代謝性酸中毒

關(guān)于代謝性酸中毒第一頁，共十五頁，2022年，8月28日1、腎臟排酸（泌H+）保堿（重吸收HCO3-）功能障礙（1）嚴重腎功能衰竭者，固定酸排出減少；（2）腎小管功能障礙（I型、II型腎小管性酸中毒，“反常性堿性尿”）；（3）應(yīng)用碳酸酐酶(CA)抑制劑（乙酰唑胺）2、HCO3-直接丟失過多：（1）嚴重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流；（2）大面積燒傷時大量血漿滲出3、代謝功能障礙（固定酸產(chǎn)生過多，HCO3-緩沖消耗）（1）乳酸酸中毒；（2）酮癥酸中毒（一）原因和機制第二頁，共十五頁，2022年，8月28日4、其它原因：（1）外源性固定酸攝入過多，HCO3-緩沖消耗：

1）水楊酸中毒；

2）含氯的成酸性藥物攝入過多：如氯化銨等

（2）高K+血癥：胞內(nèi)H+胞外消耗HCO3-

“反常性堿性尿”（3）血液中HCO3-被稀釋，造成稀釋性代謝性酸中毒：快速輸入大量葡萄糖溶液或生理鹽水

第三頁，共十五頁，2022年，8月28日1、AG增高型代謝性酸中毒（正常血氯性代謝性酸中毒）

指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-緩沖，其酸根（未測定的陰離子）增高。

特點：AG增大，血氯正常。2、AG正常型代謝性酸中毒（高血氯性代謝性酸中毒）

指[HCO3-]降低，伴有[Cl-]代償性升高的代謝性酸中毒。

特點：AG正常，血氯升高。（二）分類第四頁，共十五頁，2022年，8月28日（三）機體的代償調(diào)節(jié)血液的緩沖作用：即刻起作用H+

H+

＋HCO3-H+

+Buf-H2CO3HBufH2O＋CO2經(jīng)肺排出細胞內(nèi)外離子交換的緩沖作用：2～4小時后發(fā)生作用K+H+pH高鉀血癥HPrPr-+1、第五頁，共十五頁，2022年，8月28日2、肺的調(diào)節(jié)作用：幾分鐘后起作用，12～24小時達到高峰外周血pH頸動脈體及主動脈體外周化學(xué)感受器(＋)延髓呼吸中樞(＋)呼吸加深加快CO2排出增多HCO3-/H2CO3比值接近20:1pH正常[H2CO3]↓第六頁，共十五頁，2022年，8月28日3、腎的代償調(diào)節(jié)加強泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋排出↑HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點起效慢，3-5天達高峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差第七頁，共十五頁，2022年，8月28日第八頁，共十五頁，2022年，8月28日第九頁，共十五頁，2022年，8月28日1、心血管系統(tǒng)改變2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變3、骨骼系統(tǒng)的改變（四）對機體的影響第十頁，共十五頁，2022年，8月28日1、心血管系統(tǒng)的變化（1）室性心律失常：

與血鉀升高有關(guān)。

重度高血鉀可導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)性降低、興奮性降低，造成心室纖顫或心搏驟停。第十一頁，共十五頁，2022年，8月28日（2）心肌收縮力減弱：機制：

1）H+競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白結(jié)合

2）H+阻礙Ca2+內(nèi)流

3）H+影響肌漿網(wǎng)釋放Ca2+（3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：

[H+]增高可使毛細血管前括約肌及微動脈平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使血管容量擴大，回心血量減少，血壓下降。第十二頁，共十五頁，2022年，8月28日2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化主要表現(xiàn)：呈抑制性狀態(tài)，如意識障礙、乏力、知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷。機制：

1）H+增多抑制氧化磷酸化過程，ATP生成減少

2）pH值下降使腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增高，導(dǎo)致抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸生成增多第十三頁，共十五頁，2022年，8月28日3、骨骼系統(tǒng)變化慢性代謝性酸中毒時出現(xiàn)，表現(xiàn)為：兒童：佝僂病成人：骨軟化癥機制：骨