球菌、大腸桿菌、厭氧菌

第九章球菌球菌：革蘭氏陽性球菌——主要介紹葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌；革蘭氏陰性球菌——主要介紹腦膜炎雙球菌、淋球菌。化膿性細菌——能感染人體并引起化膿性炎癥的細菌第一節(jié)葡萄球菌屬分布非常廣泛。病原性葡萄球菌是最常見的化膿性細菌，醫(yī)務人員的帶菌率70%vs正常30%。主要包括三個菌種：金黃色葡萄球菌（s.aureus）＞表皮葡萄球菌（s.epidermidis）及腐生葡萄球菌（s.saprophyticus）o一、金黃色葡萄球菌（—）生物學特性1、 形態(tài)染色：單個菌體呈球形，呈葡萄串狀排列，直徑平均1pm,G+菌，無鞭毛，無芽抱；2、 培養(yǎng)特性：營養(yǎng)要求不高，普通培養(yǎng)基即可生長，中等大小S型菌落，并因種不同出現(xiàn)金黃色、白色、檸檬色脂溶性色素，金萄菌溶血毒素在血平板上形成0溶血。2、 生化反應：產酸不產氣觸酶陽性 致病菌株分解甘露糖。3、 抗原結構SPA：存在于細胞壁上的表面抗原，可與IgG的Fc段結合，可進行協(xié)同凝集，并具有抗吞噬等生物學活性。莢膜：有利于黏附和抗吞噬。多糖抗原（磷壁酸抗原）：黏附。5、分類：根據(jù)DNA同源性：葡萄菌屬分38種。根據(jù)色素和生化反應：金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。根據(jù)凝固醯：凝固醯陽件菌株、陽件菌株。 性狀金黃色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌色素金黃色白色白免或檸檬代血漿凝固酶+——a溶素+——耐熱核酸酶+——A蛋白(SPA)+——分解甘露醇+——致病性強弱或無無6、抵抗力是無芽胞細菌中最強的。/對熱、干燥、消毒劑、UV等因素均有較強抵抗力/耐鹽，在10?15%NaCl培養(yǎng)基中生長（選擇）/對堿性染料（龍膽紫）敏感/對青霉素、金霉素、紅霉素等抗生素均高度敏感，但對青霉素的耐藥菌株90%（易產生耐藥性，耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）為醫(yī)院感染最常見致病菌。）（二）致病性致病物質■表面?zhèn)錁嫞赫掣剿?、莢膜、肽聚糖和SPA等?！鐾舛舅兀浩咸亚蚓芩亍准毎?、表皮剝脫毒素、毒性休克綜合征毒素-1、腸毒素等1、凝固酶（coagulase）：能使人或兔血漿發(fā)生凝固的酶類。游離、菌體外、試管法；結合、菌體上、玻片法。致病機制：■血漿中液態(tài)的纖維蛋白原一固態(tài)的纖維蛋白一沉積于細菌表面，可阻礙吞噬細胞吞噬，即使被吞，也不易被殺死；■可屏蔽血清中殺菌物質■使感染易于局限化和形成血栓■決定了金黃色葡萄球菌引起化膿性感染時的感染特點：病灶局限、不易擴散、而且膿汁粘稠。常作為鑒別葡萄球菌有無致病性的重要指標2、 葡萄球菌溶素（staphylolysin）:a、0、丫、6四種溶素。a溶素（蛋白質）為主要致病因子，攻擊機子，溶紅細胞，對白細胞、血小板、肝細胞、成纖維細胞、血管平滑肌細胞等有損傷。3、 殺白細胞素（panton-valentine,PV）:破壞中性粒細胞和巨噬細胞。4、 腸毒素（enterotoxin）:約1/3臨床分離的金黃色葡萄球菌可產生，可引起急性胃腸炎。耐熱，100°C30min,可抵抗胃腸蛋白酶水解。超抗原。刺激嘔吐中樞，導致以嘔吐為主要癥狀的毒素性食物中毒。5、 表皮剝脫毒素（exfoliativetoxin,exfoliatin）:是蛋白質、由噬菌體II群金黃色葡萄球菌產生具有抗原性，甲醛脫毒制成類毒素，引起燙傷樣皮膚綜合征（staphylococcalscaldedskinsyndrome,SSSS）6、 毒性休克綜合社-4（toxicshocksyndrometoxin1,TSST-1）:超抗原，約20%金黃色葡萄球菌產生?？蓪е掳l(fā)熱、對內毒素的敏感性增加、休克甚至多個器官系統(tǒng)功能紊亂等毒性休克綜合征（toxicshocksyndrome,TSS）。7、 耐熱核酸蘭：由致病性葡萄球菌產生，耐熱，能較強的降解DNA和RNA。耐熱核酸酶是測定葡萄球菌有無致病性的重要指標之一。纖維蛋白溶酶（葡激酶）:激活纖維蛋白酶原使之成為纖維蛋白酶，導致血漿纖維蛋白的溶解，有利于病菌的擴散。透明質酸（擴散因子）：降解結締組織的透明質酸。脂酶：分解脂肪。觸酶：分解過氧化氫。所致疾病1、 化膿性感染：局部感染；全身感染（敗血癥、膿毒血癥）2、 毒素性疾病：食物中毒；假膜性腸炎（菌群失調癥）；燙傷樣皮膚綜合征；毒性休克綜合征（三） 免疫性：人類對葡萄球菌具有一定天然免疫力。皮膚黏膜受傷或宿主免疫力降低時，易感染?；謴秃罂色@得一定免疫力，但難以防止再次感染（四） 微生物學檢查：標本的采集——直接涂片鏡檢——分離培養(yǎng)——鑒定（致病性葡萄球菌的鑒定依據(jù)：產生血漿凝固酶、耐熱核酸酶、金黃色色素、溶血素、發(fā)酵甘露醇。）（五） 防治預防很重要，醫(yī)務人員的帶菌率高達70%,是院內交叉感染的重要傳染源；注意個人衛(wèi)生、公共衛(wèi)生，不濫用抗生素；治療應選擇敏感藥物；自身菌苗的脫敏療法。二、凝固酶陰性葡萄球菌（coagulasenegativestaphylococcus,CNS）過去認為不致病，但目前已成為醫(yī)源性感染的常見菌，而且耐藥菌株為金葡更為多見。CNS十余種與致病有關，最多是表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。常引起泌尿系統(tǒng)感染、細菌性心內膜炎、敗血癥及術后感染。

第二節(jié) 鏈球菌屬（streptococcus）鏈球菌屬分類分布廣泛；大多數(shù)不致病病原性鏈球菌：化膿性鏈球菌（A群鏈球菌）和肺炎鏈球菌等。化膿件炎癥、毒素件疾病、招敏反應件疾?。L濕熱、腎小球腎炎）等。類別溶血現(xiàn)象類型致病性甲型溶血性鏈球菌菌落周圍有l(wèi)~2mm寬的草綠色溶血環(huán)a溶血多為條件致病菌乙型溶血性鏈球菌菌落周圍有2~4mm寬的界限分明、完全透明的無色溶血環(huán)卩溶血致病力強丙型鏈球菌不產生溶血素，菌落周圍無溶血環(huán)Y溶血無致病性根據(jù)抗原結構的分類細胞壁多糖抗原一C抗原分群：A、B、C等20群，對人致病的90%屬A群。同一群又分若干型，女廿：A群根據(jù)M型抗原分成約100型。根據(jù)氧的需要分類需氧鏈球菌及兼性厭氧鏈球菌：致病厭氧鏈球菌：條件致病菌一、A群鏈球菌（—）生物學特性1、 形態(tài)染色：單個菌體呈球形，G+,鏈狀排列，無芽胞，無鞭毛，有菌毛，幼齡時有莢膜；與葡萄球菌比較，菌體略小，在其卵圓端連接；2、 培養(yǎng)特性：營養(yǎng)要求較高，普通培養(yǎng)基生長不良，需加入血液、血清、葡萄糖等；血清肉湯——易形成長鏈，呈沉淀生長血平板——灰白色，半透明細小S型菌落，有0溶血。3、 生化反應：觸酶一 而葡萄球菌+菊糖發(fā)酵一、膽汁溶解一而肺炎鏈球菌+4、抵抗力：不強。青霉素首選，極少產生耐藥性。（二）致病性r菌體表面結構侵襲性酶類鏈球菌溶血素（1）細胞壁成分致熱外毒素（紅疹毒素）1r菌體表面結構侵襲性酶類鏈球菌溶血素（1）細胞壁成分致熱外毒素（紅疹毒素）?脂磷壁酸（LTA） 強細菌對細胞的黏附（表面受體）?M蛋白：粘附，抗吞噬和抗吞噬細胞內的殺菌作用；與心肌和腎小球基底膜有交叉抗原，可致風濕性心內膜炎和腎小球腎炎。?F蛋白：粘附和抗吞噬（2） 侵襲性酶：透明質酸酶（hyaluronidase）：分解細胞間質的透明質酸。鏈激酶（streptokinase,SK）：使血液中溶纖維蛋白酶原轉變?yōu)槿芾w維蛋白酶，溶解血塊或阻止血漿凝固。鏈道酶（streptodornase,SD）：DNA酶。降解高度黏稠性的DNA,使膿液稀薄。膠原酶（collagenase）：溶解膠原纖維。引起化膿性感染特點：膿汁稀薄，感染容易擴散外毒素類（3） 鏈球菌溶血素：根據(jù)對02的穩(wěn)定性分為SLO和SLS。①SLO：含有-SH蛋白質，對02敏感，還原后具有溶血作用—_ 破壞紅細胞、白細胞、血小板，對心肌、神經細胞也有毒性作用抗。試驗抗原性強，2?3周出現(xiàn)抗“0”抗體，維持數(shù)月至1年，其效價＞1：400可做為新近感染或風濕活動指標QSLS：小分子糖肽，對02穩(wěn)定；血平板上0溶血；無抗原性⑷鏈球菌致熱外毒素（streptococcalpyrogenicexotoxin,SPE）又稱紅疹毒素或猩紅熱毒素溶原性菌株產生人類猩紅熱的主要致病物質2、所致疾病化膿性感染：皮膚及皮下：丹毒；其他系統(tǒng)：扁桃體炎中毒性疾?。盒杉t熱超敏反應性疾?。猴L濕熱、急性腎小球腎炎（三）免疫性：A群鏈球菌感染后，機體可獲得對同型鏈球菌的特異性免疫力，各型之間無交叉免疫力?？煞磸透腥疚⑸飳W檢查：標本采集一一涂片鏡檢——分離鑒定血清學試驗——抗鏈球菌溶血素0實驗（ASO）ASO試驗可作為風濕熱的輔助診斷指標（效價三1:400）。防治：治療首選青霉素G,避免鏈球菌完全可減少風濕熱和腎小球腎炎的發(fā)病。二、 肺炎鏈球菌1、 形態(tài)染色 G+菌，菌體呈矛頭狀，成對排列，鈍端相對，銳端相背，有莢膜，無芽胞，無鞭毛。2、培養(yǎng) 要求較高，在血平板上產生草綠色溶血環(huán)（a溶血）與甲鏈相似，有自溶現(xiàn)象。3、與甲鏈的鑒別方法 菊糖分解（+）、膽汁溶菌（+）Optpchin實驗（+）。4、 測定C反應蛋白 C多糖存在于該菌細胞壁上的特異性多糖，能被人血清中的C反應蛋白（CRP）所沉淀，CRP正常人只含微量，急性炎癥時劇增，故可用C多糖測定CRPo5、 抵抗力 較弱6、 致病性 肺炎鏈球菌是一種條件致病菌，可以引起大葉性肺炎及繼發(fā)感染7、 免疫性：出現(xiàn)抗肺炎鏈球菌莢膜多糖的特異性抗體，二次感染少見三、 其他醫(yī)學相關鏈球菌B群鏈球菌（GBS）——無乳鏈球菌GBS正常寄居陰道與直腸，帶菌率30%新生兒感染（經產道或呼吸道）敗血癥及腦膜炎死亡率高。D群鏈球菌——腸球菌條件致病菌，為醫(yī)院感染的重要致病菌，常見尿路感染。甲型溶血性鏈球菌?條件致病菌，可引起亞急性細菌性心內膜炎?變異鏈球菌與踽齒發(fā)病有關。第三節(jié)腸球菌屬人腸道中正常菌群之一；醫(yī)院內感染的主要致病菌，在需氧G+球菌中，僅次于金葡菌。致病菌：糞腸球菌(Enterococcusfaeca)lis微生物學檢查---腸球菌專用瓊脂平板(Bileesculinagar)注意耐藥性致病物質：黏附素，細胞溶素，等.醫(yī)院感染的重要病原菌，引起尿路感染，腹腔盆腔感染，敗血癥等.治療：因其耐藥嚴重，應根據(jù)藥敏結果選擇抗生素.第四節(jié)奈瑟菌屬(Neisseria)革蘭陰性雙球菌，專性需氧致病的有腦膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌，其余為人類呼吸道正常菌群。淋病奈瑟菌寄居于尿道黏膜，其他奈瑟菌均存在于鼻咽腔粘膜。一、腦膜炎奈瑟菌生物學性狀?形態(tài)染色：G—,呈腎型，成雙排列，有莢膜及菌毛培養(yǎng)特性——營養(yǎng)要求較高，血平板或巧克力平板或卵黃雙抗平板，形成光滑透明“露滴樣”菌落。專性需氧，5?10%CO2,37°C040°C<30°C均不生長)?易產生自溶酶抵抗力：很弱致病物質：莢膜，菌毛，蛋白酶,LOS所致疾病一流行性腦脊髓膜炎(流腦)傳播源：人是唯一宿主，5-15%正常人鼻咽帶菌，流行期70-80%.傳播途徑：飛沫傳播，經呼吸道感染潛伏期：2-3天臨床類型普通型：高熱、出血性皮疹、腦膜刺激癥狀爆發(fā)型：內毒素休克、DIC,24h之內死亡- 慢性敗血癥型：少數(shù)成人病程遷延數(shù)日前兩種以兒童多見(易感人群)免疫性：體液免疫為主。微生物學檢查與防治標本?病人：腦脊液、血液、皮疹液?帶菌者：鼻咽拭子?標本保溫保濕送檢，最好床邊接種直接涂片鏡檢：腦脊液離心沉淀，血斑刺破，有診斷價值分離鑒定快速診斷防治：控制傳染源，切斷傳播途徑，提高免疫力、接種疫苗、治療首選青霉素G。二、淋病奈瑟菌（gonococcus） 淋球菌俗稱淋球菌（gonococcus）,人類淋病的病原菌。引起泌尿生殖系統(tǒng)化膿性感染。淋病是我國目前發(fā)病率最高的性傳播疾?。╯exuallytransmitteddisease,STD）（—）生物學特性1、 形態(tài)染色：與腦膜炎奈瑟菌相似，G—,雙球菌，咖啡豆狀，有莢膜和菌毛，無芽胞，無鞭毛。膿汁標本中急性病人：細菌位于中性粒細胞內；慢性病人：細菌位于細胞外。2、 培養(yǎng)特性：與腦膜炎奈瑟菌相似，營養(yǎng)要求高，只能在巧克力平板及專用培養(yǎng)基上生長，形成灰白色細小S型菌落。3、 生化反應：氧化酶（+）,只分解葡萄糖，不分解麥芽糖等其它糖類4、 抗原及分類：以外膜蛋白抗原分16個血清型5、 抵抗力：極弱（與腦膜炎奈瑟菌相似）。（二） 致病性致病物質：菌毛（決定有無致病性）、莢膜、外膜蛋白、脂寡糖等所致疾病——淋?。ɑ撔匝装Y），人是唯一宿主，性接觸傳播，潛伏期2-5天，新生兒淋菌性結膜炎（膿漏眼）。（三） 微生物學檢查與防治：分泌物涂片鏡檢，分離培養(yǎng)。青霉素，頭抱三嗪（Ceftriaxone）治療有效。第十章腸桿菌科是一大群生物學性狀相似的革蘭氏陰性短小桿菌，有的為致病菌，多為腸道內正常菌群,可引起醫(yī)院感染。腸桿菌科的共同特點：形態(tài)結構G—小桿菌，鈍圓桿菌，無芽抱，多數(shù)有鞭毛及菌毛培養(yǎng)特性需氧或兼性厭氧營養(yǎng)要求不高，普通培養(yǎng)基可生長，菌落相似，形成灰白色中等大小S型菌落。A腸道選擇培養(yǎng)基：生化反應活躍，常用于鑒別腸道桿菌抵抗力不強，60°C30min即可滅活抗原結構復雜菌體（O）抗原鞭毛（H）抗原表面（K、Vi）抗原易出現(xiàn)各種變異第一節(jié) 大腸桿菌（埃希菌屬）一、 生物學性狀形態(tài)染色 符合腸桿菌特點，周毛菌，有菌毛培養(yǎng)特性 符合腸桿菌特點EMB——紫黑色有金屬光澤乳糖發(fā)酵菌落S-S——桃紅色生化反應 IMViC（++-）抗原O抗原（O1-—0173）H抗原（H1-—H56）K抗原（K1-—K100）血清型表不法：O：K：H二、 致病性（一）致病物質除內毒素、莢膜腸桿菌科共有的毒力因子外，大腸埃希菌具有獨特的毒力因子有：黏附素——具有高度特異性吸附、定植、致病外毒素（由ETEC產生的腸毒素）（1）不耐熱腸毒素（LT）,分LT-I和LT-II兩型蛋白質對熱不穩(wěn)定，與霍亂腸毒素相似A亞單位 毒素活性成分機制B亞單位——與腸上皮細胞受體（GM1神經節(jié)昔脂）結合B單位與受體結合一導致A進入細胞內一激活腺昔酸環(huán)化酶，后者使ATP變成cAMP,導致小腸液過渡分泌，腸腔內積聚大量液體，導致腹瀉。（2）耐熱腸毒素（ST）,分STa、STb兩型，為低分子多肽，對熱穩(wěn)定，機制為激活細胞鳥昔酸環(huán)化酶，使cGMPf導致腹瀉。LT和ST同時存在，致病性更強。（二）所致疾?。?、 道外感染（內源性感染）化膿性感染——定位轉移腹膜炎、闌尾炎、創(chuàng)傷感染、手術刀口感染、肺炎、敗血癥、新生兒腦膜炎等'泌尿道感染——病原菌來自病人腸道（上行性）占泌尿道感染首位、女性多見（尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎等）2、 腸道感染一一胃腸炎（腹瀉），（外源性感染）■ 腸產毒性大腸埃希菌（ETEC）：.嬰幼兒、旅游者腹瀉，與霍亂功能相似腸侵襲性大腸埃希菌（EIEC）：.成人腹瀉，與菌痢相似腸致病性大腸埃希菌（EPEC）：.嬰兒腹瀉（水樣腹瀉）腸出血性大腸埃希菌（EHEC,0?）：■出血性結腸炎，溶血性尿毒綜合征（HUS）腸集聚性大腸埃希菌（EAEC）:嬰兒腹瀉（持續(xù)性）三、微生物學檢查法標本一涂片、染色一分離培養(yǎng)一鑒定腸道外感染：尿路感染時每ml尿含菌三10萬，有診斷價值。腸道內感染：用選擇鑒別培養(yǎng)基，分離培養(yǎng)+生化反應+血清分型+毒素測定+核酸檢測等衛(wèi)生細菌學檢查：衛(wèi)生學標準：每1000ml水中大腸桿菌W3個，每100ml瓶裝汽水、果汁中,大腸桿菌W5個。第二節(jié)志賀菌屬（痢疾桿菌）一、生物學性狀1、 形態(tài)染色：符合腸桿菌特征，有菌毛，無鞭毛，無動力是本菌與其它腸道致病菌主要區(qū)別點。2、 培養(yǎng)特性腸道鑒別培養(yǎng)基上的無色透明、乳糖不發(fā)酵菌落3、 生化反應葡萄糖（+）、乳糖（-）（宋內志賀菌遲緩發(fā)酵乳糖）、h2s-＞尿素（-）、動力（-）4、 抗原分類一一根據(jù)O抗原分4群，40余型A群——痢疾志賀菌（10）B群——福氏志賀菌（13）C群——鮑氏志賀菌（18）D群——宋氏志賀菌（1）5、 抵抗力比其它腸桿菌弱，尤其對酸敏感二、 致病性與免疫性（一）致病物質1、侵襲力——黏附腸黏膜上皮細胞——通過III型分泌系統(tǒng)向細胞內分泌蛋白，導致細菌的內吞，穿透上皮細胞并擴散、傳播■內毒素——強烈內毒素，作用于局部并可吸附入血引起全身癥狀■外毒素——A群（I、II型）產生志賀毒素（ST）,阻斷蛋白質的合成?！鏊录膊　毦粤〖?傳染源：病人、帶菌者?傳播途徑：經口? 臨床類型：急性菌痢；中毒性菌??；慢性菌痢■免疫力不牢固，易再感染三、 微生物學檢查與防治?分離鑒定?毒力實驗?快速診斷四、 防治原則更有效的疫苗還在研制中，此菌極易出現(xiàn)耐藥性，依藥株。第三節(jié) 沙門菌屬是腸桿菌科中最復雜的菌屬，有2000種以上血清型對人斧有致病性.腸熱癥 傷寒沙門菌，甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌.食物中毒——鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌敗血癥—豬霍亂沙門菌最常見一、 生物學性狀1、 形態(tài)染色：符合腸桿菌特點，多為周毛菌，有菌毛。2、 培養(yǎng)特性：EMB、SS±呈無色透明乳糖不發(fā)酵菌落。3、 生化反應：乳糖（-）,葡萄糖（+）,多數(shù)H藝+,動力+,尿素（-）4、 抗原結構O抗原——特異性低、穩(wěn)定、分群（組）H抗原——特異性高，不穩(wěn)定，分型Vi抗原（毒力抗原）——不穩(wěn)定，可阻止“O”凝集5、 抵抗力不強二、 致病性與免疫性（一） 致病物質1、 侵襲力?菌毛——吸附?ill型分泌系統(tǒng)——穿入細胞，擴散?Vi抗原——微莢膜（抗吞噬）2、 內毒素3、 外毒素——個別（鼠傷寒沙門菌）產生，與ETEC腸毒素相似。（二） 所致疾病腸熱癥臨床過程潛伏期2W發(fā)病期：高熱、肝脾腫大、皮疹、WBCI等全身中毒癥狀，此期血液（80%）、骨髓（90%（+）有大量細菌。隨著病情的發(fā)展，全身癥狀持續(xù)加重，此期血、骨髓中仍有菌，但糞便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到細菌，由于IV型變態(tài)反應——并發(fā)癥發(fā)生，血液抗體達到陽性標準 肥達反應恢復期：第四周末，體溫下降，癥狀消失，恢復期帶菌1年（糞便仍陽性），血液抗體仍高2、 胃腸炎（食物中毒）潛伏期短，6-24h,起病急，病程短2-4天，發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉3、 敗血癥經口感染，經腸道入血，敗血癥癥狀明顯而腸道癥狀不明顯4、 帶菌者健康帶菌者，恢復期帶菌者5、 免疫性腸熱癥，病后免疫牢固，其它可重復感染云、微生物學檢查與防治■標本采取■腸熱癥：1W取血，2W取糞便，3W取尿液，1—3W取骨髓液■食物中毒：糞便、嘔吐物、可疑食物■敗血癥：血帶菌者：糞便■分離鑒定：增菌（血、骨髓）一EMB、SS-生化反應一血清鑒定■血清學診斷 肥達反應（Widal）原理：用已知傷寒沙門氏菌O抗原及H抗原，以及引起副傷寒的沙門氏菌H抗原與待檢血清作凝集試驗，測定待檢血清中有無相應抗體及其效價。（TO、TH、PA、PB）O方法：試管凝集法（定量）T021：80,TH21：160,PA、PB均三1：80才有意義動態(tài)觀察：雙份血清抗體四倍升高有診斷意義臨床意義O抗體（IgM）,H抗體（IgG）O、H抗體均升高，患傷寒的可能性大?O、H抗體不升高，患傷寒的可能性小只有H升高，則可能是預防接種過或非特異性回憶反應，?只有O升高而H不高，則可能是感染早期或其他沙門菌的交叉反應。第四節(jié)其他菌屬克雷伯菌屬（7個種）?肺炎克氏菌（3個亞種）的肺炎亞種，俗稱肺炎桿菌，與人類感染有關G-球桿菌，無動力，有較厚的莢膜，多有菌毛抵抗力低下者易感，常引起醫(yī)院內感染，如肺炎、支氣管炎、泌尿道感染等變形桿菌G-桿菌，有多形性，周身鞭毛，運動活潑，在普通培養(yǎng)基上呈擴散性生長，稱為遷徙生長現(xiàn)象迅速分解尿素，尿素（++++）為本菌特征，乳糖（-）外斐試驗（Weil-Felix）：本菌某些特殊菌株如X19、X2、XK的0抗原與某些立克次氏體有共同抗原成分，臨床上應用0X19、0X2、0XK代替立克次氏體抗原與斑疹傷寒或恙蟲病患者血清做凝集試驗，以輔助診斷立克次體病為條件致病菌原發(fā)感染——食物中毒繼發(fā)感染——尿路感染（僅次于大腸埃希菌）、創(chuàng)傷、腹膜炎、敗血癥等第十三章厭氧性細菌厭氧菌——是生長和代謝不需要氧氣，利用發(fā)酵而獲取能量的一群細菌。厭氧性芽胞梭菌（外源性感染——致病菌）根據(jù)芽胞有無無芽胞厭氧菌（內源性感染——條件致病菌）第一節(jié)厭氧芽抱梭菌屬一、 破傷風梭菌（—）生物學特性1、 形態(tài)染色：革蘭陽性，細桿狀，周毛菌，芽胞正圓形，位于菌體頂端，大于菌體寬度，呈鼓槌狀。2、 培養(yǎng)特性：專性厭氧，在血平板上呈擴散生長，有溶血。3、 抵抗力：強，芽抱在干燥的土壤和塵埃中可存活數(shù)年。對青霉素敏感。（二） 致病性與免疫性破傷風梭菌經創(chuàng)口感染，感染發(fā)生與否與傷口的條件有關，重要的條件是傷口形成厭氧微環(huán)境:傷口窄而深，混有泥土及異物；壞死組織多，局部缺血；伴有需氧菌或兼性厭氧菌的混合感染。致病物質——破傷風痙攣毒素（外毒素）為神經毒素，毒性強（iug）,與脊髓前角運動細胞及腦干細胞有高度的親和力，破傷風痙攣毒素可與中樞神經抑制性突觸前膜的神經節(jié)昔脂結合，阻斷抑制性介質的釋放，導致神經持續(xù)興奮,骨骼肌強直性痙攣，肌張力fo所致疾病——破傷風潛伏期：7-14天，長短取決于傷口與CNS距離臨床表現(xiàn)：肌肉強直性收縮，牙關緊閉、吞咽困難、苦笑面容、角弓反張等，陣發(fā)性抽搐等，嚴重者因呼吸肌痙攣窒息死亡。免疫力不牢固。（三） 微生物學檢查與防治典型的癥狀和病史可以診斷。預防：及時清創(chuàng)，防止形成厭氧微環(huán)境。注射疫苗：白百破三聯(lián)疫苗，對可能引發(fā)破傷風的外傷，緊急注射抗毒素，對發(fā)病的大量使用抗毒素，同時使用抗生素。二、 產氣莢膜梭菌（一）生物學性狀G+粗大桿菌，無鞭毛，有莢膜，芽胞橢圓形，位于次極端，寬度小于菌體。不嚴格厭氧，營養(yǎng)要求不高，繁殖快（1代8min）o血平板雙層溶血環(huán)（內環(huán)0溶血、外環(huán)a溶血）。生化代謝活躍，分解多種糖、產酸產氣，“洶涌發(fā)酵”，在牛奶培養(yǎng)基中分解乳糖產酸，使其中的酪蛋白發(fā)生凝固，同時產生大量的氣體，可將凝固的酪蛋白沖成蜂窩狀，氣勢兇猛。根據(jù)其主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E5個型，A型為主。（二） 致病性1、 致病物質能產生十余種外毒素，有的是酶類。a毒素（卵磷脂酶）——增加血管通透性，溶血、壞死作用，最重要0毒素——組織壞死￡毒素——增加胃腸壁通透性I毒素——壞死2、 所致疾病1） 氣性壞疽（產氣莢膜梭菌為主）創(chuàng)傷感染、傷口條件與破傷風相似，潛伏期短8-48h,局部組織壞死，產生大量氣體，組織氣腫（捻發(fā)音），壓迫神經末梢，劇烈疼痛并伴有惡臭，最后大塊肌肉壞死，毒素入血（毒血癥），全身中毒癥狀，休克、死亡（30%）。2） 食物中毒 較輕，1-2天自愈。（三） 微生物學檢查與防治微生物學檢查由于氣性壞疽發(fā)病急劇、后果嚴重，病原學診斷十分重要直接涂片鏡檢：革蘭大桿菌，白細胞少形態(tài)不典型，伴有雜菌。分離培養(yǎng)鑒定動物試驗防治原則——無類毒素特異性預防及時清創(chuàng)、擴創(chuàng)，切除壞死組織，必要時截肢，大劑量青霉素，氣性壞疽多價抗毒素和高壓氧艙法聯(lián)合使用。三、 肉毒梭菌（—）生物學特性革蘭陽性粗短桿菌，芽抱呈橢圓形，粗于菌體，位于次極端，使細菌呈網(wǎng)球拍狀，有鞭毛，無莢膜。嚴格厭氧，芽抱抵抗力強，肉毒毒素不耐熱，100度1分鐘破壞。（二） 致病性致病物質 肉毒毒素：是一種強烈的神經外毒素，是目前已知毒素中毒力最強者，對人的致死劑量是O.lpgo肉毒毒素作用機制（嗜神經毒素）：作用部位位于外周神經一肌肉神經接頭處，可以 阻止乙酰膽堿的釋放，運動神經末梢功能失調，導致肌肉松弛性麻痹（軟癱）。所致疾病1） 毒素性食物中毒（肉毒中毒）食入被肉毒梭菌芽抱污染的食物，芽抱發(fā)芽繁殖，產生毒素，導致食物中毒。國外以罐頭、香腸、臘腸、發(fā)酵豆制品等制品為主，潛伏期短，臨床表現(xiàn)：無胃腸道癥狀，為神經末梢麻痹癥狀、乏力、頭痛，包括眼肌（復視、斜視、眼瞼下垂）喉肌（吞咽困難、咀嚼不靈、語言障礙）膈?。ê粑щy、死亡率高20-70%）o2） 嬰兒肉毒病3） 創(chuàng)傷感染中毒（三） 微生物學檢查與防治檢測毒素 動物試驗加強相關食品的衛(wèi)生監(jiān)督和管理，發(fā)病后盡早注射肉毒多價抗毒素四、 艱難梭菌

革蘭陽性大桿菌，有鞭毛，有芽抱，位于次極端。是腸道的正常菌群，長期使用抗生素，耐藥的艱難梭菌可導致抗生素相關性腹瀉和假膜性結腸炎。第二節(jié)無芽抱厭氧菌是人類的正常菌群。常見有的有：1是人類的正常菌群。常見有的有：1、 革蘭陽性球菌:2、 革蘭陰性球菌:3、 革蘭陽性桿菌:4、 革蘭陰性桿菌:主要是消化鏈球菌屬韋榮菌屬丙酸桿菌、雙歧桿菌類桿菌屬致病條件（厭氧菌感染因素）厭氧微環(huán)境：血管損傷，腫瘤壓迫等導致氧化還原電勢降低。機體免疫功能下降或菌群失調寄居部位改變感染特征內源性感染，部位廣泛，多呈慢性過程無特定病型，多為化膿性感染（局部、全身）分泌物粘稠，有色，惡臭常用抗生素無效普通培養(yǎng)不長，涂片可見細菌所致疾病——遍布全身各組織器官：腹腔、生殖盆腔、口腔、呼吸道、腦感染，敗血癥。病原學檢查——厭氧培養(yǎng)與鑒定第二節(jié)耶爾森菌屬一、鼠疫耶爾森菌屬腸桿菌科耶爾森菌屬，俗稱鼠疫桿菌，是我國法定烈性傳染病鼠疫的病原體歷史：三次世界性大流行目前：仍有散在及爆發(fā)（死亡率10-30%）監(jiān)控：是我國重點監(jiān)控的自然疫源性傳染病（一） 生物學性狀1、 形態(tài)染色：G—球桿菌，兩極濃染，有莢膜，無鞭毛，無芽胞，慢性病灶，陳舊培養(yǎng)物，高鹽培養(yǎng)基上呈多形性2、 培養(yǎng)特性：在普通培養(yǎng)基上生長形成細小的、粘稠的粗糙型菌落，在液體培養(yǎng)基中于48小時可形成菌膜，輕搖可呈“鐘乳石”狀下沉，有診斷意義。3、 抗原構造：較復雜，至少有18種，F(xiàn)1抗原：莢膜抗原一抗吞噬，與毒力有關。V/W抗原：抗吞噬，與毒力有關外膜抗原：突破防御鼠毒素：對鼠類有劇毒內毒素：與細菌內毒素相似4、 抵抗力：對理化因素抵抗力弱，但在自然環(huán)境中存活時間很長。（二） 致病性與免疫性■致病物質Fl、V/W、外膜抗原、鼠毒素、內毒素等，實質器官出血性炎癥、組織壞死及全身中毒癥狀，該菌毒力強，少量細菌即可致病■所致疾病烈性傳染病——鼠疫（黑死?。﹤鞑ッ浇椋菏笤閭鞑ネ緩剑菏笤槎ＲА⒑粑琅R床類型：腺鼠疫一急性淋巴結炎，多在腹股溝和腋下。肺鼠疫一吸入染菌的塵埃，病人高熱、胸部癥狀如咯血、呼吸困難。死亡患者皮膚呈黑紫色，故有“黑死病”之稱。敗血癥鼠疫一主要是敗血癥的表現(xiàn)，如高熱、休克、全身出血等，死亡率高。免疫力牢固。（三）微生物學檢查與防治/專用實驗室檢測/警惕生物武器/檢測動物鼠疫動態(tài)/滅鼠滅蚤/接種疫苗/抗菌素治療第三節(jié)芽抱桿菌屬一、炭疽芽抱桿菌炭疽芽胞桿菌是人類歷史上第一個被發(fā)現(xiàn)的病原菌，為芽胞桿菌屬主要致病菌。（一） 生物學特性1、 形態(tài)與染色G+粗大桿菌，為致病菌中最大者，兩端平齊，呈竹節(jié)狀排列。有芽胞，小于菌體，橢圓形，位于菌體中央，有氧條件下形成（空氣中）。有莢膜——本菌特征（其它芽胞桿菌無莢膜）。2、 培養(yǎng)特性需氧或兼性厭氧（厭氧幾乎不長），營養(yǎng)要求不高，典型菌落為R型一一卷發(fā)樣菌落。串珠試驗（+）,在含微量青霉素培養(yǎng)基上，發(fā)生形態(tài)變異，為大而均勻圓球形，呈串珠狀（以區(qū)別其它芽胞桿菌）3、 抗原構造結構抗原莢膜多肽抗原菌體多糖抗原芽抱抗原炭疽毒素——三種不同成分蛋白質組成復合毒素4、 抵抗力很強：在干燥的土壤或皮毛中可存活數(shù)年至20年，對化學消毒劑的抵抗力也比較強，對青霉素敏感。（二） 致病性與免疫性1、 致病物質：莢膜和炭疽毒素，莢膜抗吞噬，有利于細菌在組織內繁殖擴散。炭疽毒素直接損傷微血管內皮細胞組織水腫、微循環(huán)障礙、血液呈高凝狀態(tài)、引起休克、DIC、死亡。2、 所致疾病：炭疽（人和食草動物牛、羊、馬等）傳染源：病畜、死畜傳播途徑：多途徑傳播臨床類型>皮膚炭疽一一微小傷口侵入，接觸患病動物或毛發(fā)，皮膚黑色凝固樣壞死、焦

痂，故名，最多見腸炭疽——經口感染，食入未煮熟的病畜的肉、奶等，嘔吐、腸麻痹、血便。肺炭疽——吸入芽胞，血痰等三種類型均可引起敗血癥，炭疽性腦膜炎，死亡率高病后可獲得牢固免疫(三)微生物學檢查與防治1、標本采集炭疽疽

膚炭炭

皮腸肺—病灶滲出液炭疽疽

膚炭炭

皮腸肺糞便 均取血液痰動物尸體嚴禁室外解剖，避免形成芽胞，取少量組織送檢2、 檢驗炭疽為烈性傳染病屬國際檢疫范圍，病原學診斷極為重要直接涂片——G+竹節(jié)狀大桿菌，有莢膜分離培養(yǎng)——卷發(fā)樣菌落，串珠試驗陽性等3、 防治死畜焚毀或深埋2m以下預防接種 疫區(qū)易感人群第十四章分枝桿菌屬細長或稍彎的桿菌，因有分枝生長趨勢而得名。一般不易著色，加溫或延長染色時間著色后能抵抗鹽酸乙醇的脫色，故又稱抗酸桿菌(acid-fastbacillus)o分類結核分枝桿菌復合群：結核分枝桿菌、牛分枝桿菌非結核分枝桿菌：鳥分枝桿菌復合群等麻風分枝桿菌特點八''細胞壁含有大量的脂類。2、 菌體不易著色，不易脫色，故采用抗酸染色，故又稱抗酸桿菌。3、 無特殊結構，也不產生內外毒素。4、 所致感染多為慢性過程，破壞性病變。5、 種類多，對人致病的主要有結核分枝桿菌、非結核分枝桿菌、麻風分枝桿菌。第一節(jié)結核分枝桿菌?俗稱結核桿菌，引起結核病?世界防治結核病日：3月24日?結核?。鹤疃嘁姷囊环N機會性感染，HIV陽性者死亡的主要原因，全球重大公共衛(wèi)生問題。?生物學性狀1、 形態(tài)染色：菌體細長微彎，有分枝，排列不規(guī)則，多單個散在，易發(fā)生L型，抗酸染色陽性。2、 培養(yǎng)特性專性需氧，溫度37°C,pH偏酸6.5-6.8營養(yǎng)要求高，羅氏培養(yǎng)基，液體培養(yǎng)基，呈菌膜生長>生長緩慢，18h分裂一次，2-4W形成R型菌落，“菜花樣菌落”，乳白色干燥不透明，表面呈顆粒結節(jié)，邊緣不整3、 生化反應：不發(fā)酵糖類觸酶試驗陽性，熱觸酶試驗陰性；（非結核分枝桿菌均為陽性）結核分枝桿菌可合成煙酸和還原硝酸鹽4、 抵抗力強：抗干燥，抗酸堿，抗化學消毒劑，對濕熱和紫外線敏感，對抗結核藥（鏈霉素、異煙臍、利福平等）敏感，但易產生耐藥性。四怕：乙醇、濕熱、紫外線、抗瘠藥物（鏈霉素、異煙腓、利福平等）四不怕：干燥、酸、堿、堿性染料、青霉素等抗生素6、變異性：形態(tài)結構變異L型：顆粒狀、絲狀、Much顆粒毒力變異卡介苗BCG：Calmette和Guerin將牛分枝桿菌經13年230次傳代而獲得的減毒活疫苗株耐藥性變異耐異煙臍及其他抗結核藥物菌株增多二、 致病性結核桿菌無侵襲性酶，不產生內、外毒素，其致病性主要由于細菌繁殖引起炎癥；菌體成分;代謝產物毒性作用；抗體對菌體成分產生免疫病理損傷。致病物質：菌體成分。1、 脂質——存在細胞壁，占菌體干重的20-40%,（1）磷脂：促使單核細胞增生，并使炎癥灶中的巨噬細胞轉化為類上皮細胞，形成結核結節(jié)（2）脂肪酸（索狀因子）：破壞細胞線粒體膜、影響細胞呼吸、抑制白細胞游走和引起慢性肉芽腫，去除后，喪失毒性。（3）蠟質D（分枝菌酸+肽糖脂）（4）硫酸腦昔脂和硫酸多酰基化海藻糖：抑制吞噬細胞中吞噬體與溶酶體的結合。作用：引起結核結節(jié)，慢性肉芽腫及組織細胞干酪樣壞死等病變2、 蛋白質重要的是結核菌素，結核菌素+蠟質D 遲發(fā)型變態(tài)反應。3、 多糖、核酸和莢膜，抗吞噬。所致疾?。航Y核病傳染途徑：呼吸道、消化道和破損的皮膚粘膜。（一） 肺部感染1、原發(fā)感染：常見于兒童，也稱外源性感染。結局：機體抵抗力強：形成結核結節(jié)一纖維化一鈣化一自愈（但病灶內常有細菌的潛伏）機體抵抗力差：活動性肺結核一干酪樣壞死全身播散一粟粒樣結核（2）繼發(fā)感染——常見成人（原發(fā)病灶一一內源性感染）特點：局部病變重，但不易擴散一般局限于肺部，易發(fā)生干酪樣壞死，可形成空洞和開放性肺結核（二） 肺外感染部分肺結核患者體內的結核分枝桿菌可經血液、淋巴液侵入肺外器官，引起相應的臟器結核，如腦、腎、骨等。痰菌被消化道咽入，可引起腸結核等。三、 免疫性與超敏