CO中毒遲發(fā)性腦病課件

CO中毒遲發(fā)性腦病內容目錄概念病因發(fā)病機制臨床表現疾病檢查診斷鑒別治療飲食保健預后概念急性一氧化碳（CO）中毒遲發(fā)性腦?。―EACMP)：又稱急性CO中毒后續(xù)癥、后發(fā)癥、續(xù)發(fā)癥等，是指急性CO中毒患者經搶救在急性中毒癥狀恢復后，經過數天或數周表現正常或接近正常的“假愈期”后再次出現以癡呆、精神癥狀和錐體外系為主的神經系統(tǒng)疾病。發(fā)病機制與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使Hb失去攜氧能力，引起全身缺氧。COHb的存在，氧不易釋放給組織，造成細胞缺氧。與還原型細胞色素氧化酶的2價鐵結合，抑制細胞色素氧化酶的活性，阻礙了細胞對氧的利用。急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質的廣泛髓鞘脫失，以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮

急性CO中毒的主要表現

與血液中碳氧血紅蛋白的濃度密切相關，根據臨床表現，可分為3級：(1)輕度中毒：血液中碳氧血紅蛋白在10%～20%，患者感頭痛，眩暈，耳鳴，惡心，嘔吐，心悸，無力，可有短暫性的昏迷。(2)中度中毒：血液中碳氧血紅蛋白在30%～40%，除上述癥狀加重外，出現面色潮紅，口唇呈櫻桃紅色，脈快，多汗，煩躁，步態(tài)不穩(wěn)，可呈嗜睡狀態(tài)，甚至昏迷。(3)重度中毒：血液中碳氧血紅蛋白約在50%以上，格氏昏迷評分(glascowcomascale)可低于3分，患者四肢肌張力增高，腱反射亢進，雙側病理反射陽性，迅速陷入昏迷，可持續(xù)數小時或數天。急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的臨床表現1.假愈期本病從急性期中毒癥狀改善到腦病發(fā)作（癥狀出現）之間有一段類似痊愈的時間，稱為假愈期。2.起病癥狀多數起病較急，癥狀以人格改變和定向力減退多見，如不認家門、亂走、語無倫次、行為怪異、性格改變等。腦病發(fā)作的嚴重程度與急性期中毒程度無密切相關，可能與繼發(fā)脫髓鞘及腦血管病變有關。急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的臨床表現3.主要癥狀及體征（1）錐體外系癥狀震顫麻痹是最常見的癥狀?；颊弑砬榇魷?、面具臉、慌張步態(tài)，與帕金森病不同之處在于四肢肌張力增高比較顯著而震顫不明顯。部分患者也可見舞蹈癥及手足徐動癥，扭轉痙攣不常見。（2）精神癥狀包括行為怪異、哭笑無常、易激怒、狂躁、抑郁以及各種幻覺（如幻聽、幻視）。（3）智能障礙以癡呆為主，表現為不同程度的記憶力、計算力、理解力、定向力的減退或喪失。注意力渙散、思維障礙、語言和軀體活動減少、緘默不語，嚴重時可呈木僵狀態(tài)。反應遲鈍，不知饑飽，不會穿衣、襪，二便失禁，生活不能自理，不能行走。（4）局灶神經功能缺損包括偏癱、單癱、四肢癱、失語、感覺喪失、皮層盲、失聽等。部分患者也可見一些周圍神經病的表現如：正中神經、尺神經、脛前神經等單神經炎或多發(fā)性神經病。診斷鑒別

診斷：1.有明確的急性CO中毒病史；2.有明確的假愈期；3.以癡呆、精神癥狀、震顫麻痹為主的典型臨床表現；4.顱腦CT腦白質病密度減低、腦萎縮。鑒別：遲發(fā)性腦病應與其他腦部損傷，感染和腦血管病及代謝性腦病如低血糖性腦病相鑒別藥物治療遲發(fā)性腦病(1)對于遲發(fā)性腦病，高壓氧治療的時間要在3個月以上或至患者清醒后。(2)促腦細胞功能恢復的藥物，用法同急性中毒。(3)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況，可加用肌松藥，乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。50～100mg，2～3次/d。伴有震顫者，可試用苯海索(安坦)，2～4mg，3次/d，也可用左旋多巴/芐絲肼(美多巴)(每片250mg)，從早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐漸加至治療量，可改善癥狀。(4)對于長期昏迷的患者，注意營養(yǎng)，給予鼻飼。注意翻身及肢體被動鍛煉，防止褥瘡和肢體攣縮畸形。（5）關于激素及抗凝藥物目前尚未獲得一致意見。飲食保健合理膳食，可多攝入一些高纖維素以及新鮮的蔬菜和水果，葷素搭配，食物品種多元化，充分發(fā)揮食物間營養(yǎng)物質的互補作用，確保營養(yǎng)均衡。預后一般患者預后良好?；颊叩哪挲g、CO中毒程度和高壓氧治療合并應用的早晚，以及療程的長短是影響患者預后的關鍵。DEACMP持續(xù)時間的長短和預后的好壞，受引起DEACMP的因素及積極治療措施的影響。D