質性炎、滲出性炎、增生性炎三大類。①變質性炎：實質器官如心、腦、腎、肝的炎癥常常是變質性炎。②滲出性炎：多發(fā)生漿膜、粘膜、疏松結締組織。根據(jù)滲出的成份不同，又分出幾種亞型：漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎。③增生性炎：是組織、細胞增生為主，而變質、滲出較輕，多是慢性炎癥的表現(xiàn)。分析：大多數(shù)炎癥性病變能夠痊愈，但當病因持續(xù)存在或治療不徹底時，可以轉為慢性。當病原微生物致病力強、機體抵抗力差的情況下，炎癥可以擴散，局部病灶擴大，甚至炎癥通過淋巴管、血管擴散，從而出現(xiàn)菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒敗血癥。4．何謂腫瘤?導致惡性腫瘤難以根治的主要原因是什么?試分析其原因。本題主要考查什么是腫瘤，為什么從目前的醫(yī)學水平難以根治惡性腫瘤。腫瘤是指機體在各種致瘤因素作用下，局部組織和細胞異常增生而形成的新生物。這種新生物常形成局部腫塊，稱為腫瘤。機體內與周圍環(huán)境存在的致癌因素作用于細胞的遺傳物質，使基因發(fā)生突變或表達異常，導致正常細胞轉變?yōu)槟[瘤細胞：腫瘤細胞具有異常的形態(tài)、代謝和功能，失去了正常的分化成熟能力，生長旺盛，并具有相對的自主性。腫瘤一旦形成，即使致癌因素不存在，仍然可持續(xù)生長，與機體不協(xié)調，危害機體的健康。分析：另外從腫瘤的特性，特別是惡性腫瘤的生長速度、生長方式、細胞異型性、擴散等都顯示惡性腫瘤難以根治，最主要的是我們還不清楚其產(chǎn)生的原因。電大天堂【病理學】作業(yè)評講（3）問答題：1．良性高血壓按其病變發(fā)展過程分為哪幾期?試述內臟病變期心臟、腎臟、腦、視網(wǎng)膜的基本病變特點。本題考察的重點是良性高血壓按其病變發(fā)展過程，以與內臟病變期心臟、腎臟、腦、視網(wǎng)膜的基本病變特點。按其病變發(fā)展過程分為機能障礙期、動脈病變期和內臟病變期。內臟病變期(第三期)基本病變特點：高血壓病時，心臟的主要改變?yōu)樽笮氖曳蚀?；腦的改變?yōu)榧殹⑿用}的痙攣、硬化，可出現(xiàn)腦軟化、腦水腫、腦血管破裂；腎臟的改變主要為原發(fā)性顆粒性固縮腎；視網(wǎng)膜動脈硬化，嚴重者視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血。注意：良性高血壓又稱緩進型高血壓，起病隱匿，病程長，進展緩慢，占原發(fā)性高血壓的95％以上；病變主要累與全身細、小動脈。2．左心衰竭時，機體最早出現(xiàn)的功能變化是什么?試述其主要表現(xiàn)的程度與機制。本題考察的重點是呼吸功能的改變是左心衰竭時最早出現(xiàn)的變化，主要表現(xiàn)為呼吸困難。按其程度可分為：1）勞力性呼吸困難：輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。其機制是：①體力活動時四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；②體力活動時心率加快，舒張期縮短，左室充盈減少，肺循環(huán)淤血加重；③體力活動時機體需氧量增加，但衰竭的左心不能相應提高心輸出量，因此機體缺氧進一步加重，刺激呼吸中樞使呼吸加快、加深，出現(xiàn)呼吸困難。2）端坐呼吸：重癥心力衰竭的病人，在安靜情況下也感到呼吸困難，平臥位時尤為明顯，需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為端坐呼吸。其機制是：①端坐位時下肢血液回流減少，肺淤血減輕；②膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加，通氣改善；③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量降低，減輕肺淤血。3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：心力衰竭患者夜間人睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后逐漸緩解，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難，為左心衰竭的典型表現(xiàn)。其發(fā)生機制是：①平臥位時下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血循環(huán)也增多，加重肺淤血；②入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大；③入睡后神經(jīng)反射敏感性降低，只有當肺淤血程度較為嚴重、動脈血氧分壓降低到一定程度時，方能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。注意：回答該題要求把每一階段變化的概念闡釋清楚，發(fā)生機制可以用自己的語言進行描述。3．在肺炎中，我們介紹了大葉性肺炎、小葉性肺炎、軍團菌肺炎、支原體肺炎、病毒性肺炎，試比較它們的異同。本題考察的重點是不同類型的肺炎的區(qū)別。細菌性肺炎是指由細菌引起的肺實質的炎癥。細菌性肺炎由于炎癥滲出，通常引起肺實變。肺實變可表現(xiàn)為斑塊狀或整個肺葉的突變。兩肺散在的斑塊狀實變是小葉性肺炎的特點。整個大葉或大葉的大部分實變是大葉性肺炎的特點。而非典型性肺炎的病變可呈網(wǎng)織狀、斑片狀不規(guī)則的病變，常見于支原體、衣原體、病毒引起的肺炎。注意：另外從各種肺炎的病理變化特點，結局和合并癥進行區(qū)別。詳細可以參見教材。該題目較大，注意歸納總結。4．試從缺氧的原因、血氧變化特點兩方面列表比較四種類型缺氧的異同。本題考察的重點是據(jù)缺氧的原因和血氧變化特點，一般將缺氧分為乏氧性、血液性、循環(huán)性和組織性四種類型，其血氣變化特點分別為：①乏氧性缺氧：動脈血氧分壓降低，氧含量降低，氧飽和度降低，氧容量正常，動—靜脈血氧含量差減小(慢性缺氧可正常)；②血液性缺氧：動脈血氧分壓正常，氧容量降低，氧含量降低，動—靜脈血氧含量差減小，貧血時血氧飽和度正常，高鐵血紅蛋白血癥和碳氧血紅蛋白血癥的血氧飽和度降低；③循環(huán)性缺氧：動脈血氧分壓正常，氧容量正常，氧含量正常，氧飽和度正常，動—靜脈血氧含量差增大；④組織性缺氧：動脈血氧分壓正常，氧容量正常，氧含量正常，氧飽和度正常，動—靜脈血氧含量差減小。注意：本題要求回答完整準確，條理清晰。5．試簡述門脈性肝硬變后期主要的臨床表現(xiàn)與機制。門脈性肝硬變后期主要的臨床表現(xiàn)：門靜脈高壓主要有以下表現(xiàn)：①脾腫大：脾靜脈回流受阻，脾因慢性淤血與結締組織增生而腫大。②胃腸道淤血、水腫。③腹水。④側支循環(huán)形成：門靜脈發(fā)生阻塞后，門靜脈和腔靜脈間的吻合支逐漸擴張形成側支循環(huán)，使門靜脈血流經(jīng)側支循環(huán)進入腔靜脈流回心臟。肝功能不全：出血傾向、蛋白質合成障礙、雌激素代謝異常、黃疸、肝性腦病。注意：門脈性肝硬變后期主要表現(xiàn)為門靜脈高壓和肝功能不全。另外注意，不同程度的肝炎變化是不一樣的，可以不出現(xiàn)上述基本病變。電大天堂【病理學】作業(yè)評講（4）1．試比較腎小球腎炎與腎盂腎炎的異同。本題考察的知識點主要是腎小球腎炎與腎盂腎炎在病因、發(fā)病機制、病理特點和臨床表現(xiàn)等方面的區(qū)別。腎小球腎炎腎盂腎炎炎癥性質變態(tài)反應性化膿性病

因多種抗原細菌發(fā)病機制循環(huán)免疫復合物沉積，原位免疫復合物形成下行性感染，上行性感染為主病變特點彌漫性腎小球損傷，雙腎同時受累腎盂腎間質化膿；雙側，腎臟不對稱性病變臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合征；腎病綜合征；慢性腎炎綜合征高燒、寒戰(zhàn)、腰痛、膿尿、蛋白尿、菌尿、血尿結

局治愈或轉為彌漫性硬化性腎小球腎炎導致腎功能不全治愈或轉為慢性腎盂腎炎最終導致腎功能不全注意：雖然二者都是炎癥反應，但是腎小球腎炎的類型和機制復雜得多，而且許多類型很難治療，腎盂腎炎則是單純的感染引起的，而且診療相對容易。2．簡述急性腎功能衰竭少尿期、多尿期的主要臨床表現(xiàn)與其機制。本題考察的知識點主要是急性腎功能衰竭少尿期對病人生命威脅最大的并發(fā)癥是高鉀血癥，可因心室顫動或心搏驟停引起死亡。其發(fā)生機制是：①腎排鉀減少；②組織分解代謝增強，使細胞內鉀釋放到細胞外；③攝入含鉀過多的藥物、輸庫存血和使用保鉀利尿劑。急性腎功能衰竭多尿期產(chǎn)生多尿的機制是：①腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復；②腎小管阻塞由于腎間質水腫消退而解除；③再生的腎小管上皮細胞的濃縮功能尚未恢復；④少尿期滯留的尿素經(jīng)腎小球濾過增多，腎小管腔內滲透壓升高，阻止水的重吸收，引起滲透性利尿。注意：急性腎功能衰竭少尿期、多尿期最嚴重的就是出現(xiàn)電解質的紊亂，因此我們在急性腎功能衰竭衰竭的病人要不斷檢測電解質，以與預防感染。3．何謂原發(fā)性肺結核?描述其典型的病理變化特點。何謂繼發(fā)性肺結核?描述其主要的病變類型和特點。本題考察的知識點主要是原發(fā)性肺結核和繼發(fā)性肺結核的概念，以與二者的病理變化特點和類型。原發(fā)性肺結核病指機體初次感染結核桿菌而發(fā)生的肺結核病。多見于兒童，也稱兒童型肺結核病。典型的病理變化特點：原發(fā)性綜合征包括肺內原發(fā)病灶、結核性淋巴管炎、肺門淋巴結結核。原發(fā)病灶多位于肺上葉下部、下葉上部、胸膜